Intermittent fasting (IF) okresowy post - zbiór badań

ludi - wklej te linki do badan!

albo zmontuj posta od nowa

Łap całość.

"Brak Logiki: Śniadanie
Artykuł dodał: epkie, 14 marca 2011

Autor: John Kiefer z DangerouslyHardcore.com, artykuł ukazał się na elitefts.com
Tłumaczenie epkie dla http://powerbuilding.pl
Idea:
Śniadanie to najważniejszy posiłek dnia, powoduje że ludzie są zdrowsi, szczuplejsi i mądrzejsi.
Logika:
Naukowcy zauważyli że zdrowi, mądrzy ludzie jedzą śniadanie więc śniadanie musi być kluczem, potem dodano wszelkie teorie: nie jadłeś całą noc więc organizm głoduje i potrzebuje jedzenia; jak zjesz dużo rano to pobudzisz metabolizm i spalisz całe śniadanie i jeszcze trochę tłuszczu; ponieważ mózg potrzebuje węglowodanów to dostarczenie niskotłuszczowego śniadania spowoduje lepsze funkcjonowanie itp.
Rzeczywistość:
Jedyny rozsądny wniosek, wsparty faktami jest taki że śniadanie jest daremne.
Nie jest tajemnicą że nie jestem fanem śniadania. Gdy pracuję z nowym klientem to najczęściej sugeruję żeby przestał jeść śniadanie. Brian Caroll i wiele innych osób, z którymi pracuje cieszą się że nie muszą go jeść. Tak jak ja kiedyś wierzą że śniadanie jest niezbędne do dobrego funkcjonowania fizycznie i psychicznie i zmuszają się do jego jedzenia nawet gdy nie mają na to ochoty.
W skrócie u przeciętnego człowieka poziom kortyzolu rośnie w nocy między 01.00 a 09.00 i dochodzi do maksa między 09.00 a 14.00.
Kortyzol jest kataboliczny i bez jedzenia zacznie ‘zjadać’ nasze mięśnie tak? NIE. Katabolizm oznacza po prostu rozkładanie czegoś w celu uzyskania energii. Kortyzol, bez podniesionego poziomu insuliny (w normalnej sytuacji, nie gdy kortyzol jest podwyższony non-stop np. podczas ciągłego stresu) powoduje rozkład trój-glicerydów na wolne kwasy tłuszczowe (FFA – free fatty acids) jako źródło energii i rozpoczyna lipolizę (1,2,14-28).
Rano, kortyzol przyspiesza spalanie tłuszczu.
Ghrelina, główny hormon regulujący uczucie głodu (32), jest uwalniany w pulsacyjny sposób przez całą noc, a szczyt następuje po obudzeniu się (29-31), co powoduje głów. Ghrelina nie tylko powoduje głód, ale również mocno stymuluje uwalnianie hormonu wzrostu (33-44). Gdy zwiększa się ilość hormonu wzrostu organizm uwalnia więcej tłuszczu do spalenia (45-49) i zmniejsza rozkład protein w celu uzyskania energii (50). Hormon wzrostu osiąga szczyt ok dwie godziny po przebudzeniu pod warunkiem że nie zje się śniadania (51).
Każdy dzień nasz organizm zaczyna jako maszyna spalająca tłuszcz. Podczas ćwiczeń bez śniadania organizm spala więcej tłuszczu niż po jedzeniu (52,53) i powoduje zwiększenie produkcji enzymów niezbędnych do spalenia tłuszczu, co pozwala spalać go szybciej (54).
Co dzieje się gdy tylko zjesz śniadanie, takie, które zawiera 30gramów węglowodanów lub więcej? Poziom insuliny rośnie gdy rośnie poziom cukru we krwi. Poranny wyrzut insuliny zmniejsza spalanie tłuszczu na cały dzień (55); kortyzol pozostaje na wysokim poziomie; wyrzut insuliny powoduje tworzenie nowych, pustych komórek tłuszczowych (56-64); insulina obniża poziom ghreliny i hormonu wzrostu (29-31, 51).
Z faktów opisanych powyżej można dojść do wniosku że może lepiej się wstrzymać ze śniadaniem, przynajmniej do momentu, w którym poziom kortyzolu wróci do normy i naturalnie zmaleje poziom hormonu wzrostu, co zajmuje kilka godzin. Pominięcie śniadanie wygląda na dobry sposób do szybszego spalenia tłuszczu, lub przynajmniej zmniejszenia jego odkładania się.
Jeżeli to, co zakładam na podstawie tych faktów jest prawdą, to pominięcie śniadania i zjedzenie większej ilości jedzenia pod koniec dnia, a nie na początku powinno prowadzić do spalenia większej ilości tłuszczu gdy próbujemy schudnąć, szczególnie jeżeli śniadanie zmniejsza ilość spalanego tłuszczu na cały dzień.
Co się stało gdy zbadano dwie grupy osób? Jedna jadła większość kalorii na początku dnia, symulując ‘niejedzenie po siódmej’, druga grupa pomijała śniadanie i jadła większość kalorii w drugiej połowie dnia. Wynik powinien mnie zawstydzić: grupa, która jadła od rana, z dużym śniadaniem straciła więcej wagi niż druga grupa (65).
Ale jest jeszcze coś: Kompozycja ciała przed i po. Grupa, która jadła od rana straciła więcej wagi, ale też o wiele więcej mięśni i mniej tłuszczu. Grupa jedząca więcej wieczorem spaliła praktycznie tylko tłuszcz i zachowała mięsnie (65-69).
Nie ważne co powiem na temat korzyści w spalaniu tłuszczu to zawsze się znajdzie ktoś kto powie że bez śniadania czuje się mentalnie ociężały. Ktoś powie że w testach lepiej radzą sobie dzieci, które jedzą śniadanie. To są tylko niepotwierdzone obserwacje, nie prawidłowo przeprowadzone eksperymenty. Jedyne eksperymenty dowodzące że śniadanie usprawnia kojarzenie miały miejsce w przypadku dzieci niedożywionych (70-73).
