SARMY -Porozmawiajmy

Panowie, biorę obecnie GW z androchemu 20mg Ed i mam straszne problemy ze skórczami, magnez w dawce nawet 1gram nie niweluje problemu, przy ostarynie miałem podobnie. Czym to jest spowodowane?

I pytanie odnośnie dawki. Przy tej 20 za bardzo nie czuję efektów, jest sens podbić dawkę do 30mg Ed? Planuję brać conajmniej do grudnia.

TomQ-MAG

Ogólnie z Andro macie obecnie pewniaki. Pod warunkiem, ze pośrednik tam nie grzebal. Z andro wrzucalem MK, GW i zawsze dzialaly jak nalezy. CO prawda GW tylko profilaktycznie na lipidy, ale swoje robil. Pro nutrition tez mysle, ze z powodzeniem mozna stosowac, nie powinno byc problemu z dzialaniem.
Z bardziej skklepowych produktow lawless oraz savage line labs tez zbieraja pozytywne opinie jezlei chodzi o dzialanie SARMów, sam nie mialem okazji jeszcze testoswac, bo jak mam dostep do andro, to w sumie nie kombinuje

Nie obawiasz się przy gw ewentualnych zmian rakowych?
Wiem że badania były tylko na szczurach i w dużych dawkach ale nie ma danych na ludziach bo zarzucono badania jako środek rakotwórczy
Plus zero pewności co tam sypią a wyj**ek masa na rynku

U mnie 10 mg zazwyczaj tylko leci. Zawsze ryzyko jest i trzeba wziąć na na siebie. Gdzie stutaj trzeba to wypośrodkować. Czy gorsze jest śmigać ze zj**anymi lipidami, czy lepiej mieć lilidy w normie i wystawić się na ryzyko działania sarm. Trudno tutaj jednoznacznie odp co lepsze, co gorsze. U mnie sarm to tylko dodatki do innych sorkdow. Nie bazuje na nich jako substancjsch które mają dać mi realne przyrosty. Gw ma pomóc w lipidach, mk677 ma pomóc mi z apetytem itd. Obencie przy ponad 800 g węgla dziennie czuję się naprawdę spoko, gdzie wcześniej granicą dla mnie było takie 700g,bo z natury jestem niejadkiem.

mac1979

TomQ-MAG

Ogólnie z Andro macie obecnie pewniaki. Pod warunkiem, ze pośrednik tam nie grzebal. Z andro wrzucalem MK, GW i zawsze dzialaly jak nalezy. CO prawda GW tylko profilaktycznie na lipidy, ale swoje robil. Pro nutrition tez mysle, ze z powodzeniem mozna stosowac, nie powinno byc problemu z dzialaniem.
Z bardziej skklepowych produktow lawless oraz savage line labs tez zbieraja pozytywne opinie jezlei chodzi o dzialanie SARMów, sam nie mialem okazji jeszcze testoswac, bo jak mam dostep do andro, to w sumie nie kombinuje

Nie obawiasz się przy gw ewentualnych zmian rakowych?
Wiem że badania były tylko na szczurach i w dużych dawkach ale nie ma danych na ludziach bo zarzucono badania jako środek rakotwórczy
Plus zero pewności co tam sypią a wyj**ek masa na rynku

„Wszystko jest trucizną i nic nie jest trucizną, bo tylko dawka czyni truciznę.” Chleba jak zjesz 6 bochenków na raz, to też możesz umrzeć. Wody jak wypijesz 20 litrów również. Ale jesz chleb i pijesz wodę, prawda?

Byly przynajmniej 4 triale na ludziach- zaden nie stwierdzil kancerogennosci. Niektore wrecz przeciwnie. Jesli sie nie myle to obecnie tez jest jeden.

Na lipidy 10mg GW wystarczy ? Czy jednak obstawiać 20mg?

Ja przy 10mg bardzo ladnie zbijam ldl, hdl ledwo drgnie

ziki2000

Na lipidy 10mg GW wystarczy ? Czy jednak obstawiać 20mg?

