*** Hardkorowy - NIEHORMONALNY - zestaw suplementów!

mozna
mozesz zaczac booster tescia + bloker kortyzolu w tym samym czasie
bloker/inhibitor aromatazy od 7-10dnia (wtedy gdy test. juz podwyzszony)
+kontynuowac jeszcze przez kilka dni po zakonczeniu cyklu (5-7dni)

bloker kortyzolu nie jest koniecznym elementem tej skladanki
dla wielu osob moze sie okazac bardzo dobrym dodatkiem (kortyzol blokuje testosteron!) dla tych ktorzy prowadza bardzo stresujacy tryb zycia - gdzy wiadomo ze to hormon stresu!

Dzien 1-10: DAA + GH + Lean extreme
Dzien 11-35: DAA + GH + Lean extreme + Stoked
Dzien 36-40: STOKED
oczywiscie ilosc dni moze/musi zostac dobrana pod ilosc porcji

choc sam DAA polecany jest brac przez 12dni tylko!
sa badanie na temat suplementacji przez 90dni bez zadnych skutkow ubocznych ale wiekszosc opiera sie na dlugosci tylko 12dni.

Zmieniony przez - solaros w dniu 2010-08-30 19:13:38

Boostery testosteronu:

Na pierwszy ogien idzie popularny ostatnimi czasy DAA

1)
DAA - D-aspartic Acid (Kwas D-Asparginowy)

Troche teorii:
Kwas D-Asparginowy - jest aminokwasem fizjologicznym, który powstaje w organizmie w skutek konwersji kwasu L-asparginowego do kwasu D-asparginowego. Odgrywa istotną rolę w produkcji plemników i hormonów płciowych. Jest bardzo silnym stymulantem seksualnym, podnosi libido, poprawia jakośc erekcji, wytrysku oraz przedłuża czas trwania stosunku oraz samo odczucie orgazmu. Badania na ludziach wykazały znaczny wzrost poziom hormonu lutenizującego (lutropina, LH). LH wiążąc się z receptorami znajdującymie się na powierzchnii komórek Leydiga powoduje wzrost syntezy cyklicznego AMP (cAMP) i odczepienia się łańcucha bocznego od cząsteczki cholesterolu. Jest to kluczowa reakcja decydująca o nasileniu steroidogenezy a tym samym powstawania testosteronu (u mężczyzn). Ponadto Kwas D-asparginowy podnosi w organizmie poziom dopaminy i GABA a także zwiększa produkcję tlenku azotu (NO2,NO3).

NMDA (N-metylo-D-asparaginian) – organiczny związek chemiczny z grupy aminokwasów, metylowa pochodna kwasu asparaginowego.

Przemiana DAA->NMDA





Jak dziala DAA?

Badania 1:

D-Aspartic Acid -> a poziom LH & Testosteronu

A)




The researchers gave a couple of dozen men aged between 27 and 37 a daily dose of 3.12 grams D-aspartic acid for twelve days consecutively. Twenty other men were given a placebo. The testosterone level in the subjects that received the supplement had risen by 33 percent after the twelve days,

B)




When rats drank a solution of 20 mM sodium D-aspartate for 12 days, the concentration of LH and testosterone in the serum increased significantly. After treatment, the level of LH in the rats' serum was increased by 51% compared with that of the controls. From a mean LH value of 3.7 &#177; 0.3 mIU/ml for the controls, it increased to a value of 5.6 &#177; 0.4 mIU/ml, a 1.51-fold increase (p < 0.001) (Table 2). Three days after the suspension of the treatment, LH concentration still remained increased compared with the control rats but the difference was not statistically significant (Table 2).



Badania 2:

DAA-> a poziom testosteronu, DHEA & IGF-1


A)
34% wzrost poizomu testosteronu w ciagu 24h!