Co ze zdrowymi dziećmi? Eksperyment przeprowadzony na dzieciach, gdzie jedna grupa dostała zbilansowane śniadanie a druga dopiero lunch, dzieci, które pomijały śniadanie lepiej się zachowywały, były bardziej skoncentrowane przez cały dzień w szkole (72-83). Taka jest różnica między obserwacją a eksperymentem.
W każdym razie śniadanie nie jest najważniejszym posiłkiem dnia i może mieć negatywne działanie.
Brak śniadania nie ma również wpływu na siłę, pod warunkiem że mamy zapas glikogenu (87-88).
Śniadanie osłabia spalanie tłuszczu, może zwiększać magazynowanie tłuszczu, obniża poziom hormonu wzrostu i nie zwiększa koncentracji. Co więcej mogę powiedzieć? Przestań jeść śniadanie, podziękujesz mi.
końcówka skrócona, autor jeszcze poleca swoje produkty Carb Back-Loading™ i Carb Niteź i mówi że bcaa, szczególnie leucyna nie jest dobrym pomysł jako zastępstwo śniadania bo również powoduje wyrzut insuliny i może dać podobny efekt jak śniadanie zawierające węglowodany (na stronie autora jest artykuł o leucynie, pozytywny, ale po prostu mówi żeby nie brać rano)
Dinneen S, Alzaid A, Miles J, Rizza R. Effects of the normal nocturnal rise in cortisol on carbohydrate and fat metabolism in IDDM. Am J Physiol. 1995 Apr;268(4 Pt 1):E595-603.
Samra JS, Clark ML, Humphreys SM, Macdonald IA, Matthews DR, Frayn KN. Effects of morning rise in cortisol concentration on regulation of lipolysis in subcutaneous adipose tissue. Am J Physiol. 1996 Dec;271(6 Pt 1):E996-1002.
Papanicolaou DA, Mullen N, Kyrou I, Nieman LK. Nighttime salivary cortisol: a useful test for the diagnosis of Cushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 2002 Oct;87(10):4515-21. Trumper BG, Reschke K, Molling J. Circadian variation of insulin requirement in insulin dependent diabetes mellitus the relationship between circadian change in insulin demand and diurnal patterns of growth hormone, cortisol and glucagon during euglycemia. Horm Metab Res. 1995 Mar;27(3):141-7. Nishiyama M, Makino S, Suemaru S, Nanamiya W, Asaba K, Kaneda T, Mimoto T, Nishioka T, Takao T, Hashimoto K. Glucocorticoid effects on the diurnal rhythm of circulating leptin levels. Horm Res. 2000;54(2):69-73. Dinneen S, Alzaid A, Miles J, Rizza R. Metabolic effects of the nocturnal rise in cortisol on carbohydrate metabolism in normal humans. J Clin Invest. 1993 Nov;92(5):2283-90. Tassone F, Broglio F, Destefanis S, Rovere S, Benso A, Gottero C, Prodam F, Rossetto R, Gauna C, van der Lely AJ, Ghigo E, Maccario M. Neuroendocrine and metabolic effects of acute ghrelin administration in human obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Nov;88(11):5478-83. Gregoire F, Genart C, Hauser N, Remacle C. Glucocorticoids induce a drastic inhibition of proliferation and stimulate differentiation of adult rat fat cell precursors. Exp Cell Res. 1991 Oct;196(2):270-8. Keim NL, Van Loan MD, Horn WF, Barbieri TF, Mayclin PL. Weight loss is greater with consumption of large morning meals and fat-free mass is preserved with large evening meals in women on a controlled weight reduction regimen. J Nutr. 1997 Jan;127(1):75-82. Benton D, Parker PY. Breakfast, blood glucose, and cognition. Am J Clin Nutr. 1998 Apr;67(4):772S-778S.
Anderson IM, Crook WS, Gartside SE, Fairburn CG, Cowen PJ. The effect of moderate weight loss on overnight growth hormone and cortisol secretion in healthy female volunteers. J Affect Disord. 1989 Mar-Jun;16(2-3):197-202.
Scott RS, Scandrett MS. Nocturnal cortisol release during hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care. 1981 Sep-Oct;4(5):514-8.
Doman J, Thompson S, Grochocinski V, Jarrett D, Kupfer DJ. A computer algorithm to determine the nadir and rise time in nocturnal cortisol secretion. Psychoneuroendocrinology. 1986;11(3):359-66.
Born J, Kern W, Bieber K, Fehm-Wolfsdorf G, Schiebe M, Fehm HL. Night-time plasma cortisol secretion is associated with specific sleep stages. Biol Psychiatry. 1986 Dec;21(14):1415-24.
Hindmarsh KW, Tan L, Sankaran K, Laxdal VA. Diurnal rhythms of cortisol, ACTH, and beta-endorphin levels in neonates and adults. West J Med. 1989 Aug;151(2):153-6.
Edwards S, Evans P, Hucklebridge F, Clow A. Association between time of awakening and diurnal cortisol secretory activity. Psychoneuroendocrinology. 2001 Aug;26(6):613-22.
Fehm HL, Klein E, Holl R, Voigt KH. Evidence for extrapituitary mechanisms mediating the morning peak of plasma cortisol in man. J Clin Endocrinol Metab. 1984 Mar;58(3):410-4.
Schmidt-Reinwald A, Pruessner JC, Hellhammer DH, Federenko I, Rohleder N, Schurmeyer TH, Kirschbaum C. The cortisol response to awakening in relation to different challenge tests and a 12-hour cortisol rhythm. Life Sci. 1999;64(18):1653-60.
Bornstein SR, Licinio J, Tauchnitz R, Engelmann L, Negrao AB, Gold P, Chrousos GP. Plasma leptin levels are increased in survivors of acute sepsis: associated loss of diurnal rhythm, in cortisol and leptin secretion. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Jan;83(1):280-3.
