W Internecie krąży wiele niepotwierdzonych opowieści. Na przykład, historię o tym, iż Andy Bolton, na samym początku swojej przygody z treningiem, wykonywał przysiad z ciężarem 226 kg oraz martwy ciąg z ciężarem 272 kg, można włożyć między bajki. Podobnie, jak twierdzenia, iż Dorian Yates wyciskał leżąc ponad 140 kg przy swoich pierwszych podejściach do tego boju. Wiele razy słyszałem, iż ten czy tamten facet wykazuje się niezwykłą siłą. Tylko okazywało się, iż rzekoma siła jest pokazywana w ramach cyrkowych sztuczek, np. podnoszenia kilku złączonych krzeseł jednorącz, i bardziej świadczy o sile chwytu, niż o ogólnej sile danej osoby.

To opowieści z tej samej kategorii, jak twierdzenia, iż adepci treningu z ciężarem własnego ciała są niesamowicie silni. Gdyby podobny trening dawał niespotykaną przewagę, czy myślisz, iż strongmani czy trójboiści nie sięgnęliby po podobne rozwiązania? Nikt na razie nie udowodnił, by trening bez dodatkowego obciążenia dawał jakikolwiek zysk w podnoszeniu ciężarów, trójboju czy strongman. Podobnie, jeśli chodzi o deklaracje dotyczące siły znanych zawodników na początku ich kariery - podchodzę do tego zagadnienia z dużą rezerwą.

„Czy to możliwe, by zbudować sylwetkę, jak Mr. Olympia bez farmakologii?”

genetyka kulturystyka

W skrócie odpowiem: nie da się. Tego typu bezsensowne pytania krążą po Internecie. To tak jakbyś zapytał, czy mogę zostać najlepszym kierowcą wyścigowym na świecie, ale bez samochodu. Jednak problem tkwi o wiele głębiej. Wszystkie sterydy anaboliczno-androgenne świata prędzej cię zabiją, niż pozwolą na rozrost masy mięśniowej w stopniu widzianym u Mr. Olympia. Zresztą twierdzenia, iż najlepsi kulturyści świata zawdzięczają swój wygląd tylko farmakologii, przypominają opowieści dotyczące strongmanów: „Gdybym ja stosował tyle sterydów, też byłbym taki silny”. Śmiał się z tego słynny strongman, Krzysztof Radzikowski: „Najwięcej jest takich krzykaczy [...] wziąłbym to, co on, zjadłbym to, co on, też bym tak dźwigał. To nie jest tak, iż im więcej zjesz tym będziesz silniejszy. To tak nie działa! Tu trzeba swoje przerzucić, wydźwigać, mieć do tego genetykę, mieć do tego jakąś podstawę i przede wszystkim, wiedzę w głowie. Gdyby było tak, jak oni twierdzą, że im więcej tym lepiej, to co za problem byłoby być mistrzem świata? Jeden rok, kupa kasy i mamy co roku mistrza świata. Ale to tak nie działa niestety i może dobrze”.

Predyspozycje genetyczne to:

  • odpowiednia rama kostna, szerokie barki, wąskie biodra,
  • podatność włókien na hipertrofię,
  • szybsza regeneracja po ciężkiej pracy oporowej,
  • niższa podatność na kontuzje,
  • mniejsza aromatyzacja w trakcie stosowania np. testosteronu czy zatrzymywanie wody oparte o inne mechanizmy w kontekście anapolonu, mniejsza retencja wody i nadciśnienie tętnicze,
  • wysokie odtłuszczenie sylwetki,
  • dobre reagowanie na farmakologię,
  • właściwie ulokowane przyczepy mięśni (np. szczególne znaczenie ma w przypadku bicepsa czy łydek),
  • przewaga włókien IIX i IIA nad włóknami typu I (w dyscyplinach siłowych, w wytrzymałościowych – odwrotnie),
  • proporcjonalny wzrost partii,
  • duża ilość glikogenu we włóknach IIA, włókna powolne (typu I) mają niską zawartość glikogenu, fosfokreatyny oraz małą siłę skurczu, podczas gdy typ II cechuje się dużą zawartością glikogenu, fosfokreatyny i średnią (FTa) oraz dużą (FTb) siłą skurczu,
  • duża ilość gromadzonej fosfokreatyny,
  • lepsza wydolność fizyczna (VO2 max, wyższy PPA).

