Noopept-doping mózgu co to daje?

Wildzen

Na podstawie tego badania: LINK

Błękit metylenowy podwyższa pracę kompleksu IV łańcucha oddechowego, inaczej nazywany oksydazą cytochromu c. Wyjaśnię o co w tym chodzi.

Oksydaza cytochromu c to pewien kompleks białkowy w mitochondriach, który chroni nas przed szkodliwym wpływem niezredukowanego tlenu ( Anionorodnika podtlenkowego) w procesie oddychania komórkowego. Kompleks ten redukuje tlen do wody poprzez odebranie elektronów z cytochromu c (Fe2+ do Fe3+) Inhibicja tego kompleksu to bardzo szybka śmierć, a jego inhibitorami są między innymi cyjanowodór, czad czy siarkowodór. Na pewno ktoś z was zna kogoś kto przeżył dłuższy kontakt z czadem, zauważcie, że tacy ludzie tracą zdolność myślenia, wygląda jak taka osoba miałaby Alzheimera. Blokada tego kompleksu to natychmiastowa śmierć mózgu, stres oksydacyjny to bardzo niebezpieczna rzecz jak można zobaczyć.

Jeżeli chodzi o kompleks I:
Błekit metylenowy (BM) zostaje redukowany do Błekitu Leukometylenowego (BMH2) poprzez enzymy wykorzystujące NAD(P)H, następnie cytochromy c utleniają BMH2 do BM. Według badania jest to kluczowy proces blokujący produkcje „oksydantów” przez mitochondria.

Jak widać BM jest potężnym antyoksydantem (uprawnia działanie IV kompleksu o 30% i podwyższa wychwytywanie tlenu przez komórki o 37-70%)

Dodam jeszcze, że każdy na tym forum powinien rozważyć usuwanie wolnych rodników z organizmu, bo nie dość że rc są zanieczyszczone metalami ciężkimi to samo ich działanie może powodować nadmierną produkcje wolnych rodników. Myślę, że kluczowymi rcekami są tutaj beta-ketony.

Co do imao to są różne zdania na ten temat, jedne badania mówią że 5mg/kg inni że wystarczy 60mcg do skutecznej odwracalnej blokady mao-A. Moim zdaniem lepiej nie ryzykować.

NavyBlue

Podobno okres półtrwania samego błękitu to 5-7h. Trzeba pamiętać, że metabolity takie jak np. azure B także są inhibitorami mao, azure B jest nawet silniejszy od błękitu. W zasadzie działanie powinno się kończyć gdy mocz z zielonego będzie przechodzić w żółty, bo metabolity także są niebieskimi barwnikami. Poza tym działanie błękitu nie ogranicza się wyłącznie do MAO-A i poprawienia oddychania komórkowego.

Jest on inhibtorem acetylocholinoesterazy i butyrylocholinoesterazy, niekonkurencyjnym antagonistą receptorów nikotynowych α7, inhibitorem oksydazy choliny, nieselektywnym inhibitorem syntezy tlenku azotu, inhbitorem cyklazy guanylowej, induktorem peroksydazy tarczycowej. Polepsza też neurotransmisję glutaminianu.

Antagonizuje efekt estradiolu na dopaminę i prolaktynę przez co zmniejsza ilość receptorów D2 i zwiększa poziom dopaminy w przednim płacie przysadki z równoczesnym zmniejszeniem wielkości przedniego płata przysadki przez co poziom prolaktyny się zmniejsza bo normalnie by się zwiększył. Ogółem zwiększa poziom tyroksyny, acetylocholiny, choliny, dopaminy, serotoniny i noradrenaliny, a zmniejsza prolaktyny, estradiolu i tlenku azotu.

NavyBlue

http://www.mpasmb-hamburg.mpg.de/mand-pdf/Schirmer__Mandelkow_2011_NeurobiolAging_MethyleneBlue.pdf

"Proportion in human liver, kidney, heart and lung at autopsy after previous MB administration: błękit metylenowy - 5-14%; azure B 86-95%"

"For biological efficiency it is probably of advantage that, in contrast to oxidized MB, oxidized azure B can assume a neutral quinoneimine form that readily diffuses through membranes. As summarized in Table 2, azure B may be responsible for pharmacological effects ascribed bona fide to MB."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24161345

"azure B inhibits AChE and BuChE with IC50 values of 0.486μM and 1.99μM, less potent than those recorded for MB (IC50(AChE)=0.214μM; IC50(BuChE)=0.389μM) under identical conditions."

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22197611

"Azure B is a potent MAO-A inhibitor (IC₅₀=11 nM), approximately 6-fold more potent than is MB (IC₅₀=70 nM), azure B also reversibly inhibits the MAO-B isozyme with an IC₅₀ value of 968 nM."

Podsumowując:
- Azure B jest produktem n-demetylacji błękitu metylenowego w organizmie; innymi słowy jest to trimetylotionina, a błękit metylenowy to tetrametylotionina,. Kolejne metabolity: azure A to dimetylotionina (dwie grupy metylowe przy jednym atomie azotu), a azure C to monometylotionina.
- Wychodzi w sumie na to, że błękit metylenowy okazuje się być prolekiem dla azure B i dopiero on wchodzi do komórek wywierając swoje działanie.
- Błękit metylenowy jest silniejszym inhibitorem cholinoesterazy od azure B.
- Błękit metylenowy jest MAOI-B w koncentracji 5,5 uM, byłaby to niezwykle wysoka dawka. Jedynie azure B potrafi blokować MAO-B i silniej blokuje MAO-A nawet od błękitu.
- Jako, że błękit metylenowy w organizmie i tak przekształci się do azure B, synteza azure B z błękitu za pomocą NaOH mijałaby się z celem, pomimo tego że jest prosta.