Rebuffe-Scrive M, Lonnroth P, Andersson B, Smith U, Bjorntorp. Effects of short-term administration on the metabolism of human subcutaneous adipose tissue. J Obes Weight Regul. 1988;7:22-33.
Fain JN. Inhibition of glucose transport in fat cells and activation of lipolysis by glucocorticoids. In: Baxter JD, Rousseau GG, eds. Glucocorticoid hormone action. Berlin, Heidelberg, New York 1979:Springer-Verlag;547-560.
Felig P, Baxter JD, Frohman LA. Endocrinology and Metabolism. New York 1995:McGraw-Hill.
Gemmill ME, Eskay RL, Hall NL, Douglass LW, Castonguay TW. Leptin suppresses food intake and body weight in corticosterone-replaced adrenalectomized rats. J Nutr. 2003 Feb;133(2):504-9.
Tan JT, Patel BK, Kaplan LM, Koenig JI, Hooi SC. Regulation of leptin expression and secretion by corticosteroids and insulin. Implications for body weight. Endocrine. 1998 Feb;8(1):85-92.
Masuzaki H, Ogawa Y, Hosoda K, Miyawaki T, Hanaoka I, Hiraoka J, Yasuno A, Nishimura H, Yoshimasa Y, Nishi S, Nakao K. Glucocorticoid regulation of leptin synthesis and secretion in humans: elevated plasma leptin levels in Cushing’s syndrome. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Aug;82(8):2542-7.
Newcomer JW, Selke G, Melson AK, Gross J, Vogler GP, Dagogo-Jack S. Dose-dependent cortisol-induced increases in plasma leptin concentration in healthy humans. Arch Gen Psychiatry. 1998 Nov;55(11):995-1000.
Divertie GD, Jensen MD, Miles JM. Stimulation of lipolysis in humans by physiological hypercortisolemia. Diabetes. 1991 Oct;40(10):1228-32.
Gravholt CH, Dall R, Christiansen JS, Moller N, Schmitz O. Preferential stimulation of abdominal subcutaneous lipolysis after prednisolone exposure in humans. Obes Res. 2002 Aug;10(8):774-81.
Djurhuus CB, Gravholt CH, Nielsen S, Mengel A, Christiansen JS, Schmitz OE, Moller N. Effects of cortisol on lipolysis and regional interstitial glycerol levels in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2002 Jul;283(1):E172-7.
Djurhuus CB, Gravholt CH, Nielsen S, Pedersen SB, Moller N, Schmitz O. Additive effects of cortisol and growth hormone on regional and systemic lipolysis in humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 Mar;286(3):E488-94.
Dagogo-Jack S, Umamaheswaran I, Askari H, Tykodi G. Leptin response to glucocorticoid occurs at physiological doses and is abolished by fasting. Obes Res. 2003 Feb;11(2):232-7.
Askari H, Liu J, Dagogo-Jack S. Hormonal regulation of human leptin in vivo: effects of hydrocortisone and insulin. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Oct;24(10):1254-9.
Natalucci G, Riedl S, Gleiss A, Zidek T, Frisch H. Spontaneous 24-h ghrelin secretion pattern in fasting subjects: maintenance of a meal-related pattern. Eur J Endocrinol. 2005 Jun;152(6):845-50.
Koutkia P, Canavan B, Breu J, Johnson ML, Grinspoon SK. Nocturnal ghrelin pulsatility and response to growth hormone secretagogues in healthy men. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 Sep;287(3):E506-12.
Shiiya T, Nakazato M, Mizuta M, Date Y, Mondal MS, Tanaka M, Nozoe S, Hosoda H, Kangawa K, and Matsukura S. Plasma ghrelin levels in lean and obese humans and the effect of glucose on ghrelin secretion. J Clin Endocrinol Metab 87: 240–244, 2002.
Wren AM, Seal LJ, Cohen MA, Brynes AE, Frost GS, Murphy KG, Dhillo WS, Ghatei MA, Bloom SR. Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Dec;86(12):5992.
Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsuo H, Kangawa K. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature. 1999 Dec 9;402(6762):656-60.
Takaya K, Ariyasu H, Kanamoto N, Iwakura H, Yoshimoto A, Harada M, Mori K, Komatsu Y, Usui T, Shimatsu A, Ogawa Y, Hosoda K, Akamizu T, Kojima M, Kangawa K, Nakao K. Ghrelin strongly stimulates growth hormone release in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Dec;85(12):4908-11.
Groschl M, Knerr I, Topf HG, Schmid P, Rascher W, Rauh M. Endocrine responses to the oral ingestion of a physiological dose of essential amino acids in humans. J Endocrinol. 2003 Nov;179(2):237-44.
Enomoto M, Nagaya N, Uematsu M, Okumura H, Nakagawa E, Ono F, Hosoda H, Oya H, Kojima M, Kanmatsuse K, Kangawa K. Cardiovascular and hormonal effects of subcutaneous administration of ghrelin, a novel growth hormone-releasing peptide, in healthy humans. Clin Sci (Lond). 2003 Oct;105(4):431-5.
Broglio F, Benso A, Gottero C, Prodam F, Grottoli S, Tassone F, Maccario M, Casanueva FF, Dieguez C, Deghenghi R, Ghigo E, Arvat E. Effects of glucose, free fatty acids or arginine load on the GH-releasing activity of ghrelin in humans. Clin Endocrinol (Oxf). 2002 Aug;57(2):265-71.