Placebo or NMDA was ingested prior to training with blood test occurring 2 hours after dosing. 75 mg of l-Glutamine powder (placebo) was used on day one and 75 mg of NMDA (D-Aspartic Acid) was used on day two. (No other pre workout supplements were taken in combination with these ingredients. Test subject was not informed (blind study) on which day he was to receive the placebo or real NMDA supplement. Test subject was screened for taking hormone increasing supplements and other criteria prior to testing. For additional insight, both IGF-1 (somatomedin c) and DHEA (dehydroepiandrosterone) were added to the second day blood testing panels.

TESTOSTERONE
Pre vs. post training levels
(-2.25%) drop in testosterone with Placebo
(+12%) increase of testosterone with NMDA
(+14.25%) INCREASE in 2 hours with NMDA vs. placebo

DHEA
11% Increase of DHEA with NMDA use. 174ug/DL vs. 193 ug/DL

IGF-1
12% Increase of IGF-1 with NMDA use. 192ng/ml - 215 ng/ml


B)
49% wzrost poizomu testosteronu w ciagu 7dni!




The test subject used NMDA supplement, 3 servings per day, 3 times daily. Each serving contained the following ingredient dosages: D-Aspartic Acid 25mg, Tongkat Ali 100:1 Extract 25mg and Mucuna Pruriens Extract (25% L-Dopa) 25mg. Supplement formula was ingested for six days prior to blood testing. On day 6, subject was tested for baseline blood values of testosterone, (somatomedin c) and DHEA

TESTOSTERONE
Day 7: Pre vs. post training values
(+7%) INCREASE of testosterone in 2 hours with NMDA
Day 1 vc Day 7: Comparative post training values
(+49%) INCREASE of testosterone with NMDA use when comparing post workout testosterone values from Day 1 to Day 7

DHEA
Day 7: Pre vs. post training values
(+20.5%) INCREASE of DHEA in 2 hours with NMDA
Day 1 vc Day 7: Comparative post training values
(+52%) INCREASE of DHEA with NMDA use when comparing post workout testosterone values from Day 1 to Day 7

IGF-1
Day 7: Pre vs. post training values
(+15%) INCREASE of IGF-1 in 2 hours with NMDA
Day 1 vc Day 7: Comparative post training values
(+20%) INCREASE of IGF-1 with NMDA use when comparing baseline (day 1) vs post workout IGF-1 values from (day 7)


Badania 3:
DAA-> a poziom hormonów ( in vivo & in vitro )

A)




Since D-Asp occurs at high concentrations in the adenohypophysis as an endogenous natural compound; since this gland responds positively by accumulating this amino acid, we hypothesized it could be involved in the endocrine activity. To verify this, rats were injected with a solution of 0.5 M D-Asp (i.p. injection) to obtain a concentration of 2 &#181;mol/g body weight. After 1 and 5 h, the levels of some adenohypophysial and gonadal hormones were measured in the blood. The results indicated that GH, LH, and the gonadal hormones testosterone and progesterone were significantly increased in the blood in response to D-Asp injection (Table 2 ). One hour after the injection of D-Asp, GH concentration in plasma increased 1.96-fold over basal levels (P<0.01), and after 5 h reached 2.6-fold the basal level (P<0.01) (Table 2) . Similarly, LH increased significantly (2.1- and 2.5-fold over basal level 1 and 5 h after injection, respectively) (Table 2) . Testosterone and progesterone also increased in the blood, but only 5 h after D-Asp treatment was this increase significant. Testosterone rose 3.36-fold higher than the basal serum levels (P<0.01), whereas progesterone increased 2.72-fold (P<0.01). Other hormones&#8212;17ß-estradiol, androstenedione, 17-hydroxyprogesterone, cortisol, thyroid-stimulating hormone (TSH), 3,5,3'-Triiodothyronine (T3), and 3,5,3',5'-tetraiodothyronine (T4,)&#8212;were not affected by D-Asp injection (Table 2) . The free amino acids L-Asp, D- and L-Glu, D-, and L-Ala, and D- and L-Met were tested under the same conditions as D-Asp; they did not induce any significant increase of the above mentioned hormones (results not shown).

