Zaburzenia erekcji są naturalnie związane z wiekiem, w jednym z badań częstość występowania tego schorzenia nasilała się z upływem czasu. Problem dotyczył 4,5% mężczyzn z grupy wiekowej 40-45 lat, 11,1% mężczyzn w wieku 50-55 lat i 52% mężczyzn w wieku 75-80 lat. W przypadku kulturystów problem wydaje się słabo opisany i mało znany. Postaram się wypełnić tę ważną lukę w wiedzy.
Czy sterydy anaboliczno-androgenne powodują kurczenie się członka?
Na początku chciałbym zauważyć, iż sterydy anaboliczno-androgenne nie powodują zmniejszenia się rozmiaru męskich narządów płciowych (prącia). Wręcz przeciwnie, podawanie androgenów może prowadzić do hipertrofii tkanek penisa i jest to terapia spotykana we współczesnej medycynie.
Podaje się wtedy dihydrotestosteron (efektorowy związek, powstający z testosteronu, który jest prohormonem). Chłopcom aplikuje się 2-procentowy krem wcierany w dolne partie skóry brzucha w ilości 25 mg na dzień w celu stymulacji wzrostu prącia
Podawanie DHT jest przeciwwskazane w czasie dojrzewania, ponieważ może powodować supresję syntezy endogennego testosteronu (zahamowanie funkcji jąder). Niemniej warto pamiętać, iż tak samo, jak wzrost kostny kończy się w określonym wieku (21-25 lat; wcześniej u kobiet) i podawanie hormonu wzrostu już nie wpływa na docelowy wzrost danej osoby, tak samo testosteron, DHT i inne związki hormonalne nie mogą wpłynąć na zwiększenie rozmiaru penisa dorosłego, ukształtowanego mężczyzny.
Sterydy nie prowadzą do zmniejszenia rozmiaru prącia!
Niemniej sterydy anaboliczno-androgenne (SAA) podawane mężczyznom nie prowadzą do zmniejszenia się rozmiaru prącia. Mogą za to powodować hipertrofię łechtaczki u kobiet (nieodwracalny skutek uboczny dopingu SAA u pań).
Więcej na ten temat: Tutaj
Zaburzenia erekcji jako prognoza zdrowotna
Zaburzenia erekcji korelują ze zwiększonym ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych. W kilku badaniach ustalono związek między zaburzeniami erekcji a chorobą sercowo-naczyniową. Bezsprzecznie stwierdzono zwiększoną częstość występowania dysfunkcji erekcji u pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi!
Wykazano, że zaburzenia erekcji niezależnie pozwalają przewidywać incydenty sercowo-naczyniowe. Co ważne, stwierdzono, że problemy z erekcją poprzedzają rozwój jawnej choroby wieńcowej (CAD) o 3 do 5 lat, zapewniając „okno czasowe” umożliwiające właściwe leczenie tych pacjentów jeszcze przed wystąpieniem klinicznych objawów CAD.
Analiza danych z bazy dotyczącej zapobiegania rakowi prostaty pozwoliła ustalić, iż zaburzenia erekcji zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych mniej więcej tyle samo, co palenie tytoniu lub historia zawałów mięśnia sercowego w rodzinie danego mężczyzny.
Metaanaliza 14 badań, w których wzięło udział łącznie ponad 90 000 mężczyzn z zaburzeniami erekcji, wykazała, że u mężczyzn z zaburzeniami erekcji występowało o 44% więcej zdarzeń sercowo-naczyniowych, o 62% więcej zawałów mięśnia sercowego, o 39% więcej udarów i byli oni narażeni o 25% większe ryzyko śmierci w porównaniu z pacjentami bez zaburzeń erekcji.
Zaburzenia erekcji wskutek stosowania dopingu
Jeśli ktoś zaczyna przygodę z dopingiem w wieku 16-25 lat (a tak się często dzieje), to jest to wyjątkowo groźne zjawisko. Dlaczego? Bo wtedy naturalnie mężczyzna dysponuje szczytową ilością testosteronu. Jeśli ingerujesz w swój ustrój, to prawdopodobnie nigdy „na sucho” (po odstawieniu farmakologii) nie będziesz już dysponował pierwotnym stężeniem testosteronu. Produkcja w jądrach może zostać trwale zmodyfikowana, na niekorzyść.
Lekarz medycyny Gen Kanayama i in. badali skutki nadużywania SAA wśród sportowców dyscyplin siłowych.
U biorących sterydy anaboliczno-androgenne stwierdzono:
- Znacznie mniejsze objętości jąder.