Muller AF, Lamberts SW, Janssen JA, Hofland LJ, Koetsveld PV, Bidlingmaier M, Strasburger CJ, Ghigo E, Van der Lely AJ. Ghrelin drives GH secretion during fasting in man. Eur J Endocrinol. 2002 Feb;146(2):203-7.
Nagaya N, Uematsu M, Kojima M, Date Y, Nakazato M, Okumura H, Hosoda H, Shimizu W, Yamagishi M, Oya H, Koh H, Yutani C, Kangawa K. Elevated circulating level of ghrelin in cachexia associated with chronic heart failure: relationships between ghrelin and anabolic/catabolic factors. Circulation. 2001 Oct 23;104(17):2034-8.
Broglio F, Arvat E, Benso A, Gottero C, Muccioli G, Papotti M, van der Lely AJ, Deghenghi R, Ghigo E. Ghrelin, a natural GH secretagogue produced by the stomach, induces hyperglycemia and reduces insulin secretion in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Oct;86(10):5083-6.
Hataya Y, Akamizu T, Takaya K, Kanamoto N, Ariyasu H, Saijo M, Moriyama K, Shimatsu A, Kojima M, Kangawa K, Nakao K. A low dose of ghrelin stimulates growth hormone (GH) release synergistically with GH-releasing hormone in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Sep;86(9):4552.
Peino R, Baldelli R, Rodriguez-Garcia J, Rodriguez-Segade S, Kojima M, Kangawa K, Arvat E, Ghigo E, Dieguez C, Casanueva FF. Ghrelin-induced growth hormone secretion in humans. Eur J Endocrinol. 2000 Dec;143(6):R11-4.
Arvat E, Di Vito L, Broglio F, Papotti M, Muccioli G, Dieguez C, Casanueva FF, Deghenghi R, Camanni F, Ghigo E. Preliminary evidence that Ghrelin, the natural GH secretagogue (GHS)-receptor ligand, strongly stimulates GH secretion in humans. J Endocrinol Invest. 2000 Sep;23(8):493-5.
Moller L, Norrelund H, Jessen N, Flyvbjerg A, Pedersen SB, Gaylinn BD, Liu J, Thorner MO, Moller N, Lunde Jorgensen JO. Impact of growth hormone receptor blockade on substrate metabolism during fasting in healthy subjects. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Nov;94(11):4524-32.
Møller N, Møller J, Jørgensen JO, Ovesen P, Schmitz O, Alberti KG, Christiansen JS. Impact of 2 weeks high dose growth hormone treatment on basal and insulin stimulated substrate metabolism in humans. Clin Endocrinol (Oxf). 1993 Nov;39(5):577-81.
Bianda TL, Hussain MA, Keller A, Glatz Y, Schmitz O, Christiansen JS, Alberti KG, Froesch ER. Insulin-like growth factor-I in man enhances lipid mobilization and oxidation induced by a growth hormone pulse. Diabetologia. 1996 Aug;39(8):961-9.
Møller N, Schmitz O, Pørksen N, Møller J, Jørgensen JO. Dose-response studies on the metabolic effects of a growth hormone pulse in humans. Metabolism. 1992 Feb;41(2):172-5.
Møller N, Jørgensen JO, Alberti KG, Flyvbjerg A, Schmitz O. Short-term effects of growth hormone on fuel oxidation and regional substrate metabolism in normal man. J Clin Endocrinol Metab. 1990 Apr;70(4):1179-86.
Nørrelund H, Møller N, Nair KS, Christiansen JS, Jørgensen JO. Continuation of growth hormone (GH) substitution during fasting in GH-deficient patients decreases urea excretion and conserves protein synthesis. J Clin Endocrinol Metab. 2001 Jul;86(7):3120-9.
Salgin B, Marcovecchio ML, Humphreys SM, Hill N, Chassin LJ, Lunn DJ, Hovorka R, Dunger DB. Effects of prolonged fasting and sustained lipolysis on insulin secretion and insulin sensitivity in normal subjects. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009 Mar;296(3):E454-61.
Van Proeyen K, Deldique L, Nielens H, Szlufcik K, Francaux M, Ramaekers M, Hespel P. Effects Of Training In The Fasted State In Conjunction With Fat-rich diet On Muscle Metabolism: 721: June 3 8:15 AM – 8:30 AM. Medicine & Science in Sports & Exercise. 42(5):42, May 2010.
van Loon LJ, Koopman R, Stegen JH, Wagenmakers AJ, Keizer HA, Saris WH. Intramyocellular lipids form an important substrate source during moderate intensity exercise in endurance-trained males in a fasted state. J Physiol. 2003 Dec 1;553(Pt 2):611-25. Epub 2003 Sep 26.
De Bock K, Richter EA, Russell AP, Eijnde BO, Derave W, Ramaekers M, Koninckx E, Léger B, Verhaeghe J, Hespel P. Exercise in the fasted state facilitates fibre type-specific intramyocellular lipid breakdown and stimulates glycogen resynthesis in humans. J Physiol. 2005 Apr 15;564(Pt 2):649-60.
Martin A, Normand S, Sothier M, Peyrat J, Louche-Pelissier C, Laville M. Is advice for breakfast consumption justified? Results from a short-term dietary and metabolic experiment in young healthy men. Br J Nutr. 2000 Sep;84(3):337-44.
Xu XF, Bjorntorp P. Effects of dexamethasone on multiplication and differentiation of rat adipose precursor cells. Exp Cell Res. 1990 Aug;189(2):247-52.
Hentges EJ, Hausman GJ. Primary cultures of stromal-vascular cells from pig adipose tissue: the influence of glucocorticoids and insulin as inducers of adipocyte differentiation. Domest Anim Endocrinol. 1989 Jul;6(3):275-85.