Kwestia indywidualna, więc możesz zacząć od 10mg, a jak nic nie ruszy, albo słabiutko, to wtedy zwiększysz dawkę.

barlug

Byly przynajmniej 4 triale na ludziach- zaden nie stwierdzil kancerogennosci. Niektore wrecz przeciwnie. Jesli sie nie myle to obecnie tez jest jeden.

mogę prosić źródło? interesuje mnie jakich dawek użyto w tych badaniach...

Phase 4 trial (Clinical trials id NCT00841217)
This was a double-blind randomised crossover trial of 6 week intervention periods to determine whether PPAR-delta agonists (GW5015156) had favorable effects on lipoprotein metabolism (2.5 mg/day).

This clinical trial was conducted in Australia (April 2003 to December 2008). The authors concluded that GW501516 increased the hepatic removal of VLDL particles, which might have resulted from decreased apoC-III concentration. GW501516 increased apoA-II production, resulting in an increased concentration of LpA-I: A-II particles. This study elucidates the mechanism of action of this PPARδ agonist on lipoprotein metabolism and supports its potential use in treating dyslipidemia in obesity. All these results were achieved without any significant alteration in body weight or insulin resistance. No adverse events were observed [6]

Eric J. Olson et al., (2012) [7]
Cardarine (GW501516) (2.5, 5.0, or 10.0 mg) or placebo was given for 12 weeks to patients (n=268) with high-density lipoprotein (HDL) cholesterol <1.16 mmol/L. Fasting lipids/apolipoproteins (apos), insulin, glucose, and free fatty acid were measured; changes from baseline were calculated and assessed. A second smaller exploratory study (n=37) in a similar population was conducted using a sequence of 5 and 10 mg dosing for the assessment of lipoprotein particle concentration. GW501516 produced significant changes in HDL cholesterol, LDL cholesterol, apoA1, and apoB. Fewer very LDL and larger LDL support a transition toward less atherogenic lipoprotein profiles. The doses used were found to be safe with regard to safety outcomes assessed.

Dennis L. Sprecher et al., (2007)
[8] Healthy volunteers were allocated placebo (n=6) or PPARδ agonist (GW501516) at 2.5 mg (n=9) or 10 mg (n=9), orally, once-daily for 2 weeks while hospitalised and sedentary. Standard lipid/lipoproteins were measured and in vivo fat feeding studies were conducted. Human skeletal muscle cells were treated with GW501516 in vivo and evaluated for lipid-related gene expression and fatty acid oxidation (FAO). Serum TG trended downwards (P=0.08, 10 mg), whereas TG clearance post fat-feeding improved with drug (P=0.02). HDLc was enhanced in both treatment groups (2.5 mg P=0.004, 10 mg P<0.001) when compared with the decrease in the placebo group (−11.5±1.6%, P=0.002). These findings complimented in vivo cell culture results whereby GW501516 induced FAO and upregulated CPT1 and CD36 expression. No adverse events were identified.

Elizabeth E. Girroir et al., (2007) [13]
Girroir et al., 2007 examined the effect of ligand activation of PPARδ on cell growth of two human cancer cell lines, MCF7 (breast cancer) and UACC903 (melanoma) in the presence or absence of serum using two highly specific PPARδ ligands, GW0742 or cardarine (GW501516). Culturing cells in the presence of either GW0742 or GW501516 caused up-regulation of the known PPARδ target gene angiopoietin-like protein 4 (ANGPTL4). Inhibition of cell growth was observed in both cell lines cultured in the presence of either GW0742 or GW501516, and the presence or absence of serum had little influence on this inhibition. The authors concluded that ligand activation of PPARδ inhibits the growth of both MCF7 and UACC903 cell lines and provide further evidence that PPARδ ligands are not mitogenic in human cancer cell lines.

Czytaj więcej na https://www.sfd.pl/SARMY_Porozmawiajmy_-t1158189-s990.html#post-19688329