- Niższe stężenia testosteronu; pięciu użytkowników wykazywało stężenia testosteronu poniżej 200 ng / dl pomimo abstynencji od SAA przez 3–26 miesięcy (stężenie 3-4 krotnie niższe niż normalne).
- Mniejsze pożądanie.
- W ogólnej grupie 24 byłych użytkowników: 7 (29%) doświadczyło epizodów dużej depresji podczas odstawienia sterydów. Czterech z nich nigdy wcześniej nie doświadczyło takich epizodów depresyjnych, czyli musiało być to jakoś związane ze stosowaniem SAA.
- Dwóch mężczyzn (8%) nie odzyskało normalnych funkcji seksualnych (pożądania, możliwości utrzymania erekcji) pomimo odpowiedniego leczenia zastępczego testosteronem.
Znam też przypadki młodych kobiet, które deklarują, że za kilka lat będą chciały się starać o dziecko, ale teraz wybierają flakony, ampułki i tabletki ze sterydami. Nie potrafię odpowiedzieć, w jakim stopniu sterydy anaboliczno-androgenne SAA wpłyną na funkcję jajników, szlak hormonalny podwzgórze-przysadka-jajniki, stężenie rozmaitych hormonów regulujących płodność czy nawet czynność narządów płciowych. Dlaczego? Bo zależy to od doboru środków, stosowanych dawek, długości „przygody” z SAA.
Poza tym baza danych dotycząca SAA stosowanych u kobiet jest nikła. Z moich obserwacji popartych wynikami badań hormonalnych wynika, iż kobiety nieco inaczej reagują na środki dopingujące w porównaniu do mężczyzn. Przykładowo w mniejszym stopniu nandrolone ma u nich wpływ na wydzielanie endogenne hormonów (być może dlatego, iż naturalnie mają wyższe stężenie nandrolonu, co uwzględniono w testach antydopingowych, widełki u kobiet są szersze).
U kobiet naturalnie występują metabolity SAA, które u mężczyzn wskazują na stosowanie dopingu. Jeśli u mężczyzny wykryje się norandrosteron (np. w moczu) to wskazuje to na stosowanie nandrolonu (decanoate, NPP lub innej odmiany). U trenujących kobiet wykrywa się niskie stężenia (<1 ng/ml) norandrosteronu w moczu.
Na dodatek wg naukowców stężenie norandrosteronu u kobiet jest związane z naturalnym pikiem w stężeniu 17beta-estradiolu podczas I fazy cyklu menstruacyjnego. Analiza próbek moczu kobiet ciężarnych potwierdza hipotezę powstawania prekursorów 19-norandrosteronu podczas aromatyzacji androgenów do estrogenów. Wykrycie niskich stężeń norandrosteronu w moczu (0,2–0,5 ng/ml) w próbkach po wysiłku fizycznym można uznać za dodatkowy dowód na istnienie takiego szlaku u pań.
Co to jest deca-dick?
U mężczyzny zmodyfikowane odmiany testosteronu (19-nortestosterony czyli: nandrolone, trenbolone, MENT) mogą mieć wpływ na niemożność uzyskania pełnej erekcji, ukuto terminy deca-dick i trena-dick. Odnoszą się do zaburzeń erekcji związanych podawaniem nandrolonu (spotykany pod marką Deca Durabolin, stąd „deca-dick”) oraz zmodyfikowanego nandrolonu, czyli trenbolonu (w licznych odmianach).
Pierwszą przyczyną zaburzeń erekcji może być stosowanie tego rodzaju środków, szczególnie jeśli ktoś nie podaje równolegle odpowiedniej dawki testosteronu (co najmniej 150 mg tygodniowo). Zarówno nandrolone, trenbolone, jak i MENT (octan trestolonu) mogą wywoływać złożone zaburzenia.
Jednym z mechanizmów jest zwiększanie ciśnienia krwi, drugim jest kilkukrotnie większe powinowactwo tych związków do receptorów androgenowych, w porównaniu do testosteronu. Przykładowo pochodna nandrolonu, trenbolone, posiada trzykrotnie silniejsze powinowactwo do receptora androgenowego w porównaniu do testosteronu.
Normalnie tego rodzaju środki podaje się bydłu rzeźnemu, które jest tuczone przed ubojem. U takich zwierząt nie ma znaczenia, czy będą podtrzymane funkcje seksualne, czy nie, bo idą pod nóż. Nieco inaczej jest u kulturystów, dla których seks powinien być ważną częścią życia.
