Na drodze do lepszej sylwetki może stanąć szukanie wymówek (lenistwo), faktyczny brak czasu (wymagająca praca zawodowa, zarządzanie dużymi zespołami, wymagająca podróży zagranicznych, niezwykle absorbująca i eksploatująca fizycznie itd.) oraz ograniczenia, które wynikają z fizjologii. Czy istnieją legalne anaboliki? Jak zwiększać anabolizm?
Anabolizm, katabolizm, o co tu chodzi?
Według słownika PWN anabolik to „lek wzmagający syntezę białek i ich odkładanie w narządach ciała, stosowany nielegalnie jako środek dopingujący”. Z kolei anabolizm to wg tego samego opracowania: „procesy budowy składników ustrojowych w przemianie materii, zachodzące w organizmie żywym”. Nie do końca zgadzam się z tymi definicjami, bo autorzy ograniczyli się tylko do powstawania białka oraz przekłamują kluczowy temat. Czy tworzenie glikogenu mięśniowego (zasadniczego źródła energii do pracy mięśniowej), glikogenu wątrobowego (zapasu cukru do podtrzymania stężenia we krwi) i setek innych związków nie jest procesem anabolicznym?!
Metabolizm
Uważam, iż lepszą definicję zamieszczono w „Biochemii Harpera”: „Reakcje syntezy, które rozbudowują cząsteczki, określa się jako anabolizm.
Mianem katabolizmu określa się degradację lub utlenianie cząsteczek „paliwa”.
Połączenie tych procesów nazywamy metabolizmem”. Wg dictionary.com: „Anabolizm to proces obejmujący lub stymulujący budowę złożonych substancji z prostszych, jako część metabolizmu w organizmach żywych”.
Kreatyna jest anabolikiem?
Należy od razu sprostować kolejne niepoprawne konotacje autorów słownika. To, iż coś ma właściwości anaboliczne, nie oznacza od razu, że jest środkiem dopingującym! I wcale nie musi być nielegalne, farmakologiczne anaboliki można legalnie stosować, jeśli ktoś ma do tego określone wskazania lekarskie (np. hipogonadyzm). Kreatyna jest legalna w prawie wszystkich krajach i bezpieczna, a też jest anabolikiem, ponieważ termin „anaboliczny” oznacza wykorzystanie energii organizmu do stymulacji wzrostu, syntezy, czyli tworzenia nowych cząstek w ciele.
Wyniki wczesnych badań nad kreatyną sugerowały, że kreatyna działa jako osmotyczny stresor komórkowy, wywołując anaboliczny bodziec dla szlaków sygnałowych syntezy białek. Inne raporty wskazywały, że kreatyna bezpośrednio wpływa na syntezę białek mięśniowych poprzez stymulowanie szlaku mTOR (anabolicznego).
Kreatyna może również bezpośrednio wpływać na proces miogeniczny (tworzenie tkanki mięśniowej), zmieniając wydzielanie substancji, takich jak miostatyna (hamuje wzrost mięśni) i insulinopodobny czynnik wzrostu-1 (sprzyja hipertrofii, wzmaga anabolizm), oraz ekspresję miogenicznych czynników regulacyjnych, co skutkuje zwiększoną aktywnością komórek satelitarnych i różnicowaniem się we włókna mięśniowe.
Dlaczego masa nie rośnie? Co robię źle?
Za mało kalorii vs za dużo tkanki tłuszczowej
Do najczęściej spotykanych przyczyn braku odpowiedniego wzrostu mięśni należy niewystarczająca kaloryczność diety. Sposób odżywiania się ma bezpośredni (wyrzut insuliny w odpowiedzi na obciążenie węglowodanami i proteinami) i pośredni (ilość tkanki tłuszczowej, związany z tym stan zapalny) wpływ na środowisko hormonalne organizmu. Wielu młodych mężczyzn szuka jedynego, najlepszego planu treningowego, specjalnych ampułek i tabletek, protokołów suplementacji, tymczasem rozwiązanie leży, dosłownie, na wyciągnięcie ręki, na talerzu! Najsilniejsze anaboliki to węglowodany i białko. Za mało jesz i dlatego „nie rośniesz”.
Anaboliczne hormony?
Uważa się, że główne hormony anaboliczne, które biorą udział we wzroście i przebudowie tkanki mięśniowej, to testosteron (u mężczyzn konwertuje do dihydrotestosteronu i estradiolu, tym ostatnim przypisuje się anabolizm), insulina (uważana za najważniejszy anabolik w ustroju), hormon wzrostu i jego efektor, czyli insulinopodobny czynnik wzrostu-1 (IGF-1). Uważa się również, że inne hormony anaboliczne, takie jak estradiol, dehydroepiandrosteron (DHEA; prasteron) i siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS) odgrywają kluczową rolę w utrzymaniu gęstości kości i ogólnego stanu zdrowia.
Czy testosteron jest anaboliczny?
