
Uwaga: nie udało mi się znaleźć żadnego wiarygodnego potwierdzenia cytowanych informacji dotyczących Colemana. Portale fitness i blogi mogą równie dobrze bazować na zmyślonych danych. Wg doniesień, Coleman posiada specyficzną odmianę genu ACTN3. Czy to prawda?
Cóż, wg badań Yang N. i wsp., coraz więcej dowodów wskazuje na dużą rolę genetyki w budowaniu wyniku sportowego. Prawdopodobnie zawsze mamy do czynienia z kompromisem pomiędzy cechami wytrzymałościowymi a siłą, mocą i szybkością.
Αlfa-aktyniny są rodziną białek wiążących aktynę związanych z dystrofiną.
U ludzi istnieją dwa geny kodujące α-aktyny w mięśniach szkieletowych:
- ACTN2 (MIM 102573), który ulega ekspresji we wszystkich włóknach (zarówno siłowych, jak i wytrzymałościowych),
- ACTN3 (MIM 102574), który jest ograniczony do szybkich (typ 2) włókien mięśniowych.
Włókna typu II są klasyfikowane w wielu grupach. Kiedyś sądzono, iż są ich trzy rodzaje. Niektóre klasyfikacje obejmują o wiele więcej ich rodzajów.
Rodzaje włókien i ich charakterystyka:
- włókna siłowe, białe, beztlenowe IIb (FG, ang. fast twitch glycolytic) - są używane w treningu siłowym, przy sprintach, skokach itd. Mają one największy potencjał, jeśli chodzi o aktywność enzymu fosforylazy glikogenowej, a najmniejszy jeśli chodzi o aktywację syntazy cytrynianowej. Jako źródło energii używany jest tu glikogen (spichrzona glukoza) i fosfokreatyna, w znikomym stopniu tłuszcze wewnątrzmięśniowe (IMTG),
- włókna IIa (pośrednie, angażowane np. w treningu siłowym) - są to włókna szybkie, tlenowo-beztlenowe (o przewadze metabolizmu tlenowego); inna nazwy: FTa, FOG (ang. fast oxidative-glycolytic). Jednostka ruchowa FR. Posiadają o wiele większy potencjał oksydacyjny, w porównaniu do włókien IIb, a tylko niewiele słabszy pod względem wykorzystania procesów beztlenowych (glikoliza). W równym stopniu, jak we włóknach IIb, jest w nich aktywna fosfokinaza kreatynowa. Mają sporo glikogenu i niewiele tłuszczu wewnątrzmięśniowego (IMTG),
- włókna czerwone, powolne, wytrzymałościowe (typu I, ang. slow twitch) - włókna typu I mają kolor czerwony. Charakterystyka: tlenowe (praca wytrzymałościowa, długotrwała). Jednostka ruchowa S. Są wykorzystywane przy długotrwałej pracy o niewielkim nasileniu (marsz, jogging, bieganie stałym tempem). Korzystają z wielu różnych szlaków enzymatycznych i źródeł energii (w tym z IMTG, glikogenu, glukozy w procesach tlenowych), są silnie ukrwione (bogata sieć kapilar). Posiadają niewielkie zasoby glikogenu, a bardzo duże tłuszczy wewnątrzmięśniowych (IMTG).
Αlfa-aktyniny są głównymi składnikami linii Z, gdzie pełnią rolę stabilizującą i wiążącą. Prawdopodobnie uczestniczą w koordynowaniu skurczu mięśniowego (Blanchard i in. 1989; Mills i in. 2001).
Niedobór α-aktyniny-3 (ACTN-3) jest powszechny w populacji ogólnej i jest spowodowany homozygotycznością ACTN3 (R577X) (North i wsp. 1999). Jest prawdopodobne, że α-aktynina-2 jest w stanie „skompensować” brak α-aktyniny-3 we włóknach typu 2, chociaż nie stwierdza się większej ekspresji aktyniny-2 u osób mających mało ACTN3. Istnieją jednak mocne dowody sugerujące, że ACTN3 został zachowany w genomie z powodu funkcji niezależnych od ACTN2: sekwencja ACTN3 pozostała wysoce konserwatywna pod względem ewolucyjnym, od czasu, gdy drogi ACTN2 i ACTN3 rozeszły się 300 milionów lat temu. Częstość genotypu z występującym niedoborem α-aktyniny-3 (577XX) waha się od 25% w populacjach azjatyckich do <1% w populacji afrykańskiej Bantu; częstotliwość u Europejczyków wynosi ∼18%. Genotyp ACTN3 ma wpływ na wyniki sportowe.
Polimorfizm ACTN3 R577X na pozycji 577 ma duże znaczenie dla sportowców. Allel „R” daje przewagę w dyscyplinach bazujących na mocy mięśni, genotyp RR (577RR) jest nadreprezentowany u elitarnych sportowców bazujących na mocy mięśni (sprint, podnoszenie ciężarów, pchnięcie kulą, rzut młotem, rzut oszczepem, judo, zapasy itd.). Wykazują oni silną ekspresję ACTN3.