To verify whether D-Asp has a direct effect on the adenohypophysis, experiments in vitro were performed on this isolated gland (see Materials and Methods). These experiments indicate that D-Asp is able to increase the in vitro release of GH, but not of LH (data not shown); the results show that D-Asp is not the direct effector of LH release in vivo, but D-Asp could be the precursor of another molecule, which in turn is directly involved in LH release.

B)




In 1996, wefirst demonstrated that whenever an adult male rat receivedan i.p. injection of D-Asp, this amino acid accumulated in the adenohypophysis. Such accumulation led to a significant
increase in LH (luteinizing hormone), testosterone, and
progesterone levels in the blood (D'Aniello et al., 1996).
Consistently, we later demonstrated that D-Asp was also
capable of inducing the release of various hormones such as
prolactin (PRL), growth hormone (GH), and LH (D'Aniello et al.,
2000a,b)


Badanie 4:
Poziom DAA,GH,LH w ciagu 24h.





Six adult male rats (85 days old) were killed at 10 a.m. and six adult male rats of the same age were killed at midnight. Blood and pituitaries were collected and treated as above for D-Asp, GH, and LH determination. Hormone release was measured directly in the blood. The results are shown in Fig. 7 . A significant difference in D-Asp content in the blood between morning and nocturnal levels is present. During the night, D-Asp concentration in the adenohypophysis was found to be increased nearly twofold compared to that at 10 a.m. (220&#177;30 nmol/g adenohypophysis in the night vs. 114&#177;15 nmol/g during the morning; P<0.01). These events were paralleled by a significant increase in blood of GH and LH concentrations. In fact, as shown in Fig. 7 , blood GH increased 1.76-fold (60&#177;12 ng/ml serum at night vs. 34&#177;5 ng/ml at 10 a.m., P<0.01); LH increased 1.75-fold (5.6&#177;0.8 ng/ml of serum at night vs. 3.2&#177;0.4 ng/ml at 10 a.m., P<0.01)


Badania 5:
DAA -> a cAMP & cGMP

A)




In vitro experiments carried out on the isolated pituitary gland demonstrated that when the gland is incubated with 0.1 mM D-Asp, a significantly increased (1.8-fold) the synthesis of LH occurs. In fact, whereas the control sample contained an LH value of 250 &#177; 8 mIU/mg protein, in the sample incubated with D-Asp, the LH concentration rose to 480 &#177; 11.4 mIU/mg, p < 0.001) (Fig. (Fig.2,2, left
panel). The same effects occurred also when the concentration of D-Asp in the medium was 1.0 mM. In this case the increased LH synthesis was enhanced 2.32-fold (from 250 &#177; 8 mIU/mg of protein to 580 &#177; 19.7 mIU/mg) (A, B: p < 0.001; a, b: p < 0.02), but the increase was not proportionate to the concentration of D-Asp (Fig. (Fig.2,2, left panel). In this experiment we also
measured the concentration of cAMP and cGMP in the medium in which the pituitary gland was incubated with D-Asp and found that the concentration of cGMP was significantly increased. A concentration of 0.1 mM D-Asp in 60 min of incubation induced a significant increase in the synthesis of cGMP it raised 2.5-fold, from a value of 1.0 &#177; 0.2 pmol/mg tissue to 2.5 &#177; 0.4 pmol/mg tissue (Fig. (Fig.2,2, right panel). D-Asp at the concentration of 1.0 mM in the medium induced a 3.1-
fold increase in the synthesis of cGMP (A, B and C, D: p < 0.0001) (Fig. (Fig.2,2, right panel). However,
the increase was not proportional to D-Asp concentration, thus indicating that the minimum concentration of 0.1 mM is already sufficient to stimulate the pituitary to synthesize cAMP; this is similar to the effects of other described molecules on the pituitary gland

B)