Hauner H, Entenmann G, Wabitsch M, Gaillard D, Ailhaud G, Negrel R, Pfeiffer EF. Promoting effect of glucocorticoids on the differentiation of human adipocyte precursor cells cultured in a chemically defined medium. J Clin Invest. 1989 Nov;84(5):1663-70.
Hauner H, Schmid P, Pfeiffer EF. Glucocorticoids and insulin promote the differentiation of human adipocyte precursor cells into fat cells. J Clin Endocrinol Metab. 1987 Apr;64(4):832-5.
Ramsay TG, White ME, Wolverton CK. Glucocorticoids and the differentiation of porcine preadipocytes. J Anim Sci. 1989 Sep;67(9):2222-9.
Bujalska IJ, Kumar S, Hewison M, Stewart PM. Differentiation of adipose stromal cells: the roles of glucocorticoids and 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase. Endocrinology. 1999 Jul;140(7):3188-96.
Nougues J, Reyne Y, Barenton B, Chery T, Garandel V, Soriano J. Differentiation of adipocyte precursors in a serum-free medium is influenced by glucocorticoids and endogenously produced insulin-like growth factor-I. Int J Obes Relat Metab Disord. 1993 Mar;17(3):159-67.
Suryawan A, Swanson LV, Hu CY. Insulin and hydrocortisone, but not triiodothyronine, are required for the differentiation of pig preadipocytes in primary culture. J Anim Sci. 1997 Jan;75(1):105-11.
Hirsh E, Halberg F, Goetz FC, Cressey D, Wendt H, Sothern R, Haus E, Stoney P, Minors D, Rosen G, Hill B, Hilleren M, Garet K. Body weight change during 1 week on a single daily 2000-calorie meal consumed as breakfast (B) or dinner (D). Chronobiologia 1975;2(suppl 1): 31-32.
Jacobs H, Thompson M, Halberg E, Halberg F, Fraeber C, Levine H, Haus E. Relative body weight loss on limited free-choice meal consumed as breakfast rather than as dinner. Chronobiologia 1975;2(suppl 1): 33.
Halberg F. Some aspects of the chronobiology of nutrition: more work is needed on “when to eat”. J Nutr. 1989 Mar;119(3):333-43. Review.
Sensi S, Capani F. Chronobiological aspects of weight loss in obesity: effects of different meal timing regimens. Chronobiol Int. 1987;4(2):251-61.
Chandler AM, Walker SP, Connolly K, Grantham-McGregor SM. School breakfast improves verbal fluency in undernourished Jamaican children. J Nutr. 1995 Apr;125(4):894-900.
Pollitt E, Jacoby E, Cueto S. School breakfast and cognition among nutritionally at-risk children in the Peruvian Andes. Nutr Rev. 1996 Apr;54(4 Pt 2):S22-6.
Lopez I, de Andraca I, Perales CG, Heresi E, Castillo M, Colombo M. Breakfast omission and cognitive performance of normal, wasted and stunted schoolchildren. Eur J Clin Nutr. 1993 Aug;47(8):533-42.
Simeon DT, Grantham-McGregor S. Effects of missing breakfast on the cognitive functions of school children of differing nutritional status. Am J Clin Nutr. 1989 Apr;49(4):646-53.
Dickie NH, Bender AE. Breakfast and performance in school children. Br J Nutr. 1982 Nov;48(3):483-96.
Lopez-Sobaler AM, Ortega RM, Quintas ME, Navia B, Requejo AM. Relationship between habitual breakfast and intellectual performance (logical reasoning) in well-nourished schoolchildren of Madrid (Spain). Eur J Clin Nutr. 2003 Sep;57 Suppl 1:S49-53.
Cueto S. Breakfast and performance. Public Health Nutr. 2001 Dec;4(6A):1429-31. Review.
Martin A, Normand S, Sothier M, Peyrat J, Louche-Pelissier C, Laville M. Is advice for breakfast consumption justified? Results from a short-term dietary and metabolic experiment in young healthy men. Br J Nutr. 2000 Sep;84(3):337-44.
Vaisman N, Voet H, Akivis A, Vakil E. Effect of breakfast timing on the cognitive functions of elementary school students. Arch Pediatr Adolesc Med. 1996 Oct;150(10):1089-92.
Pollitt E, Mathews R. Breakfast and cognition: an integrative summary. Am J Clin Nutr. 1998 Apr;67(4):804S-813S. Review.
Wesnes KA, Pincock C, Richardson D, Helm G, Hails S. Breakfast reduces declines in attention and memory over the morning in schoolchildren. Appetite. 2003 Dec;41(3):329-31.
Benton D, Slater O, Donohoe RT. The influence of breakfast and a snack on psychological functioning. Physiol Behav. 2001 Nov-Dec;74(4-5):559-71.
Michaud C, Musse N, Nicolas JP, Mejean L. Effects of breakfast-size on short-term memory, concentration, mood and blood glucose. J Adolesc Health. 1991 Jan;12(1):53-7.
Kennedy E, Davis C. US Department of Agriculture School Breakfast Program. Am J Clin Nutr. 1998 Apr;67(4):798S-803S. Review.
Matschinsky FM, Ellerman J, Stillings S, et al. Hexones and insulin secretion. In: Hasselblatt A, Bruchhausen FV, eds. Handbook of experimental pharmacology. Berlin: Springer-Verlag, 1975:79–114.
Matschinsky FM, Ellerman J. Dissociation of the insulin releasing and the metabolic functions of hexoses in islets of Langerhans. Biochem Biophys Res Commun. 1973 Jan 23;50(2):193-9.
Lambert CP, Flynn MG. Fatigue during high-intensity intermittent exercise: application to bodybuilding. Sports Med. 2002;32(8):511-22.
Ivy JL. Role of carbohydrate in physical activity. Clin Sports Med. 1999 Jul;18(3):469-84, v"


