Karpiu jeżeli moge to wkleje ciekawostke z pewnego artykułu na temat katabolizmu :)
Katabolizm kontra katabolizm, czyli: złe - wrogiem gorszego
Aktywujący wpływ AMPK na enzymy kontrolujące autofagię utożsamiamy niesłusznie, jedynie ze znienawidzonym katabolizmem, niszczącym białka mięśniowe. Musimy jednak pamiętać, że proces ten usuwa w pierwszej kolejności białka zużyte lub zniszczone podczas treningu, na skutek wypełniania właściwych im zadań metabolicznych, destrukcyjnej aktywności przeciążeń mechanicznych czy też powstających gremialnie podczas wysiłku, wolnych rodników tlenowych. Aminokwasy pozyskane w procesie samotrawienia tych bezużytecznych cząsteczek stanowią znakomity materiał budulcowy, wykorzystywany natychmiast przez mechanizmy anaboliczne do odbudowy białek - nowych i funkcjonalnych. Wysiłek pobudza więc w naturalny sposób zarówno katabolizm, jak też anabolizm, co skutkuje ogólnym wzrostem obrotu białkowego (protein turnover), który stanowi nieodzowny warunek rozwoju masy mięśniowej.
Proces autofagii usuwa nie tylko zniszczone, drobne molekuły białkowe, ale również i całe, zużyte organelle komórkowe – np. rybosomy i mitochondria. Rybosomy, jak pamiętamy, to ‘fabryki białek’, więc usuwanie tych nieczynnych organelli robi miejsce dla nowych i funkcjonalnych, co ostatecznie podnosi wydajność procesów anabolicznych.
Usuwanie uszkodzonych mitochondriów ma równie doniosłe znaczenie... Organelle te magazynują bowiem nie tylko pożyteczne białka, sterujące procesami energetycznymi, ale również niszczycielskie ‘białka śmieci’, a pośród nich silne enzymy kataboliczne – kaspazy. Mitochondria są szczególnie podatne na uszkodzenia wysiłkowe, gdyż podczas ćwiczeń tempo ich pracy wzrasta nawet 100-krotnie. Kiedy uszkodzone mitochondrium nie ulegnie szybkiej eliminacji w procesie autofagii, kaspazy przenikają do środowiska komórki i niszczą białka mięśniowe, a szczególnie wrażliwa na ich niszczycielską działalność pozostaje aktyna – jedno z białek kurczliwych włókienek mięśniowych. Jeżeli uszkodzone mitochondria zaleją komórkę większą ilością niszczycielskich białek, ta może ulec całkowitemu zniszczeniu i zanikowi w tzw. procesie apoptozy.
Widzimy więc, że ‘każdy kij ma dwa końce’ i że katabolizm oraz sterujące nim enzymy (np. właśnie AMPK) mogą mieć również pozytywny udział w procesach prowadzących do rozwoju masy mięśniowej.
Katabolik – anabolikiem
Omówiony wcześniej czynnik transkrypcyjny PPAR delta, a za jego pośrednictwem – AMPK, stymuluje geny nie tylko do produkcji białek mitochondrialnych i innych molekuł zaangażowanych w procesy energetyczne, ale również przynajmniej dwóch białek kurczliwych włókienek mięśniowych, pełniących kluczową rolę w akcji skurczowej mięśni szkieletowych: troponiny I i ciężkiego łańcucha miozyny. Wzmożona aktywność PPAR delta prowadzi do przerostu włókien mięśniowych - głównie typu II A, które w największym stopniu odpowiadają za rozwój masy mięśniowej. W treningu kulturystycznym to właśnie te włókna rozwijają się w największym stopniu i to - jak się uważa - najprawdopodobniej właśnie dzięki temu kulturyści osiągają tak wielkie rozmiary muskulatury.
Jak pamiętamy, AMPK fosforyluje czynniki transkrypcyjne FOXO, które pobudzają geny do produkcji sirtuin. O sirtuinach zrobiło się głośno, gdy ustalono, że to te enzymy mogą odpowiadać właśnie za wydłużenie życia w odpowiedzi na tzw. restrykcje kaloryczne - ograniczenie poboru pokarmu. W kontekście dzisiejszych rozważań – sirtuiny mają te ciekawe właściwości, że (pamiętamy) aktywują czynniki transkrypcyjne PPAR delta za pośrednictwem koaktywatora PGC-1 alfa, jak również obniżają stężenie białek hamujących cykl komórkowy – p21 i p27 – i tym sposobem stymulują rozmnażanie (proliferację) komórek satelitarnych, czyli młodych komórek mięśniowych. Jednocześnie sirtuiny ograniczają aktywność miogenicznych czynników transkrypcyjnych MyoD i MEF2, przez co hamują kolejny etap miogenezy - proces dojrzewania (różnicowania) komórek satelitarnych do dorosłych komórek mięśniowych. Podobnie działają aktywowane przez AMPK czynniki FOXO, które z kolei wiążą i inaktywują beta kateninę – białko pełniące kluczową rolę w procesie miogenezy.
W odpowiedzi na trening siłowy, mięśnie wzrastają głównie w ten sposób, że dojrzałe komórki mięśniowe pobierają młode, sprawne metabolicznie jądra komórkowe od komórek satelitarnych, co pozwala im intensyfikować anabolizm i powiększać masę, gdyż to właśnie jądra zawierają matryce białkowe w postaci genów i przeprowadzają pierwszy etap syntezy białek – transkrypcję. Dla rozwoju masy mięśniowej ogromne znaczenie ma więc bezwzględna liczba komórek satelitarnych, a co za tym idzie – gotowych do pobrania, młodych i sprawnych metabolicznie jąder komórkowych. Tak więc proliferacja komórek satelitarnych jest zjawiskiem ze wszech miar pożądanym w adaptacji mięśni do wysiłków siłowych, chociaż generalnie cały proces miogenezy – jak dowodzą badania - warunkuje wzrostową odpowiedź mięśni na przeciążenia mechaniczne. Nowe komórki mięśniowe zastępują bowiem stare, zużyte przeciążeniami, a dodatkowa ich liczba zwiększa masę mięśniową. Ponadto – niektóre elementy szlaku miogenezy biorą udział w regeneracji i przebudowie mięśni oraz przekształcaniu włókien mięśniowych w typy bardziej podatne na przerost.
Źródło:
http://perfectbody.pl/DIETA-I-SUPLEMENTACJA/1/302/Dieta-JEM---NIE-JEM---czy-to-ma-sens.html
rkarpinski
metakreta
neevsky
vitaminaC