When Leydig cells obtained from rat testes were incubated with 0.1 mM D-Asp, there was a significant 2.4-fold increase in the synthesis of testosterone. From a basal value of 34 &#177; 3 ng testosterone/106 in Leydig cells, after D-Asp treatment, testosterone was raised to 82 &#177; 3 ng/106 cells (A, B: p < 0.001) (Fig. (Fig.3,3, left panel). When the concentration of D-Asp was 1.0 mM in the
medium, the increase was 2.94-fold compared with the control (C, D: p < 0.001) (Fig. (Fig.3,3, left
panel). Thus, as occurred with LH synthesis in the pituitary gland, in Leydig cells the concentration of 0.1 mM D-Asp also induced testosterone synthesis significantly. We looked for the action of D-Asp on the second messenger and found that following treatment of Leydig cells with 0.1 mM D-Asp, cAMP was increased 3.1-fold compared with the control. When D-Asp was administered at a levels of 0.1 mM in the medium, from a value of 20 &#177; 3.0 pmol/106 in Leydig cells in the control, cAMP rose to 62 &#177; 8.1 pmol/106 (p < 0.001) (Fig. (Fig.3,3, right panel). When D-Asp
was administered at a level of 1.0 mM in the medium, a 5.25-fold increase was observed (20 &#177; 3.0 pmol/106 compared with 105 &#177; 3.3 pmol/106 after stimulation) (p < 0.0001) (Fig. (Fig.3,3, right
panel). These results thus mirrored the previously reported data in which it was demonstrated that the stimulation of Leydig cells is accompanied by an increase in cAMP

C)




Lastly, it has been shown that if D-Asp is
injected into live animals or added to incubation media of
cultured neurons, it will trigger an increase in cAMP .

cAMP- cykliczny AMP z ATP, którego jednym z efektów na tkanki jest pobudzenie tarczycy do wytwarzania tyroksyny, która pobudza rozpad tłuszczu. Podwyższony poziom cAMP pobudza kinazy białkowe, które to z kolei pobudzają lipazy hormonalnie aktywną (HSL) w wybranych tkankach. cAMP daje również sygnał do produkcji hormonu luteinizującego (LH), którego podnoszące testosteron u samców właściwości zostały udowodnione naukowo. Podwyższony poziom cAMP i LH stymuluje znaczny wzrost użycia komórek tłuszczowych jako źródła energii i silne powiązanie w zwiększaniu produkcji testosteronu.


Badania 6:
DAA i ARGININA -> a poziom testosteronu!





To verify the exogenous effects of D-Asp and L-Arg, a precursor of NO, on testicular testosterone release, we incubated slices of duck testes for 60 and 120 min in a medium containing either D-Asp or L-Arg (Figure 4). As expected, D-Asp induced a significant increase in testosterone, whereas L-Arg caused a decrease. Specifically, after a 60-min incubation with D-Asp, testosterone synthesis was higher than that of control (2.0 mM [p < 0.01] and 1.0 mM [p < 0.05]). Similarly, after 120 minutes of incubation, the increases were significantly higher than those of control (1.0 mM and 2.0 mM D-Asp concentration [p < 0.01]). Furthermore, when the exogenous stimulation was absent, we noted that testosterone production at 120 min was approximately 2-fold higher than that at 60 min. In fact, although a 60-min incubation with D-Asp yielded higher testosterone values, the proportionate increase at 120 min appeared approximately identical to that of control.

Incubations with L-Arg yielded a decrease in testosterone levels after 120 min at 1.0 mM (p < 0.05) and after 60 and 120 min of incubation at 2.0 mM (p < 0.01), as compared to controls.





Ale zeby nie bylo tak kolorowo:

DAA -> a poziom prolaktyny.