"Brak Logiki: Częstotliwość posiłków
Artykuł dodał: epkie, 13 marca 2011

Autor: John Kiefer z DangerouslyHardcore.com, artykuł ukazał się na elitefts.com
Tłumaczenie epkie dla http://powerbuilding.pl
Idea:
Częste jedzenie małych posiłków przyspiesza metabolizm i powoduje większe spalanie tłuszczu.
Logika:
Jeżeli ciało musi długo czekać między posiłkami to wydaje mu się że głoduje i zaczyna magazynować tłuszcz, a jeżeli ma ciągły napływ kalorii to uwalnia tłuszcz i spala go.
Rzeczywistość:
W rzeczywistości jest tak że niezależnie od ilości posiłków i ich ilości, w spalaniu tłuszczu znaczenie ma łączna ilość spożytych kalorii. Czy zjesz dwa posiłki czy dziesięć nie ma znaczenia, tłuszcz nie spali się dzięki temu szybciej.
Pewnie tyle razy słyszałeś o jedzeniu często i mało że uznajesz to za fakt. Tak jest w gazetach, w wielu materiałach do nauki do zdobycia certyfikatu dla dietetyków to jest również podawane jako fakt. Przeglądając literaturę naukową z ostatnich 50 lat znalazłem 7 badań (1-7, są jeszcze dwa z ostatnich 5 lat – 8,9), w których również wnioskiem jest ‘jedz mniej, a częściej’.
Później przeczytałem badania, które wcześniej sam cytowałem i wszystko nie wyglądało już tak pięknie.
4 z tych badań pochodziły z lat 50, 60 i 70tych i były kiepsko przeprowadzone. W pozostałych 5 badacze nie kontrolowali kalorii a mimo tego wyciągnęli wnioski że częstsze jedzenie przyspiesza metabolizm i pomaga w utracie wagi i tłuszczu. Z tych badań nie byli w stanie powiedzieć czy ludzie nieświadomie jedli mniej kalorii gdy jedli częściej czy jedzenie częściej przyspieszyło metabolizm.
Żadne z badań nie mierzyło zmiany ilości jedzonych kalorii gdy uczestnicy badań przechodzili z 3 do 6 lub więcej mini posiłków.
Pogrzebałem głębiej i znalazłem 29 badań (10-38), gdzie mierzono wszelkie ilości posiłków, od 1 do 10 na dzień, pilnując żeby ilość kalorii była taka sama. We wszystkich 29 badaniach wynik był ten sam: ilość zjedzonych posiłków nie ma znaczenie dla utraty wagi i spalania tłuszczu, znaczenie mają tylko kalorie.
W niektórych badaniach mierzono dokładnie metabolizm i nie było różnicy. Ilość posiłków nie miała również wpływu ma to jaką wagę tracili uczestnicy badań, spalali taką samą ilość tłuszczu niezależnie od tego ile razy dziennie jedli. Niektórzy naukowcy ponownie przeanalizowali również wcześniejsze badania, w których igonorowano co było jedzone i z dzienników posiłków z tych badań wynikało że uczestnicy jedzący mini posiłki jedli mniej kalorii.
Organizm nie powoduje hormonalnych zmian sygnalizujących głodowanie po kilku czy kilkunastu godzinach bez jedzenia. Organizm bardzo dobrze radzi sobie bez jedzenia, takie zmiany następują dopiero po 3-4 dniach bardzo niskiego spożycia kalorii (39-48). Nie w dwie, trzy czy osiem godzin.
Założenia na których zbudowano pomysł częstego jedzenie są nieprawidłowe.
Drugi błąd to zakładanie że gdy organizm jest zadowolony (dostaje wszelkie pokarmy, na które ma ochotę) to szybciej spala tłuszcz. Organizm tak nie działa. Okazuje się że dłuższe przerwy między posiłkami powodują że organizm wypuszcza więcej tłuszczu do spalenia jako źródło energii (27,28,37,49,51). Gdy organizm nie dostaje jedzenia to spala tłuszcz, gdy dostaje nadmiar jedzenia to magazynuje tłuszcz. Częste jedzenie spowalnia metabolizm (50) i zmniejsza inny komponent metabolizmu – termiczny efekt jedzenia (51-54).
Nie twierdzę że jedzenie często nie ma zastosowań, gdy chcesz stworzyć anaboliczne środowisko to częstotliwość posiłków może być bardzo ważna.
Wiele z tych badań pokazało jeszcze jedną ważną rzecz: jedzenie codziennie o tej samej porze zwiększa wrażliwość na insulinę (55); jeżeli chcesz stworzyć maksymalnie anaboliczne środowisko to chcesz zwiększonej wrażliwości na insulinę.
Częstsze posiłki też mogą pozwolić lepiej kontrolować uczucie głodu (56,57).
Ale dla spalania tłuszczu częste mini-posiłki nie mają sensu.
Wu H, Wu DY. Influence of feeding schedule on nitrogen utilization and excretion. Proc Soc Exp Biol Med. 1950;74:78-82.
Cohn C. Meal-eating, nibbling, and body metabolism. J Am Diet Assoc. 1961 May;38:433-6.
Gwinup G, Kruger FA, Hamwi GJ. Metabolic effects of gorging versus nibbling. Ohio State Med J. 1964 Jul;60:663-6.
Bray GA. Lipogenesis in human adipose tissue: some effects of nibbling and gorging. J Clin Invest. 1972 Mar;51(3):537-48.
LeBlanc J, Mercier I, Nadeau A. Components of postprandial thermogenesis in relation to meal frequency in humans. Can J Physiol Pharmacol. 1993
Dec;71(12):879-83.
Jenkins DJ, Wolever TM, Vuksan V, Brighenti F, Cunnane SC, Rao AV, Jenkins AL, Buckley G, Patten R, Singer W, et al. Nibbling versus gorging: metabolic advantages of increased meal frequency. N Engl J Med. 1989 Oct 5;321(14):929-34.
Antoine JM, Rohr R, Gagey MJ, Bleyer RE, Debry G. Feeding frequency and nitrogen balance in weight-reducing obese women. Hum Nutr Clin Nutr. 1984 Jan;38(1):31-8.
Ekmekcioglu C, Touitou Y. Chronobiological aspects of food intake and metabolism and their relevance on energy balance and weight regulation. Obes Rev. 2010 Jan 27.
Koletzko B, Toschke AM. Meal patterns and frequencies: do they affect body weight in children and adolescents? Crit Rev Food Sci Nutr. 2010 Feb;50(2):100-5.
Kinabo JL, Durnin JV. Effect of meal frequency on the thermic effect of food in women. Eur J Clin Nutr. 1990 May;44(5):389-95.
Taylor MA, Garrow JS. Compared with nibbling, neither gorging nor a morning fast affect short-term energy balance in obese patients in a chamber calorimeter. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001 Apr;25(4):519-28.
Bellisle F, McDevitt R, Prentice AM. Meal frequency and energy balance. Br J Nutr. 1997 Apr;77 Suppl 1:S57-70. Review.
Holmback U, Lowden A, Akerfeldt T, Lennernas M, Hambraeus L, Forslund J, Akerstedt T, Stridsberg M, Forslund A. The human body may buffer small differences in meal size and timing during a 24-h wake period provided energy balance is maintained. J Nutr. 2003 Sep;133(9):2748-55.
Jones PJ, Namchuk GL, Pederson RA. Meal frequency influences circulating hormone levels but not lipogenesis rates in humans. Metabolism. 1995 Feb;44(2):218-23.
Arnold L, Ball M, Mann J. Metabolic effects of alterations in meal frequency in hypercholesterolaemic individuals. Atherosclerosis. 1994 Aug;108(2):167-74.
Murphy MC, Chapman C, Lovegrove JA, Isherwood SG, Morgan LM, Wright JW, Williams CM. Meal frequency; does it determine postprandial lipaemia? Eur J Clin Nutr. 1996 Aug;50(8):491-7.
Wolfram G, Kirchgessner M, Muller HL, Hollomey S. Thermogenesis in humans after varying meal time frequency Ann Nutr Metab. 1987;31(2):88-97.
Mann J. Meal frequency and plasma lipids and lipoproteins. Br J Nutr. 1997 Apr;77 Suppl 1:S83-90. Review.
Verboeket-van de Venne WP, Westerterp KR. Frequency of feeding, weight reduction and energy metabolism. Int J Obes Relat Metab Disord. 1993 Jan;17(1):31-6.
