Czy sterydy mogą zabić?

Najczęściej słyszę, że powodem śmierci kulturystów są sterydy anaboliczno-androgenne (SAA). Jest to jeden z najsilniej zakorzenionych mitów. Łatwo oskarżać środki, o których się nic nie wie. Gdyby sterydy anaboliczno-androgenne były tak groźne dla zdrowia, nikt nie byłby w stanie kontynuować ich stosowania przez wiele lat. Jednak nie oznacza to, że można nadużywać ich bez konsekwencji zdrowotnych.

Ciemna strona sterydów

Oczywiście, SAA mają swoją ciemną stronę i potrafią zabić człowieka, jednak nie dzieje się to w ciągu kilku godzin, ale raczej wielu dekad znaczącego ich nadużywania. Przy tym należy dodać, iż niezmiernie ważne są tu predyspozycje genetyczne. Przykładowo, SAA mogą wywoływać nadciśnienie tętnicze, co w konsekwencji niszczy nerki, prowadzi do przebudowy serca, niszczy lewą komorę serca (później także prawą komorę).

Jednak największe spustoszenie mogą przynieść osobom rasy czarnej, populacji afrykańskiej, ponieważ mają one specyficzne polimorfizmy genu enzymu konwertującego angiotensynę (wariant DD). Na mniejsze ryzyko są narażone osoby o rodowodzie indoeuropejskim, a najniższe wywodzące się z populacji azjatyckiej.

Jaki to mechanizm?

Bardzo złożony, dlatego opiszę go skrótowo. Estrogeny (estradiol powstaje np. z testosteronu, podawanego kulturystom w postaci zawiesiny na oleju) i hormony tarczycy (często nadużywane przez kulturystów) powodują wzrost syntezy i uwalniania angiotensynogenu. Angiotensynogen jest prekursorem różnych odmian angiotensyny. Jedna z najważniejszych odmian angiotensyny (ANG II, czyli angiotensyna II) powoduje skurcz naczyń, retencję sodu, wzrost stężenia aldosteronu, przerost serca i naczyń, wzrost ciśnienia tętniczego.

Retencja wody i jej konsekwencje

Na dodatek SAA sprzyjają retencji wody, zatrzymywaniu sodu, wzrostowi oporu obwodowego, zwiększają lepkość krwi. Nadciśnienie tętnicze może zabić, jest związane z niewydolnością serca, udarem mózgu, zniszczeniem nerek itd. Uszkodzenie nerek powoduje wzrost ciśnienia krwi, poważne upośledzenie regulacji ciśnienia krwi w ustroju.

Istnieją co najmniej 3 mechanizmy, związane ze sterydami anabolicznymi i zatrzymywaniem sodu w ustroju i co najmniej 5 mechanizmów związanych z nadciśnieniem tętniczym:

• SAA powodują spadek ilości peptydu natriuretycznego, który sprzyja wydalaniu sodu w nerkach. Retencja sodu powoduje nadciśnienie, jest to jeden z wielu mechanizmów błędnego koła.
• W badaniach naukowych użytkownicy SAA wykazywali podwyższone stężenie noradrenaliny i aldosteronu.
• Noradrenalina hamuje wydalanie sodu w nerkach, więc więcej jest zwrotnie wchłaniane (=> ALDOSTERON).
• Aldosteron sprzyja wchłanianiu zwrotnemu sodu i wody w nerkach, co również sprzyja nadciśnieniu.
• Testosteron konwertuje do estradiolu, a estradiol sprzyja uwalnianiu wazopresyny, jednego z najsilniej działających hormonów naczyniozwężających, wazopresyna działa silniej niż noradrenalina i angiotensyna (=> nadciśnienie tętnicze ze wszystkimi jego konsekwencjami). Na dodatek estrogeny powodują uwalnianie angiotensynogenu (co wpływa na produkcję powodującej nadciśnienie tętnicze angiotensyny II).

Niemniej warto pamiętać, iż te wszystkie opisane mechanizmy wymagają dziesiątek miesięcy, wielu lat, aby spowodować nieodwracalne uszkodzenia nerek, serca i przyczynić się do zgonu.

Polecamy również: Ile razy w tygodniu trenować i jaki plan treningowy wybrać?

Ciekawy przypadek 

Zdarzają się pojedyncze opisy przypadków kulturystów cierpiących z powodu niewydolności serca. W 2020 r. opisano przypadek 36-letniego trenera kulturystyki, który cierpiał z powodu nasilonej duszności. Pacjent najwyraźniej czuł się dobrze 4 miesiące wcześniej, kiedy nagle zaczął odczuwać zadyszkę podczas biegu na bieżni po około 1 km. Wcześniej mężczyzna bez większego wysiłku był w stanie przebiec 4 km z prędkością 10 km/h.

Nie mógł normalnie ćwiczyć na siłowni, również pojawiały się u niego objawy silnej duszności. Początkowo nie przywiązywał wagi do objawów, ale później, z upływem dni, odczuwał zwiększoną duszność, tj. nie mógł przebiec 500 metrów na bieżni i odczuwał nadmierne zmęczenie podczas podnoszenia ciężarów. Z tymi skargami udał się do prywatnego lekarza, gdzie powiedziano mu, że jego objawy są spowodowane astmą i przepisano mu pewne leki (szczegóły niedostępne).