Z kolei genotyp XX (577XX), czyli ten świadczący o niedoborze ACTN3, jest wiązany ze słabszymi wynikami np. w sprincie i mniejszą siłą mięśniową (czyli większymi predyspozycjami w dyscyplinach wytrzymałościowych). Ostatnio wykazano, iż u elitarnych europejskich sportowców, bazujący na mocy o 50%, rzadziej występował genotyp XX, z kolei sportowcy wytrzymałościowi wykazywali 1.88 razy częściej tę odmianę, w porównaniu do odmiany RR (dane od 633 sportowców i 833 osób z grupy kontrolnej). To nie wszystko. Sportowcy wytrzymałościowi klasy światowej mieli 3.7 razy częściej genotyp XX, w porównaniu do zawodników rywalizujących na niższym szczeblu. Sugeruje to, że obecność alfa-aktyniny-3 ma korzystny wpływ na funkcję mięśnia szkieletowego, pozwala na generowanie silnych skurczów z dużą prędkością i zapewnia przewagę ewolucyjną, ze względu na zwiększoną wydajność sprintu. Kiedyś możliwość ucieczki przed zagrożeniem mogła decydować o istnieniu lub śmierci osobnika, jak w piosence Iron Maiden „Be Quick Or Be Dead” („Bbądź szybki lub martwy”). Obecnie, osoby mające ACTN-3 będą nadawać się do sportów siłowych, sprintu, intensywnej pracy krótkotrwałej, jednak prawdopodobnie gorzej w konkurencjach długotrwałych, wytrzymałościowych.
Istnieje również efekt genotypowy u kobiet uprawiających dyscypliny sprinterskie i sporty wytrzymałościowe, z wyższą, niż oczekiwaną liczbą heterozygot 577RX wśród kobiet zajmujących się sprintem i o wiele niższą, niż oczekiwaną wśród kobiet uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe. Brak podobnego efektu u mężczyzn sugeruje, że genotyp ACTN3 wpływa inaczej na wyniki sportowe u mężczyzn i kobiet. Zróżnicowane efekty u sportowców sprinterskich i wytrzymałościowych sugerują, że polimorfizm R577X mógł zostać utrzymany w populacji ludzkiej poprzez zrównoważenie doboru naturalnego.
Podsumowanie
Naukowcy sugerują, iż Coleman posiada odmianę ACTN3 sprawiającą, iż ma więcej siły i mocy oraz włókna odporniejsze na uszkodzenia. Ponadto u Colemana stwierdzono silną termogeniczność (mutacja UCP2), co sprawia iż mógł pozwolić sobie na gigantyczne ilości węglowodanów i nie musiał dostarczać tyle protein (mają wpływ na termogenezę).
Referencje:
Lisa M. Guth, Stephen M. Roth “Genetic influence on athletic performance” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3993978/
Nan Yang „ACTN3 Genotype Is Associated with Human Elite Athletic Performance” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1180686/
https://fitnessvolt.com/dna-test-ronnie-coleman/

Białka na masie raczej nikt nie dostarcza ze względu na termogeniczność a poza tym co Coleman ma a czego nie ma kogo to obchodzi tak szczerze jak i tak wiadomo że brał koks i dlatego był taki duży (ironia) Btw niedługo będzie artykuł dlaczego Coleman jest czarny a potem dlaczego ma żyłkę na bicepsie lub dlaczego zrobił tyle dzieci itp. już mi się znudziło bo człowiek wielki ale czy nie ma już innych ludzi a nie sorry jest przecież Arnold to ja już nie mam pytań
a o kim mają pisać jak nie o gwiazdach tego sportu?
Marudzisz, idź na balkon się przewietrzyć
"Białka na masie raczej nikt nie dostarcza ze względu na termogeniczność"
No to nie jedz węglowodanów, też są termogeniczne. Wygrałeś.
"a poza tym co Coleman ma a czego nie ma kogo to obchodzi tak szczerze"
No tak, bo na wszystkich portalach wyjaśniali różnice pomiędzy genotypami sportowców. Weź się ogarnij człowieku. Najlepiej czytaj sobie artykuły w stylu: "10 zastosowań dla kreatyny", albo "sześciopak w 6 tygodni". Nie każdy ma ograniczone horyzonty myślowe.
kilka serwisów z USA pisało o tym, a userów SFD mamy kwalifikować jako mniej zainteresowanych?
AdamZx - _Knife_ tutaj strzelił bardzo dobry i fachowy artykuł, a Ty marudzisz ?
Nie pasuje Ci, to nie czytaj.
Na peno to nie zasługa jedynie SAA, bo tak to by każdy mógł zrobić, gen też musi być i cieżka praca .
Wiadomo ze bez ciężkiej pracy się nie osiągnie nic, nawet lądując w siebie koksy.