Sfałszowany testosteron, czyli brak libido na „cyklu”
Zdarza się również, iż testosteron jest sfałszowany, to znaczy, że podawanie samego oleju nie zwiększa stężenia testosteronu we krwi. Opisywałem przypadek mężczyzny, który w trakcie stosowania sterydów anaboliczno-androgennych (w tym preparatów testosteronu) wykonał badania laboratoryjne. Okazało się, że tabletki z SAA u niego zadziałały, ale nie flakony z testosteronem pochodzącym z czarnego rynku.
Tabletki z hormonami anaboliczno-androgennymi zablokowały u niego oś hormonalną (podwzgórze i przysadkę mózgową) i w konsekwencji miał prawie całkowicie stłumioną produkcję naturalnego testosteronu (kastracyjne stężenie testosteronu!) W takim przypadku „dopingowicz” nie wie, co się dzieje, bo przecież stosuje testosteron i wszystko powinno działać lepiej, niż naturalnie!
Zaburzenia erekcji wskutek agresywnej terapii antyestrogenowej
Może się zdarzyć, iż dany mężczyzna ma właściwą ilość testosteronu (zadbał o odpowiedniej jakości środki farmakologiczne np. pochodzące z oficjalnego obrotu), ale nadmiernie stłumił wytwarzanie estradiolu, czyli zahamował proces aromatyzacji. Pewna, niewielka ilość estradiolu jest u mężczyzny niezwykle ważna dla funkcji seksualnych, mięśni, samopoczucia, libido itd.
Nadmiar estradiolu może uszkadzać nerki i serce, bo prowadzi do retencji wody i sodu. Ponadto niedobór i nadmiar estradiolu sprzyjają odniesieniu kontuzji ścięgien, mięśni i więzadeł, więc to bardzo ryzykowna gra.
Bardzo często w Internecie spotyka się tego rodzaju agresywne protokoły chroniące przed powstawaniem estradiolu w trakcie cyklu np. na testosteronie, Metanabolu itd. Niestety, u mężczyzny za libido, pożądanie i możliwość udanego stosunku odpowiada w dużej mierze estradiol (który przez dekady błędnie określano jako hormon żeński).
Może się zdarzyć, iż mimo utrzymania wysokiego stężenia testosteronu, u mężczyzny wskutek nadmiernego podawania inhibitorów aromatazy pojawiają się zaburzenia erekcji. Na dodatek estradiol jest istotny dla budowania masy mięśniowej i utrzymania niskiego poziomu tkanki tłuszczowej. Więc tego rodzaju agresywna terapia antyestrogenowa może mieć głębsze, negatywne konsekwencje.
Nadciśnienie tętnicze
Zarówno SAA, hormon wzrostu, beta-mimetyki, narkotyki (np. stymulanty), jak i hormony tarczycy (T4, T3, mieszanki) mogą mieć wpływ na pojawienie się nadciśnienia tętniczego. A są to środki niezmiernie popularne w środowisku kulturystów. Przykładowo u pacjentów z akromegalią (nadmiarem hormonu wzrostu), nadciśnienie dotyczy średnio 35% osób. Obniżenie ciśnienia krwi obserwowane jednocześnie ze zmniejszeniem stężenia GH po skutecznym leczeniu akromegalii sugeruje związek pomiędzy nadmiarem GH i/lub IGF-I a nadciśnieniem.
Nadczynność tarczycy (lub podobny stan, wywołany podawaniem syntetycznych hormonów tarczycy), może powodować zwiększoną pojemność minutową serca (ilość krwi, którą serce pompuje w ciągu minuty), podwyższone skurczowe ciśnienie krwi oraz zwiększenie stężenia reniny, angiotensyny i aldosteronu (retencję wody i sodu, co też wpływa na nadciśnienie tętnicze).
Sterydy anaboliczno-androgenne poprzez różne mechanizmy potrafią wpływać na podwyższenie ciśnienia krwi (wpływ na nerki, serce, czynniki krzepnięcia, opór obwodowy itd.)
Skutki nadciśnienia
Nadciśnienie powoduje krwotoki wewnątrzczaszkowe, niewydolność serca i nerek, rozwarstwienie aorty, zakrzepicę naczyń wewnątrzczaszkowych, zawał serca, chorobę niedokrwienną serca, chromanie przestankowe (ból nóg podczas chodzenia wymagający robienia krótkich postojów), patologiczne zmiany tętnic i tętniczek.
Oczywistym skutkiem nadciśnienia jest przyspieszenie procesu miażdżycowego. Blaszki miażdżycowe, na których podłożu powstają skrzepliny odpowiedzialne za niedokrwienie oraz udary mózgu, zawały serca, zawały nerek i innych narządów częściej występują u ludzi z nadciśnieniem tętniczym. Miażdżyca blokuje nie tylko tętnice wieńcowe, ale również ma wpływ na odcięcie dopływu krwi w rejonie narządów płciowych (wpływa na erekcję u obu płci, u kobiety funkcjonalnym odpowiednikiem członka jest łechtaczka).