Podsumowując: możesz brać dokładnie te same środki, co najlepsi kulturyści świata i nie osiągnąć nawet 1/3 ich masy. Dlaczego? Bo to nie przypadek, iż sukcesy w kulturystyce odnoszą wybrane osoby, mające odpowiednie predyspozycje genetyczne. Większość populacji mieści się pośrodku wykresu. Prawdopodobnie byłby to wykres w kształcie odwróconego U (w takim rozkładzie: najwięcej byłoby osób o przeciętnych predyspozycjach, a najmniej o najgorszych i najlepszych). Większość ludzi osiąga przeciętne wyniki siłowe i masowe. Nieliczni wybrańcy losu mogą liczyć na osiąganie niezwykłych efektów w treningu (o ile będą wykazywać zapał do treningu). I tylko garstka najbardziej uprzywilejowanych genetycznie osób odnosi sukces w kulturystyce.

Dwa podstawowe błędy dotyczące postrzegania kulturystyki i farmakologii

Po pierwsze, większość ludzi postrzega sterydy anaboliczno-androgenne, jako cudowne pigułki i tajemne mikstury, które zapewniają łatwą przemianę sylwetki. To nie działa w ten sposób! Mimo stosowania sterydów anaboliczno-androgennych nadal musisz włożyć kilka, kilkanaście lat ciężkiej pracy na siłowni, aby uzyskać widoczne efekty. Poza tym, wystarczy, że jesteś leniwy i trenujesz zbyt lekko. Osoba mająca gorsze predyspozycje, ale trenująca bardziej regularnie i ciężej, może osiągnąć lepsze rezultaty. Niektóre osoby będą potrzebowały 15-20 lat, aby osiągnąć to, co Arnold Schwarzenegger w ciągu kilku pierwszych lat treningu. Większość ludzi, choćby brała wszystkie środki świata, nie osiągnie pułapu i jakości masy prezentowanej przez Ronniego Colemana, Phila Heath czy Jaya Cutlera. Cutler sądzi, iż szkodliwość farmakologii zależy od garnituru genetycznego danej osoby. Podkreśla, iż bardzo dużo zależy od tego, czy dana osoba miała w rodzinie przypadki nowotworów czy chorób serca. Jay sprytnie wymigał się od pytania o sterydy (kiedy zaczął je brać). Stwierdził, że wiele suplementów jest zakazanych w dyscyplinach, gdzie są kontrole antydopingowe. Powiedział też, że olimpijczycy nie mogą stosować kreatyny (co jest nieprawdą).

Po drugie, samo zbudowanie masy nie znaczy w kulturystyce nic. Znam wiele osób biorących środki farmakologiczne. Dobry stopień odtłuszczenia sylwetki posiadają nieliczni, a praktycznie nikt nie spełnia kryteriów dotyczących kulturystów startujących w zawodach (nawet amatorskich). Dlaczego? Bo zbudowanie obwodów mięśni to jedno, a uzyskanie proporcji, odtłuszczenia, separacji, waskularyzacji, to zupełnie inna kwestia. Trzeba do tego diety, aerobów, interwałów, specjalistycznych treningów, wyważenia pracy przeciwstawnych grup mięśni itd.

Co jest przyczyną, że ktoś łatwiej zdobywa masę mięśniową?

masa genetyka

Powód pierwszy: predyspozycje genetyczne.

W eksperymencie Hubal MJ i wsp. wzięło udział 508 osób. Mierzono siłę izometryczną i dynamiczną (1 powtórzenie maksymalne) mięśni zginaczy stawu łokciowego. Dodatkowo zastosowano rezonans, by ocenić przekrój mięśni (bicepsa). Pomiarów dokonywano przed i po 12 tygodniach treningu oporowego ręki niedominującej.

Wyniki:

  • niektóre osoby straciły 0.4 cm obwodu, inne zyskały nawet 13.6 cm obwodu ramienia (patrz komentarz dalej),
  • wzrost siły miał także gigantyczny rozrzut: od 0 do 250% poprawy (od 0 do +10.2 kg),
  • siła izometryczna zmniejszyła się u niektórych osób o 32%, a u innych wzrosła o 149% (od -15.9 kg do +52.6 kg),
  • u mężczyzn odnotowano o 2.5% większe przyrosty obwodów bicepsa, w porównaniu do kobiet,
  • względne przyrosty siły były większe u kobiet, niż u mężczyzn.