Polecamy również: Jak samodzielnie ułożyć i zaplanować dietę? Dieta od podstaw

Piętnaście dni przed przyjęciem do szpitala duszność wzrosła do stopnia 3 według NYHA, w związku z czym ponownie udał się do lokalnego lekarza, który polecił mu udać się do szpitala. Z nieznanych przyczyn kulturysta nie szukał pomocy medycznej, dopóki duszność nie wzrosła do stopnia IV według NYHA, czyli miał objawy w spoczynku, dopiero wtedy zgłosił się do szpitala! Nie cierpiał z powodu kaszlu, krwioplucia, nykturii, skąpomoczu, bólu w klatce piersiowej, omdlenia i krwiomoczu.

Co się stało kulturyście?!

Po badaniu RTG klatki piersiowej u mężczyzny stwierdzono znaczący przerost serca (kardiomegalię). Przerost serca do pewnego momentu jest fizjologiczny i korzystny (taki jak np. serce sportowca), jednak później sprzyja spadkowi funkcji wyrzutowej, sprawia, iż serce przestaje być efektywną „pompą”. Powoduje to zmniejszenie objętości wyrzutowej lewej komory, później prawej komory. Z kolei tachykardia (nienaturalnie przyspieszona praca serca) upośledza rozkurcz serca i skraca cykl pracy serca, co jest niezwykle niekorzystnym efektem.

Polecamy również: Trenbolone u nastolatka, co się stanie?!

Niedokrwienie tkanek powoduje niedotlenienie (krew transportuje tlen) i w konsekwencji uszkodzenia różnych narządów. Faktycznie duże, wieloletnie dawkowanie SAA (takie, jak spotykane w strongman, podnoszeniu ciężarów, kulturystyce i trójboju siłowym) sprzyja nie tylko hipertrofii mięśni szkieletowych (co jest korzystne), ale też i serca (serce nie bez powodu bywa nazywane mięśniem sercowym), co może prowadzić do zgonu.

Co stosował?

Tak, mężczyzna przyznał się do stosowania SAA, jednak podał dawki, których nie stosują nawet kobiety, więc nie wierzę w ani jedno jego słowo. 36-latek zadeklarował, iż bierze 200 mg testosteronu raz w miesiącu i 5 razy w tygodniu 20 mg oxandrolonu. Realne jest dawkowanie np. 500-1000 mg testosteronu raz w tygodniu (czyli nawet 4 gramy mieszanki miesięcznie, 20-krotnie więcej niż deklarował zawodnik) i 50-100 mg oxandrolonu dziennie (2-5 razy więcej, niż deklarował). Wg naukowców to właśnie SAA mogły wywołać duszność związaną z niewydolnością serca u kulturysty.

Zdanie naukowców

Naukowcy napisali, iż stosowanie steroidów anaboliczno-androgennych wiąże się z występowaniem zawału mięśnia sercowego, nagłej śmierci sercowej i migotania komór podczas wysiłku, migotania przedsionków, tamponady serca i rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej (Ahlgrim & Guglin, 2009). SAA przyczyniają się do przerostu lewej komory poprzez receptory androgenowe w sercu. Receptory androgenowe są zwykle obecne w mięśniach szkieletowych i kardiomiocytach.

SAA mogą powodować przerost/rozszerzenie lewej komory, co prowadzi do upośledzenia skurczu i rozkurczu (Figueredo, 2011). Steroidy anaboliczne mogą powodować niekorzystne powiększenie i pogrubienie lewej komory, która traci swoje właściwości rozkurczowe z powodu przerostu (nadmiernego wzrostu masy komory). SAA mogą również powodować nadciśnienie, dyslipidemię, immunosupresję i upośledzenie stężenia glukozy na czczo (cukrzycę typu II).

Podsumowując

SAA mogą przyczyniać się do śmierci kulturystów, jednak wymaga to dziesiątek miesięcy, a czasem nawet lat oddziaływania leków z tej grupy! W ciągu kilku godzin mogą zabić: DNP, duże dawki alkoholu, przedawkowanie insuliny, przedawkowanie beta-mimetyków, nadużywanie narkotyków (kokainy, heroiny i innych opioidów, amfetaminy, metamfetaminy, MDMA itd.). SAA wydają się mało prawdopodobną przyczyną nagłej śmierci kulturystów, choć nie można ich całkiem wykluczyć. Bardziej uczestniczą jako ważny czynnik patologii, niż są jedyną przyczyną zgonu kulturystów.

Piśmiennictwo:

Andrzej Januszewicz, Włodzimierz Januszewicz, Marek Sznajderman, Ewa Szczepańska-Sadowska „Nadciśnienie tętnicze” MP.

Amol Andhale, Sourya Acharya, Shree Karthik Pratapa, Vidyashree Hulkoti. An unusual case of acute heart failure in a body builder: Case Report. Medical Science, 2020, 24(103), 1744-1748

Rasmussen JJ, Schou M, Madsen PL, Selmer C, Johansen ML, Hovind P, Ulriksen PS, Faber J, Gustafsson F, Kistorp C. Increased blood pressure and aortic stiffness among abusers of anabolic androgenic steroids: potential effect of suppressed natriuretic peptides in plasma? J Hypertens. 2018 Feb;36(2):277-285. doi: 10.1097/HJH.0000000000001546. PMID: 28863033.

Lang CC, Rahman AR, Balfour DJ, Struthers AD. Effect of noradrenaline on renal sodium and water handling in euhydrated and overhydrated man. Clin Sci (Lond). 1993 Oct;85(4):487-94. doi: 10.1042/cs0850487. PMID: 8222516.

Blaustein MP, Zhang J, Chen L, Hamilton BP. How does salt retention raise blood pressure? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2006 Mar;290(3):R514-23. doi: 10.1152/ajpregu.00819.2005. PMID: 16467498.