Jak ustalili naukowcy, ze względu na różnice w szerokości naczyń zaburzenia erekcji poprzedzają rozwój jawnej choroby wieńcowej (CAD) o 3 do 5 lat. Innymi słowy, pierwszą manifestacją procesu miażdżycowego mogą być zaburzenia erekcji, najpierw współpracy odmawia penis, a dopiero później serce.
Potwierdzają to dane naukowe (Suresh Kumar i wsp. 2020). Częstość występowania zaburzeń erekcji w grupie z nadciśnieniem tętniczym wynosiła ok. 62%, czyli problem dotykał trzykrotnie więcej mężczyzn z nadciśnieniem niż z normalnym ciśnieniem krwi.
Mężczyźni z nadciśnieniem:
- Ponad czterokrotnie częściej narzekali na osłabienie erekcji.
- Ponad pięciokrotnie częściej wykazywali zaburzenia porannej erekcji.
- Ponad dwukrotnie częściej mieli całkowity brak erekcji.
- Ponad pięciokrotnie częściej wykazywali zaburzenia erekcji spontanicznej.
- Ponad pięciokrotnie częściej wykazywali zaburzenia ejakulacji i odczuwali zmniejszenie zainteresowania seksem.
Podsumowanie
W artykule przedstawiłem tylko wąski wycinek wiedzy dotyczącej zaburzeń erekcji u mężczyzn. Jeśli ktoś jest zainteresowany podobną tematyką, to odsyłam do cytowanej literatury. Pierwszym krokiem w walce z zaburzeniami erekcji jest wizyta u lekarza, zaprzestanie picia alkoholu, palenia tytoniu, redukcja masy ciała, wdrożenie aktywności fizycznej (co najmniej 300 minut tygodniowo) i odstawienie środków farmakologicznych zaburzających funkcjonowanie układu hormonalnego. Może być tu też potrzebna agresywna terapia miażdżycy i nadciśnienia, co może niestety wywoływać zaburzenia erekcji.
Referencje:
Lyngdorf P, Hemmingsen L. Epidemiology of erectile dysfunction and its risk factors: a practice-based study in Denmark. Int J Impot Res. 2004 Apr;16(2):105-11. doi: 10.1038/sj.ijir.3901184. PMID: 14973529.
Sooriyamoorthy T, Leslie SW. Erectile Dysfunction. [Updated 2023 May 30]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK562253/
Imprialos K, Koutsampasopoulos K, Manolis A, Doumas M. Erectile Dysfunction as a Cardiovascular Risk Factor: Time to Step Up? Curr Vasc Pharmacol. 2021;19(3):301-312. doi: 10.2174/1570161118666200414102556. PMID: 32286949.
M J Gorrill, J R Marshall Pharmacology of Estrogens and Estrogen-Induced Effects on Nonreproductive Organs and Systems
Gen Kanayama i in. Prolonged Hypogonadism in Males Following Withdrawal from Anabolic-Androgenic Steroids: an Underrecognized Problem https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4398624/
Van Eenoo P, Delbeke FT, de Jong FH, De Backer P. Endogenous origin of norandrosterone in female urine: indirect evidence for the production of 19-norsteroids as by-products in the conversion from androgen to estrogen. J Steroid Biochem Mol Biol. 2001 Oct;78(4):351-7. doi: 10.1016/s0960-0760(01)00112-1. PMID: 11717005.
Bondanelli M, Ambrosio MR, degli Uberti EC. Pathogenesis and prevalence of hypertension in acromegaly. Pituitary. 2001 Sep;4(4):239-49. doi: 10.1023/a:1020798430884. PMID: 12501974.
Kumar S, Khurana NK, Lohana S, Khamuani MK, Memon MK, Memon S, Hassan SM, Sohail H. Comparison of the Prevalence of Erectile Dysfunction Between Hypertensive and Normotensive Participants: A Case-Control Study. Cureus. 2020 Dec 13;12(12):e12061. doi: 10.7759/cureus.12061. PMID: 33447490; PMCID: PMC7802603.
Dąbkowska-Huć, A., Skałba, P., & Kasilovskiene, Ż. (2003). Physical and genital disturbances in patients with 5-α-reductase deficiency. Ginekologia Praktyczna https://www.termedia.pl/Zaburzenia-cielesno-plciowe-w-przypadkach-deficytu-5-945-reduktazy,5,932,1,0.html
Jolanta Słowikowska-Hilczer i in. Andrologia. Zdrowie mężczyzny od fizjologii do patologii Warszawa, 2020