Komentarz: wydaje się, iż naukowcy popełnili błąd w tabelce, gdyż przyrost 13.6 cm obwodu bicepsa jest niemożliwy w tak krótkim czasie (realny w ciągu kilkunastu lat treningu z użyciem farmakologii). Szczegółowe dane są bardziej wiarygodne,. Wynika z nich, iż kobiety zwiększyły obwód ramienia (bicepsa) o średnio 2.4 cm, zaś mężczyźni o 4.2 cm. Jest to nieprawdopodobne dla lepiej wytrenowanych osób, ale teoretycznie możliwe u ludzi nie mających do tej pory kontaktu z treningiem (na to wskazują proporcje wagi i wzrostu).

Jednak w kontekście naszych rozważań o wiele bardziej istotny jest następujący fakt: 10 osób z badanej grupy zwiększyło obwód o ponad 40%, a 36 osób o mniej, niż 5%. Czyli znów wracamy do kwestii uwarunkowań genetycznych. W tych samych warunkach niektóre osoby osiągają mizerne rezultaty (lub wręcz regres), a inne rosną, jak na drożdżach.

Jak widać osób z fenomenalnymi predyspozycjami jest w populacji, jak na lekarstwo, za to sporo napotyka się tych nie reagujących na trening siłowy.

 

Powód drugi: proporcje włókien mięśniowych.

W sumie skład włókien też należy do predyspozycji genetycznych, choć można go w pewnym stopniu zmienić poprzez trening. Niekoniecznie będą to adaptacje korzystne, np. kulturyści, którzy zaczną „bawić się” w maratończyków, poniosą duże straty w masie i sile mięśni.

Mięśnie „najwolniejsze” (zawierające najwięcej włókien typu I) to:

  • m. płaszczkowaty (80-95% włókien czerwonych),
  • m. piszczelowy przedni (65-85% włókien czerwonych),
  • m. dwugłowy uda (65-85% włókien czerwonych),
  • naramienny (68-88% włókien czerwonych),
  • krawiecki (70-90% włókien czerwonych),
  • m. najszerszy grzbietu (55-75% włókien czerwonych),
  • m. dwugłowy ramienia (45-65% włókien czerwonych),
  • m. brzuchaty łydki (50-70% włókien czerwonych).

Mięśnie „szybkie” (włókna IIA i IIX):

  • m.obszerny boczny (60-75% włókien białych),
  • m. trójgłowy ramienia (50-70% włókien białych),
  • m. prosty uda (55-70% włókien białych),
  • m. ramienno-promieniowy (45-70% włókien białych),
  • m. piersiowy większy (45-70% włókien białych).

Dane na podstawie M. Kruszewskiego „Metody treningu i podstawy żywienia w sportach siłowych”.

Mięśnie zawierające włókna typu I są kiepskie dla hipertrofii, za to bardzo dobre do pracy wytrzymałościowej (mogą znieść duże obciążenie o niewielkim nasileniu). I odwrotnie – włókna, które nie nadają się do długotrwałej pracy (IIA i IIX) mają duży potencjał wzrostowy, reagują wzrostem na trening siłowy. Niektóre osoby nie zostaną sprinterami, a inne maratończykami. „Sprinterzy posiadają w mięśniu łydki 76% włókien szybkich, a tylko 24% włókien wolnych. U długodystansowców jest odwrotnie: 79% włókien wolnych, a tylko 21% szybkich” Włókna wolne mają niską zawartość glikogenu, fosfokreatyny oraz małą siłę skurczu, podczas gdy typ II cechuje się dużą zawartością glikogenu, fosfokreatyny i średnią (Fta) oraz dużą (FTb) siłą skurczu.

Powód trzeci: indywidualne reagowanie na dietę.

Kolejny raz można powiedzieć - genetyka.

