Czy doping powiększa rozmiary członka?

Od zawsze wśród osób nietrenujących krążyły opowieści o „małych członkach kulturystów”. Zapewne nikt nie prowadził podobnych badań, ale z pewnością fakt trenowania sportów siłowych nie musi być skorelowany z rozmiarem prącia. Jedna rzecz jest pewna – wąskie biodra i szerokie barki są bezsprzecznie pociągające dla kobiet (zapewne jest to zakodowany ewolucyjnie, podświadomy wybór dobrego partnera, mającego odpowiednie cechy genetyczne).

Wg badań, rozmiar prącia czy wzrost, tylko do pewnego stopnia korelowały z postrzeganiem mężczyzny, jako atrakcyjnego, dużo ważniejsze były proporcje biodra – barki. Co ciekawe długość prącia miała większe znaczenie dla wyższych mężczyzn oraz tych bardziej męskich (wąskie biodra, szerokie barki).

A czy stosowanie dopingu jest jakoś powiązane z rozmiarem penisa? Cóż, dostarczanie testosteronu egzogennego (lub innych środków pochodnych DHT) ma wpływ na układ HPTA (podwzgórze-przysadka-jądra). Jądra to organy produkujące hormony (testosteron oraz substancje hormonalne regulujące spermatogenezę, np. polipeptydowy czynnik wzrostu i różnicowania plemników, inhibinę M - inhibitor spermatogenezy, czynnik proteinowy kumulujący androgeny), plemniki oraz płyn nasienny. Przez „blokadę” hormonalną spada czynność jąder (regulacja wewnętrzna). Z tego powodu możliwe jest skurczenie się jąder. Dotyczy to długotrwałych, wielomiesięcznych cykli na SAA. Aby zapobiec temu procesowi należy zastosować gonadotropinę kosmówkową, czyli hCG (w trakcie wielomiesięcznego cyklu oraz podczas PCT).

Czy cykl na SAA ma wpływ na rozmiar prącia?

Prącie jest zbudowane z ciał jamistych oraz ciała gąbczastego (ciał beleczkowatych). W czasie wzwodu ciała jamiste są wypełniane krwią tętniczą. Sterydy anaboliczno-androgenne nie mają więc wpływu na rozmiary prącia, gdyż penis nie składa się z tkanek podatnych na hipertrofię. Zresztą nawet struktury docelowe, które mogą zwiększać swoją objętość wskutek podawania egzogennych anabolików (np. testosteronu, pochodnych DHT), mają swój ściśle określony potencjał wzrostu. Mięśnie szkieletowe są poprzecznie prążkowane. Składają się z komórek wielojądrzastych (włókien) otoczonych błoną (sarkolemą). Pojedyncze włókno mięśniowe składa się z miofibryli zanurzonych w wewnątrzkomórkowym płynie (sarkoplazmie). Płyn ten zawiera glikogen, związki wysokoenergetyczne, ATP, fosfokreatynę oraz enzymy glikolityczne. W odpowiedzi na podawanie SAA indukowana jest transkrypcja, wzrasta retencja azotu w ustroju, rośnie synteza białek mięśniowych (związana ze szlakiem białka G), aktywowane są komórki satelitarne. Część środków działa poprzez receptory androgenowe, inne mają zupełnie odmienną charakterystykę i sposób działania. Niemniej tylko do pewnej granicy („wysycenia”) możliwy jest dalszy wzrost obwodów drogą miofibrylarną lub sarkoplazmatyczną. Prącie dojrzałego mężczyzny nie jest podatne na zmiany oraz rozrost (hipertrofię). Jedyny znany mi przypadek niekontrolowanego „wzrostu” dotyczy bardzo rzadkiego raka prącia. I taka „hipertrofia” nie kończy się dobrze.

Podsumowanie

O wiele bardziej prawdopodobny wydaje się być wpływ „cyklu” na rozmiar jąder (ale dzieje się tak pośrednio przez „blokadę” hormonalną).

Ale kulturyści mają małe członki?

U kulturystów penis wydaje się mniejszy, niż u innych mężczyzn, bo osoby trenujące mają rozbudowane uda (75-80 cm obwodu lub więcej), wielkie pośladki oraz ogromną górę ciała (grzbiet, klatkę piersiową, m. naramienne, ramę kostną). To nie znaczy, że prącie kulturysty się zmniejszyło, tylko iż reszta ciała zwiększyła swoje obwody! Umieść obok siebie kulturystę mającego 55 cm obwodu ramienia i 80 cm uda oraz „przeciętnego mężczyznę” (~35-40 cm ramienia) i 50-55 cm uda to sprawa stanie się jasna. Nie ma to nic wspólnego ze stosowaniem SAA.

A czy hormon wzrostu może zwiększyć prącie?