Teoretycznie, gdyby zapytać o to przeciętnego bywalca klubu, odpowiedź będzie jednoznaczna. Niemniej to wcale nie jest takie pewne, szczególnie gdy mówimy o testosteronie występującym w stężeniach fizjologicznych, a nie o podawanym w postaci zawiesiny na oleju, tabletek, żelu przezskórnego czy peletek. Szczególnie kontrowersyjnie wygląda ta kwestia u kobiet, które charakteryzuje ponad 20-krotnie niższa produkcja i kilkunastokrotnie niższe stężenie testosteronu, w porównaniu do zdrowych, młodych mężczyzn.
W większości badań nie stwierdzono zmian w stężeniu testosteronu w odpowiedzi na trening oporowy u kobiet. Cumming i in. byli jedyną grupą, która zgłosiła wzrost testosteronu po krótkotrwałym treningu oporowym, a zastosowany protokół obejmował ćwiczenia izokinetyczne. Zauważyli, że zarówno całkowity, jak i wolny testosteron wzrósł, a wzrosty były większe niż obserwowany wzrost hematokrytu, co wyklucza hemokoncentrację jako mechanizm odpowiedzialny za reakcję testosteronu. Chociaż w większości badań nie odnotowano żadnych zmian w stężeniach testosteronu, kobiety są w stanie osiągnąć znaczące przyrosty masy mięśniowej dzięki treningowi oporowemu.
Wzrostu stężenia testosteronu a hipertrofia mięśni
Istnieje szereg możliwości wyjaśnienia tej pozornej rozbieżności między brakiem wzrostu stężenia testosteronu a hipertrofią mięśni. Po pierwsze, nie jest jasne, jak krótkoterminowe reakcje hormonalne przekładają się na występowanie długoterminowych adaptacji podczas powtarzających się sesji ćwiczeń, takich jak trening ze sztangą, hantlami, kettlebells czy workiem z piaskiem. Nie można wykluczyć, że inne reakcje anaboliczne, takie podwyższenie hormonu wzrostu lub lokalnych czynników wzrostowych, występujących w mięśniach po powtarzanych sesjach oporowych mają o wiele większe znaczenie dla wzrostu włókien mięśniowych.
Chwilowe wahania hormonów
Ponadto należy stwierdzić niezmiernie ważny fakt. Chwilowe wahania stężeń hormonów po zakończeniu treningu nie mają nic wspólnego z hipertrofią. To ostatnie zjawisko wymaga co najmniej kilkudziesięciu godzin, w tym procesu regeneracji uszkodzonych włókien, dlatego kilkudziesięciominutowy wzrost stężenia np. hormonu wzrostu czy testosteronu nie ma znaczenia.
Niemniej chciałbym też zauważyć, iż testosteron jest prohormonem. Dlatego nie może być lekceważony, ponieważ u mężczyzny jest przekształcany np. do estradiolu czy dihydrotestosteronu. A te hormony mają duży potencjał anaboliczny, o wiele większy niż testosteron (przynajmniej u mężczyzn). Z kolei podawany w dużych dawkach testosteron powoduje retencję wody i przyrost masy ciała w sposób niemal liniowo zależny od dawki środka (przynajmniej, jeśli mówimy o osobach, które nie używały dotąd testosteronu i innych preparatów).
Antyanaboliczny trening wytrzymałościowy?
Nie twierdzę, że spacery czy umiarkowana jazda na rowerze powodują zaburzenia hormonalne u mężczyzn. Jednak, gdy ktoś podejmuje objętościowy trening aerobowy np. biegowy, pływacki, rowerowy to mamy problem. W licznych badaniach potwierdzono występowanie niskiego stężenia testosteronu u mężczyzn trenujących wytrzymałościowo.
W kilku badaniach ujawniono znaczące redukcje (np. zmniejszenie o 20-40% w stosunku do poziomów stężeń przedtreningowych) podstawowych stężeń testosteronu w okresie od 1 miesiąca do pół roku prowadzenia intensywnego treningu wytrzymałościowego. Jeśli do tego dołożymy redukcję podaży energii w diecie np. w okresie robienia „formy” (u kulturysty) czy redukcji tkanki tłuszczowej, to możliwe jest silne stłumienie stężeń całkowitego i wolnego testosteronu.
Deficyt energetyczny i wysiłek fizyczny nie sprzyjają utrzymaniu stężeń testosteronu. W jednej z publikacji autorzy doszli do wniosku, że sam deficyt energetyczny (~1100 kcal dziennie), a nie sposób, w jaki powstał deficyt (nadmierny, przedłużony wysiłek lub brak energii w diecie), był głównym czynnikiem determinującym 50–65% spadek całkowitego testosteronu obserwowany w ciągu pierwszych 28 dni kursu US Army Ranger School.
Aeroby po treningu siłowym
Dość słabe rozwiązanie sprzyjające hamowaniu wzrostu mięśni, pochodzące z czasów, gdy nie znano procesów i szlaków sygnałowych odpowiadających za katabolizm i anabolizm. Myślano, że da się mieć ciastko i zjeść ciastko, czyli jednocześnie budować mięśnie i pozbywać się tkanki tłuszczowej. W rzeczywistości w ten sposób ograniczasz efekty treningu siłowego.