Bouchard wziął pod uwagę 12 par bliźniąt. W ciągu 100 dni poddał je 84 dniom przekarmiania nadwyżką wynoszącą 1000 kcal. Przekarmiano je 6 dni w każdym tygodniu, w sumie podając 84 000 nadmiarowych kcal. Średnio odnotowano przyrost 8.1 kg masy ciała, ale rozrzut był ogromny - od 4.3 do 13.3 kg. Chociaż każdy biorący w teście przestrzegał tego samego harmonogramu karmienia, najbardziej poszkodowani genetycznie zyskali ponad trzykrotnie więcej zbędnego balastu i przechowali 100% nadmiarowej energii w tkankach (np. w ramach tłuszczu podskórnego). Osoby o najlepszych predyspozycjach zgromadziły tylko 40% nadmiarowej energii w tkankach. To nie wszystko. Niektóre osoby o najgorszych predyspozycjach, zwiększyły zasoby tłuszczu wisceralnego o 200%, a osoby o najlepszych predyspozycjach często wcale. Jest to najbardziej szkodliwy tłuszcz w ciele, wiąże się z cukrzycą, chorobami metabolicznymi, podwyższonym ryzykiem zgonu z powodu chorób układu krążenia, raka prostaty (u mężczyzn) oraz piersi (u kobiet).

Powód czwarty: stężenie miostatyny.

Miostatynę (GDF-8) wiąże się z ograniczaniem wzrostu mięśni u zwierząt i człowieka. Na chwilę obecną bezsprzecznie powiązano jej ekspresję z sarkopenią. Może mieć też związek z rosnącą opornością insulinową. Wydaje się, że istnieją 3 sprawdzone sposoby na miostatynę: delecja jej genu, podawanie przeciwciał przeciw miostatynie lub podawaniefollistatyny. Wstrzyknięcie myszom przeciwciał przeciw miostatynie powoduje 20-krotny wzrost masy mięśniowej i zwiększa wytrzymałość na ponad 4-tygodniowy okres. Follistatyna jest antagonistą transformującego czynnika wzrostu – beta. U ludzi (oraz naczelnych) inhibitory GDF-8 sprawdzają się kiepsko, za to znakomicie u myszy. Jak się okazuje, również kreatyna może mieć wpływ na miostatynę. Niemniej, uwarunkowania genetyczne również w tym aspekcie wyrządzają niektórym osobom niedźwiedzią przysługę – jest im niezmiernie ciężko budować mięśnie, ze względu na silną ekspresję miostatyny.

Powód piąty: stężenie testosteronu i estrogenów oraz ilość receptorów.

O ile stężenie testosteronu, SHBG i estradiolu można regulować (w sposób mniej lub bardziej legalny), o tyle chwilowo nauka jest bezradna wobec indywidualnej gęstości receptorów (czyli ilości furtek, do których kluczem jest DHT, testosteron lub inne ligandy, np. pochodne SAA). Okazuje się, iż gęstość receptorów androgenowych jest kluczowa dla hipertrofii.

Robert W. Morton i wsp. badali stężenie krążących hormonów oraz zmiany w najróżniejszych czynnikach w mięśniach wytrenowanych mężczyzn. Pomiarów dokonywano przed i po 12 tygodniach treningu siłowego. Oceniali oni stężenia hormonów anabolicznych, takich jak testosteron, wolny testosteron, dehydroepiandrosteron, dihydrotestosteron (DHT), insulinopodobny czynnik wzrostu-1 (IGF-1), wolny insulinopodobny czynnik wzrostu-1, wraz ze zmianami w przyroście masy mięśniowej.

Odkryto, iż mężczyźni należeli do tych dobrze reagujących lub źle reagujących. Liczba receptorów androgenowych u mężczyzn nie zmieniła się w trakcie 12 tygodni prowadzenia treningu. Jednak osoby dobrze reagujące, miały o wiele więcej receptorów, w porównaniu do drugiej grupy, źle odpowiadającej na trening siłowy. Istniał liniowy związek między gęstością receptorów androgenowych a przyrostem beztłuszczowej masy ciała.

Powód szósty: ilość komórek satelitarnych.

Petralla wykazał, że różnica między doskonałym reagowaniem na trening i reakcją średnią lub brak reakcji, zależy od aktywacji komórek satelitarnych (nazywanych też satelitowymi). W warunkach fizjologicznych komórki satelitowe związane z włóknem mięśniowym pozostają w stanie spoczynkowym. Uszkodzenie włókna prowadzi do aktywacji komórek satelitowych i napływu komórek stanu zapalnego. Komórki satelitowe dzielą się, różnicują, w mioblasty, które ulegają fuzji i tworzą miotuby. Z miotub powstają włókna mięśniowe z centralnie położonymi jądrami komórkowymi, które dojrzewają, dając funkcjonalne włókna.