Też nie, jednak powiązano go za to z negatywnym wpływem na narządy wewnętrzne. Przykładowo, u pacjentów z akromegalią występuje przerost serca, a mięsień zwiększa swój rozmiar nieproporcjonalnie do innych narządów wewnętrznych. Pojawiające się uszkodzenia zależą w większym stopniu od czasu trwania choroby, niż od stężeń GH lub IGF-1 w ustroju. Hipertrofia, która występuje razem z włóknieniem śródmiąższowym, infiltracją przez limfocyty i martwicą tkanek, często skutkuje koncentrycznym przerostem obu komór. Zwykle leczenie nadmiernej produkcji GH lub jego niedoboru w ustroju poprawia funkcjonowanie serca.

Wniosek

Pośrednio hormon wzrostu może negatywnie oddziaływać na erekcję. Dlaczego? Gdyż wszystko, co ma negatywny wpływ na serce, może pośrednio zaburzać erekcję. Mowa tu o nadciśnieniu, przebudowie serca, chorobie wieńcowej, zawale itd. Nadużywanie rhGH może mieć duży wpływ na patologiczny przerost serca oraz może znacząco skracać życie. Nikt nie udowodnił, by podawanie hormonu wzrostu miało wpływ na wzrost rozmiarów prącia.

Co mogę zrobić?

Niewiele poza interwencją chirurgiczną, której nie polecam. Rozmiar penisa jest uwarunkowany genetycznie, a po zakończeniu okresu dojrzewania masz już „na wyposażeniu”, co powinieneś mieć. W jednym z badań kobiety preferowały dla jednorazowej przygody seksualnej mężczyzn posiadających 16.3 cm prącie przy 12.7 cm obwodu, z kolei przy długotrwałym związku ~ 16 cm przy 12.2 cm obwodu. Badanie było prowadzone na niewielkiej ilości pań, dlatego trzeba wziąć pod uwagę możliwy błąd (np. inne preferencje szerszej populacji pań). Kobiety mogą preferować mniejsze prącia ze względu na uszkodzenia, które powstają w trakcie stosunku w błonie śluzowej pochwy. Ponadto w badaniach określono, iż kobiety przy przygodnych stosunkach seksualnych mają większe zahamowania pod względem zachowań ryzykownych (np. częściej wymuszają stosowanie prezerwatywy, rzadziej decydują się na bardziej urozmaicone igraszki). Mężczyźni często obawiają się, iż nie zadowolą partnerki. Tymczasem rozmiar prącia nie jest powiązany z libido, pożądaniem czy umiejętnościami prezentowanymi w łóżku (doborem technik seksualnych). Zwykle problem „zbyt małego prącia” istnieje w głowie mężczyzny, na co wskazuje fakt, iż podobni panowie o wiele częściej skarżyli się na różnego rodzaju dolegliwości zdrowotne.

A jak jest u kobiet?

SAA mogą przyczyniać się do powiększenia zewnętrznych narządów np. w postaci przerostu łechtaczki,. co wcale nie jest estetyczne, ani pociągające dla mężczyzn. Testosteron zwiększa pożądanie i odczucia seksualne u kobiet, o ile za ich zahamowaniami nie stoi poważniejsza przyczyna (uraz psychiczny, trauma, poważniejsze dysfunkcje w budowie itd.)

Podsumowanie

Doping SAA nie ma wpływu na rozmiar prącia u mężczyzny, może jedynie przyczyniać się do chwilowego zmniejszenia rozmiaru jąder (lub w określonych, rzadkich przypadkach, trwałego, przy wieloletnim nadużywaniu środków hormonalnych). Wbrew obiegowym opiniom nie udowodniono, iż kulturyści mają małe członki. Zapewne tak samo, jak w populacji ogólnej, niektórzy dysponują nieco większymi, a inni mniejszymi „narzędziami”. Stosowanie testosteronu wcale nie musi polepszać funkcjonowania seksualnego, gdyż problem z erekcją może mieć podłoże miażdżycowe czy nadciśnieniowe (a tu SAA nie tylko nie pomogą, ale wręcz mogą zabić).

Referencje:

Lombardi G1, Colao A, Marzullo P, Ferone D, Longobardi S, Esposito V, Merola B. “Is growth hormone bad for your heart? Cardiovascular impact of GH deficiency and of acromegaly.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9389993

Colao A1. “The GH-IGF-I axis and the cardiovascular system: clinical implications”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18462260

Izabella Czajka-Oraniec, Wojciech Zgliczyński “Akromegalia a układ sercowo-naczyniowy” http://www.pnmedycznych.pl/wp-content/uploads/2014/09/pnm_2012_866-871.pdf

https://spotmebro.com/testosterone-levels-penis-size-concerned/

Nicole Prause,# 1 ,* Jaymie Park, 1 , ‡ Shannon Leung, and Geoffrey Miller “Women's Preferences for Penis Size: A New Research Method Using Selection among 3D Models” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4558040

Brian S. Mautz,a,1,2 Bob B. M. Wong,b Richard A. Peters,c and Michael D. Jennionsa “Penis size interacts with body shape and height to influence male attractiveness” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3637716/