Poza tym może się okazać, że nie masz siły na właściwy trening aerobowy, ponieważ oporowy wiąże się z dużym wydatkiem energii (szczególnie gdy ćwiczy się grzbiet lub nogi). W ostateczności można zastosować takie połączenie, jeśli ktoś ma bardzo dużo tłuszczu, czyli niewiele muskulatury do stracenia. Z reguły przy ograniczonej podaży energii rozbudowa muskulatury jest nieskuteczna.
Sen
W badaniach naukowych 24-godzinne utrzymywanie czujności powodowało spadek stężenia testosteronu nawet o ~27%. Negatywnie oddziałuje również zaburzanie faz snu przez alkohol, stymulanty, narkotyki, leki itd. Sterydy anaboliczno-androgenne również mogą mieć wpływ na spadek jakości snu.
Anaboliczna oporność
Anaboliczna oporność jest częściowo odpowiedzialna za zanik mięśni szkieletowych. Zjawisko jest związane ze starzeniem się, może wynikać z nieużywania mięśni (praca i wypoczynek siedzący) i w stanach chorobowych (np. kacheksja nowotworowa). Anaboliczna oporność dotyczy zmniejszonej syntezy białek mięśniowych w odpowiedzi na daną dawkę białka/aminokwasów i przyczynia się do spadku masy mięśni szkieletowych.
Brak aktywności fizycznej wywołuje: anaboliczną oporność (która prawdopodobnie nasila się wraz ze starzeniem się), insulinooporność, układowy (ogólnoustrojowy) stan zapalny, zmniejszoną zawartość komórek satelitarnych (ich aktywacja jest związana z hipertrofią) i zmniejszoną gęstość naczyń włosowatych (ważne dla dostarczania składników odżywczych i tlenu). Wiele stanów chorobowych powoduje szybką atrofię mięśni szkieletowych, która jest wynikiem zarówno anabolicznej oporności, jak i zwiększonego rozpadu mięśni szkieletowych (np. wyniszczenie nowotworowe, zmiany wywołane unieruchomieniem po złamaniach, skręceniach, zwichnięciach itd.)
Co powoduje katabolizm?
Katabolizm wywołują najczęściej: niedożywienie, trenowanie na czczo, stany wyniszczenia związanego z chorobami przewlekłymi (np. nerek, serca, wątroby; wyniszczenie nowotworowe), niewystarczająca podaż białka i związków energetycznych (tłuszczów, węglowodanów), stany związane z zahamowaniem osi podwzgórze-przysadka-gonady (np. „blokada” związana z wcześniejszym używaniem SARM, sterydów anaboliczno-androgennych itd.), różnej etiologii hipogonadyzm, niedożywienie i wyniszczenie związane z zaburzeniami wchłaniania i metabolizmu składników odżywczych (np. pacjenci po resekcji żołądka, zaburzenia funkcjonowania określonych szlaków itd).
Zalecenia praktyczne, ile białka dziennie i w porcji?
Zaleca się, by osoby starsze trenowały siłowo co najmniej 3 razy w tygodniu, dostarczały co najmniej 2 g białka na kg masy ciała dziennie (w tym np. białka serwatkowe: WPI, WPH, WPC; mieszanki białek), równomiernie rozkładały białko w posiłkach (jednorazowo 0,4 – 0,5 g protein na kilogram masy ciała, czyli 32-40 g protein na posiłek dla 80 kg mężczyzny; np. 5 posiłków po 40 g białka daje 200 g protein dziennie, czyli 2.5 g białka na kg dla 80 kg mężczyzny). Wg naukowców ważne jest też podawanie protein w ciągu 2 godzin przed pójściem spać.
Źródła:
Consitt, L. A., Copeland, J. L., & Tremblay, M. S. (2002). Endogenous anabolic hormone responses to endurance versus resistance exercise and training in women. Sports Medicine, 32, 1-22.
Hackney, A. C. (1989). Endurance training and testosterone levels. Sports Medicine, 8, 117-127.
Su, L., Zhang, S. Z., Zhu, J., Wu, J., & Jiao, Y. Z. (2021). Effect of partial and total sleep deprivation on serum testosterone in healthy males: a systematic review and meta-analysis. Sleep medicine, 88, 267-273.
Farshidfar, F., A Pinder, M., & B Myrie, S. (2017). Creatine supplementation and skeletal muscle metabolism for building muscle mass-review of the potential mechanisms of action. Current Protein and Peptide Science, 18(12), 1273-1287.
Morton RW, Traylor DA, Weijs PJM, Phillips SM. Defining anabolic resistance: implications for delivery of clinical care nutrition. Curr Opin Crit Care. 2018 Apr;24(2):124-130. doi: 10.1097/MCC.0000000000000488. PMID: 29389741.
R.K Murray, D.K. Granner i in.„Biochemia Harpera”, Wydawnictwo PZWL
Konkretny artykuł, jak zawsze.