Dallosso HM, Murgatroyd PR, James WP. Feeding frequency and energy balance in adult males. Hum Nutr Clin Nutr. 1982;36C(1):25-39.
Hill JO, Anderson JC, Lin D, Yakubu F. Effects of meal frequency on energy utilization in rats. Am J Physiol. 1988 Oct;255(4 Pt 2):R616-21.
Garrow JS, Durrant M, Blaza S, Wilkins D, Royston P, Sunkin S. The effect of meal frequency and protein concentration on the composition of the weight lost by obese subjects. Br J Nutr. 1981 Jan;45(1):5-15.
Arnold L, Mann JI, Ball MJ. Metabolic effects of alterations in meal frequency in type 2 diabetes. Diabetes Care. 1997 Nov;20(11):1651-4.
Rashidi MR, Mahboob S, Sattarivand R. Effects of nibbling and gorging on lipid profiles, blood glucose and insulin levels in healthy subjects. Saudi Med J. 2003 Sep;24(9):945-8.
Baker N, Palmquist DL, Learn DB. Equally rapid activation of lipogenesis in nibbling and gorging mice. J Lipid Res. 1976 Sep;17(5):527-35.
Baker N, Huebotter RJ. Lipogenic activation after nibbling and gorging in mice. J Lipid Res. 1973 Jan;14(1):87-94.
Sensi S, Capani F. Chronobiological aspects of weight loss in obesity: effects of different meal timing regimens. Chronobiol Int. 1987;4(2):251-61.
Verboeket-van de Venne WP, Westerterp KR. Influence of the feeding frequency on nutrient utilization in man: consequences for energy metabolism. Eur J Clin Nutr. 1991 Mar;45(3):161-9.
Holmback U, Lowden A, Akerfeldt T, Lennernas M, Hambraeus L, Forslund J, Akerstedt T, Stridsberg M, Forslund A. The human body may buffer small differences in meal size and timing during a 24-h wake period provided energy balance is maintained. J Nutr. 2003 Sep;133(9):2748-55.
[No authors listed] Effects of meal frequency during weight reduction. Nutr Rev. 1972 Jul;30(7):158-62. Review.
Young CM, Hutter LF, Scanlan SS, Rand CE, Lutwak L, Simko V. Metabolic effects of meal frequency on normal young men. J Am Diet Assoc. 1972 Oct;61(4):391-8.
Finkelstein B, Fryer BA. Meal frequency and weight reduction of young women. Am J Clin Nutr. 1971 Apr;24(4):465-8.
Young CM, Scanlan SS, Topping CM, Simko V, Lutwak L. Frequency of feeding, weight reduction, and body composition. J Am Diet Assoc. 1971 Nov;59(5):466-72.
Wadhwa PS, Young EA, Schmidt K, Elson CE, Pringle DJ. Metabolic consequences of feeding frequency in man. Am J Clin Nutr. 1973 Aug;26(8):823-30.
Romsos DR, Miller ER, Leveille GA. Influence of feeding frequency on body weight and glucose tolerance in the pig. Proc Soc Exp Biol Med. 1978 Apr;157(4):528-30.
Bortz W, Wroldsen A, Issekutz B, Rodahl K. Weight loss and frequency of feeding. N Engl J Med. 1966;274:376-379.
Swindells YE, Holmes SA, Robinson MF. The metabolic response of young women to changes in the frequency of meals. Br J Nutr. 1968;22(4):667-680.
Wu H, Wu DY. Influence of feeding schedule on nitrogen utilization and excretion. Proc Soc Exp Biol Med. 1950;74:78-82.
Chomard P, Vernhes G, Autissier N, Debry G. Serum concentrations of total and free thyroid hormones in moderately obese women during a six-week slimming cure. Eur J Clin Nutr. 1988 Apr;42(4):285-93.
Wisse BE, Campfield LA, Marliss EB, Morais JA, Tenenbaum R, Gougeon R. Effect of prolonged moderate and severe energy restriction and refeeding on plasma leptin concentrations in obese women. Am J Clin Nutr. 1999 Sep;70(3):321-30.
Miyawaki T, Masuzaki H, Ogawa Y, Hosoda K, Nishimura H, Azuma N, Sugawara A, Masuda I, *****a M, Matsuo T, Hayashi T, Inoue G, Yoshimasa Y, Nakao K.
Clinical implications of leptin and its potential humoral regulators in long-term low-calorie diet therapy for obese humans. Eur J Clin Nutr. 2002 Jul;56(7):593-600.
Racette SB, Kohrt WM, Landt M, Holloszy JO. Response of serum leptin concentrations to 7 d of energy restriction in centrally obese African Americans with impaired or diabetic glucose tolerance. Am J Clin Nutr. 1997 Jul;66(1):33-7.
Samuels MH, Kramer P. Differential effects of short-term fasting on pulsatile thyrotropin, gonadotropin, and alpha-subunit secretion in healthy men–a clinical research center study. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Jan;81(1):32-6.
Adami S, Ferrari M, Galvanini G, Cominacini L, Bruni F, Pelloso M, Lo Cascio V. Serum thyroid hormone concentrations and weight loss relationships in eight obese women during semistarvation. J Endocrinol Invest. 1979 Jul-Sep;2(3):271-4.
Garrel DR, Todd KS, Pugeat MM, Calloway DH. Hormonal changes in normal men under marginally negative energy balance. Am J Clin Nutr. 1984 Jun;39(6):930-6.
Bergendahl M, Vance ML, Iranmanesh A, Thorner MO, Veldhuis JD. Fasting as a metabolic stress paradigm selectively amplifies cortisol secretory burst mass and delays the time of maximal nyctohemeral cortisol concentrations in healthy men. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Feb;81(2):692-9.
Cameron JL, Weltzin TE, McConaha C, Helmreich DL, Kaye WH. Slowing of pulsatile luteinizing hormone secretion in men after forty-eight hours of fasting. J Clin Endocrinol Metab. 1991 Jul;73(1):35-41.
Keim NL, Stern JS, Havel PJ. Relation between circulating leptin concentrations and appetite during a prolonged, moderate energy deficit in women. Am J Clin Nutr. 1998 Oct;68(4):794-801.
Jones PJ, Leitch CA, Pederson RA. Meal-frequency effects on plasma hormone concentrations and cholesterol synthesis in humans. Am J Clin Nutr. 1993 Jun;57(6):868-74.
Westerterp-Plantenga MS, Goris AH, Meijer EP, Westerterp KR. Habitual meal frequency in relation to resting and activity-induced energy expenditure in human subjects: the role of fat-free mass. Br J Nutr. 2003 Sep;90(3):643-9.
Verboeket-van de Venne WP, Westerterp KR, Kester AD. Effect of the pattern of food intake on human energy metabolism. Br J Nutr. 1993 Jul;70(1):103-15.
Molnar D. The effect of meal frequency on postprandial thermogenesis in obese children. Padiatr Padol. 1992;27(6):177-81.
Tai MM, Castillo P, Pi-Sunyer FX. Meal size and frequency: effect on the thermic effect of food. Am J Clin Nutr. 1991 Nov;54(5):783-7.
Young JC. Meal size and frequency: effect on potentiation of the thermal effect of food by prior exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1995;70(5):437-41.
Farshchi HR, Taylor MA, Macdonald IA. Regular meal frequency creates more appropriate insulin sensitivity and lipid profiles compared with irregular meal frequency in healthy lean women. Eur J Clin Nutr. 2004 Jul;58(7):1071-7.
Speechly DP, Rogers GG, Buffenstein R. Acute appetite reduction associated with an increased frequency of eating in obese males. Int J Obes Relat Metab Disord. 1999 Nov;23(11):1151-9.
Speechly DP, Buffenstein R. Greater appetite control associated with an increased frequency of eating in lean males. Appetite. 1999 Dec;33(3):285-97."