Prolaktyna (PRL) jest hormonem peptydowym pozbawionym grupy wodorowęglanowej , wydzielanym przez przedni płat przysadki mózgowej utrzymujący działanie ciałka żółtego oraz zapoczątkowujący i podtrzymujący laktację. Należy do grupy hormonów tzw. gonadotropowych. Ma budowę podobna do HGH I HCG .Prolaktyna wytwarzana jest przez laktotrofy (drugi rodzaj komórek kwasochłonnych przysadki, oznaczany też określeniem e [epsilon], a u kobiet ciężarnych i karmiących y [eta]), które stanowią około 20% komórek przedniego płata przysadki mózgowej. Ich kształt jest graniasty i zawierają liczne, nieregularne ziarna o wymiarach od 400 do 700 nm. Właśnie z tych ziaren uwalniany jest hormon.
Rola w organizmie
Wydzielanie prolaktyny regulują hormony produkowane przez podwzgórze - prolaktostatyna(dopamina), która hamuje wydzielanie PRL, dzialanie pobudzające wykazuje prolaktoliberyna.
Prolaktyna w nadmiarze blokuje FSH , LH ORAZ DOPAMINĘ (antagonista) ..
Powstaje ona głównie poprzez dodatnie sprzeżenie z progesteronów , wydziela się również przy nadmiarze endorfin i innych
Blokuje ona menstruacje u kobiet , jak i wytwarzanie testosteronu u meżczyzn . Powoduje u kobiet laktację , niezbedny w podtrzymaniu ciąży , u meżczyzn ginekomastię progesteronową.
U mężczyzn jest ona uwalniana głównie przy stresie . Z kilku w/w powodów hormon ten jest wrogiem przedstawicieli sportów siłowych .

Dopamina i noradrenalina, działając na poziomie podwzgórza, mają działanie hamujące na wydzielanie PRL.

Najczęstsze przyczyny nadmiernego wydzielania prolaktyny to:
- stres fizyczny i psychiczny
- niedoczynność tarczycy
- niedoczynność kory nadnercza
- uszkodzenie ośrodków podwzgórza, np. w przebiegu histiocytozy
- obecność prolactinoma, gruczolaka w obrębie przedniego płata przysadki, wydzielającego nadmiar prolaktyny
- zażywanie niektórych leków działających na układ nerwowy

Obnizanie poziomu prolaktyny domowymi sposobami:
-B6 (pirodyksyna) pomaga obniżyć poziom prolaktyny.
Witamina B6 działa w ten sposób, że przekształca w dopaminę &#8211; tyrozynę - hamującej uwalnianie prolaktyny.

Nawet długotrwałe przyjmowanie dawek do 100 mg jest bezpieczne. Jakkolwiek w rzadkich przypadkach stosowanie 200-300 mg dziennie wywołało uszkodzenie nerwów i związane z tym drętwienie, osłabienie i utracenie funkcji w kończynach. Ta poważna konsekwencja jest bardziej prawdopodobna jeśli dawki dzienne przekraczają 2000 mg przez dłuższy okres czasu (dwa albo więcej miesięcy). Na szczęście uszkodzenie tego rodzaju jest odwracalne tak szybko jak odstawi się preparat.

Badania 7:

A)




In this experiment, we tested the effects of D-Asp on serum PRL release in 50-day-old male rats. The animals were injected (ip) with different doses of D-Asp between 0.5 and 4.0 &#181;mol/g BW and after 30 min, 60 min, and 120 min the concentrations of serum PRL were measured. The results obtained from this study demonstrate that D-aspartate injection evokes a significant increase of PRL secretion that is dose and time dependent. In fact, when rats had ingested D-Asp at the doses of 0.5 &#181;mol/g body weight, after 60 min from the ingestion, the levels of PRL increased 1.9 times compared with the PRL control levels (21.4 &#177; 3.6 vs. 10.9 &#177; 2.3 ng/ml serum; P < 0.01) (Fig. 4). At this dose, no significant increase was observed after 30 min or 120 min from the injection. At the dose of 1.0 &#181;mol/g body weight, the PRL release was statistically significant after 30 min (1.8 times; P < 0.01) and the significant elevation persisted at 60 min (3.1 times; P < 0.01) and at 120 min (1.94 times; P < 0.01) from the injection. At the dose of 2.0 &#181;mol/g body weight, the increase of PRL concentration was very significant at times of 30 min and 60 min (respectively, 2.4 and 2.65 times higher than the control, P < 0.01), but not at 120 min. Finally, at the dose of 4.0 &#181;mol/g animal body weight, at 30 min from the injection the PRL level arose to 42.1 &#177; 7.1 ng/ml (3.74 times increased; P < 0.01) and to 25.4 &#177; 3.5 ng/ml after 60 min from the injection (2.22 times increased; P < 0.01). After 120 min, the concentration of PRL in the blood was not increased, and actually lower than the control (6.2 &#177; 1.2 ng/ml vs. the 11.4 of the control). In these experiments none of the following amino acids: L-Asp, L-Glu, D-Glu, L-Ala, D-Ala, show any significant ability in inducing the release of PRL (data not shown), thus indicating that D-Asp is the only amino acid which possesses such activity.