Co się okazało? Znakomicie reagujący na trening mieli więcej komórek satelitarnych otaczających ich włókna mięśniowe, a także niezwykłą zdolność do zwiększania puli komórek satelitarnych poprzez trening. Osoby doskonale reagujące miały średnio 21 komórek satelitarnych na 100 włókien. Trening spowodował wzrost do 30 komórek (po 16 tygodniach ćwiczeń). Odnotowano przy tym 54% wzrost objętości włókien. Osoby niereagujące miały średnio 10 komórek satelitarnych na 100 włókien mięśniowych, a trening nie miał wpływu na ich ilość, nie odnotowano też u nich hipertrofii.

Podsumowanie

Istnieje wiele przyczyn, dla których tylko promil osób osiąga sukces w kulturystyce czy innych dyscyplinach bazujących na masie, sile lub mocy mięśni. Nikt, kto trafił do podnoszenia ciężarów czy kulturystyki, nie jest tam przypadkiem. Nie wyczerpałem wcale tego tematu. Niektórzy naukowcy sądzą, iż kluczem dla hipertrofii jest insulina oraz wrażliwość insulinowa, kolejne grupy dopatrują się znaczenia MGF, GH, IGF-1 czy innych czynników wzrostowych.

Osoby o gorszych predyspozycjach muszą poświęcić więcej czasu na osiąganie rezultatów treningu siłowego i powinny bardziej skupić się na diecie oraz regeneracji, w porównaniu do tych o lepszych uwarunkowaniach.

Referencje:

Hubal MJ, Gordish-Dressman H, Thompson PD, Price TB, Hoffman EP, Angelopoulos TJ, Gordon PM, Moyna NM, Pescatello LS, Visich PS, Zoeller RF, Seip RL, Clarkson PM. Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance training. Med Sci Sports Exerc 37: 964–972, 2005. https://pdfs.semanticscholar.org/3e34/d553ee58965916ff063b2706aa613e3a86fc.pdf

T. van Wessel,1 A. de Haan,1,3 W. J. van der Laarse,2 and R. T. Jaspers “The muscle fiber type–fiber size paradox: hypertrophy or oxidative metabolism?” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2957584/

M. Kruszewski „Metody treningu i podstawy żywienia w sportach siłowych”

Adam Zając, Michał Wilk, Stanisław Poprzęcki, Bogdan Bacik, Remigiusz Rzepka, Kazimierz Mikołajec, Karina Nowak  „Współczesny trening siły mięśniowej” wyd II, Katowice 2010

Bouchard C1, Tremblay A, Després JP, Nadeau A, Lupien PJ, Thériault G, Dussault J, Moorjani S, Pinault S, Fournier G. “The response to long-term overfeeding in identical twins”.

Saremi A1, Gharakhanloo R, Sharghi S, Gharaati MR, Larijani B, Omidfar K. “Effects of oral creatine and resistance training on serum myostatin and GASP-1”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20026378

Adrian Strzelecki, Robert Ciechanowicz, Zbigniew Zdrojewski “Sarkopenia wieku podeszłego”http://gerontologia.org.pl/wp-content/uploads/2016/05/2011-03_04-2.pdf

Dustin S. Hittel,1 Michelle Axelson,1 Neha Sarna,1 Jane Shearer,1 Kim M. Huffman,2 and William E. Kraus2 “Myostatin Decreases with Aerobic Exercise and Associates with Insulin Resistance” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2975387/

Esther Latres “Activin A more prominently regulates muscle mass in primates than does GDF8”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5414365/

Robert W. Morton1, 2, Koji Sato3, Michael P. Gallaugher2, Sara Y. Oikawa1, 2, Paul D. McNicholas2, Satoshi Fujita4 and Stuart M. Phillips1. "Muscle Androgen Receptor Content but Not Systemic Hormones is Associated with Resistance Training-Induced Skeletal Muscle Hypertrophy in Healthy, Young Men," Front. Physiol. | doi: 10.3389/fphys.2018.01373https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2018.01373/full

Karolina Archacka, Kamil Kowalski, Edyta Brzóska „Czy komórki satelitowe są macierzyste?”http://www.postepybiochemii.pl/pdf/2_2013/205_2