Zmieniony przez - Ludi_ w dniu 2011-10-14 23:15:48

Super wytłumaczone. Sam szukałem odpowiedzi na zagranicznych forach i artykułach a nie pomyślałem, że tu tyle odpowiedzi. Wg mnie najlepszy temat o IF. Pozdrówki i SOG :)

mam pytanie: zamiast tych głodówek 12-16h mogę jeść 3 bardzo duże posiłki dziennie, jeśli kaloryczność i ilości BTW ogarne bez problemów? - śniadanie, obiad, kolacje + mały posiłek przedtreningowy w dni treningowe
cel:masa siła

czytałem tylko artykuł na pierwszej stronie jak pojawiło się już takie pytanie to z góry przepraszam

Oczywiście że możesz. Jeżeli bilans kaloryczny będzie odpowiedni, to będzie dobrze. Pytanie tylko czy będzie to optymalne? Uważam że kilkunasto godzinny post da lepsze efekty niż jedzenie 3 posiłków równo rozłożonych na całą dobę.

jako że dużym posiłkiem jest także kolacja mam zaplanowaną ją na 19:30, następnym posiłkiem jest śniadanie o 7:30 więc kilkunastogodzinny post jakiś tam jest..

Tu nie chodzi o "jakis tam post" tylko o trzymanie odpowiedniej ilosci godzin postu.

hmmmm

tez nie ma co sie sztywno trzymac okreslonej ilosci godzin postu - bo po co?

jesli mamy miec 16h a bedziemy miec 15h 30min juz nie bedzie dzialac?

bedzie

z tym ze im dluzej mamy post tym lepiejj

dluzej ale sami musimy uznac kiedy juz basta!

musimy tak wyposrodkowac aby fat sie palil a'miesko' bylo zostawione w spokoju

z reguly ten post wynosi (wedlug danych z 1-wszej strony) 12-18h
moze byc 12h
moze byc 14h
moze byc 18h nawet
czy tych godzin 20h

Mozecie spotkac sztywne ilosci godzin przypisane do scislych diet - eat stop eat (24/24)
warior 20/4
Fast-5 Diet 19h/5h

...itd.

ja stosuje diete IF - ale nie mam okreslonegoczasu jedzenia i nigdy nie mialem!

Z reguly byl to okres krotszy niz post ale czasami jadlem przez 6h,
czasami przez 7h
czasami 8
a czasami 10h!

.....nie ma kompletnie znaczenia.

Ale wiadomo - im wiecej tym teoretycznie lepiej powinno byc,
Dluzszy okres postu = wiecej fatu zostanie spalone