B)




To clarify the role of D-Asp and NMDA on PRL secretion and at same time to establish the targets of these two molecules, sets of in vitro experiments were carried out. As is shown in Fig. 5, when the adenohypophysis was incubated with D-Asp (1 mM), the serum PRL concentrations rose significantly with respect to the control incubations. In fact, in the medium where the adenohypophysis was incubated with D-Asp, after 240 min of incubation, the PRL level was found be 94.5 &#177; 12.4 ng/mg vs. 22.3 &#177; 3.4 ng/mg of the control (4.2 times higher; P < 0.01) Interestingly, it was observed that NMDA (0.1 mM), contrary to D-Asp, stimulates the adenohypophysis to a lesser extent in inducing the PRL release. In fact PRL release at this time was only 32.4 &#177; 5.5 ng/mg adenhypophysis However, if the adenohypophysis was coincubated with the hypothalamus, we observed that PRL release was much more increased In fact, in the presence of D-Asp, PRL concentration in the medium rose to 180.1 &#177; 19.5 ng/mg of adenohypophysis (increased 5.2 times vs. control; P < 0.01). In addition, if NMDA instead of D-Asp was added to the medium, PRL release was further increased reaching the value of 210.2 &#177; 15.3 ng/mg of adenohypophysis (6.1 times vs. control; P < 0.01).


DAA->PRL




Wnioski:
-DAA podnosi poziom testosteronu
-DAA podnosi poziom IGF-1
-DAA podnosi poziom LH
-DAA podnosi poziom GH
-DAA podnosi poziom cAMP i cGMP
-DAA zwieksza poziom progesteronu,proklatyny (niestety)


Produkty które zawieraja w swoim skladzie D-Aspartic acid:
E-Pharm-TestForce
Anabolic Xtreme-TST PowerCell
Nutrex Research-T-UP Black
Anabolic Xtreme-Hard FX
Primordial Performance-Testosterone Conversion Factor-1
NutraPlanet- D-Aspartic Acid
PrimaForce- D-aspartic acid


&#8230;należy pamiętać (co jest bardzo wazne) DAA jest skuteczny w dawce ~3g!


Źródła:
http://www.pharmaguida.com/D-Asp_Review definitiva.pdf
http://musclewarfare.com/rnd_s001.html
http://musclewarfare.com/rnd_s002.html 
http://www.biomedcentral.com/1471-2202/8/109
https://www.sfd.pl/Prolaktyna_i_Progesteron_art_-t209951.html
http://endo.endojournals.org/cgi/content/full/141/10/3862
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2774316/
http://www.fasebj.org/cgi/content/full/14/5/699
http://www.rbej.com/content/6/1/28/figure/F4
http://www.mamo-tato.pl/article_show.php?a_id=20&s_id=1&ss_id=3
https://www.sfd.pl/Podnoszenie_poziomu_własnego_testosteronu_domowymi_sposobami__art-t375467.html
https://www.sfd.pl/Prolaktyna_i_Progesteron_art_-t209951-s2.html



Zmieniony przez - solaros w dniu 2010-09-02 04:17:11

U mnie jednak Stoked pójdzie jako booster bo świetnie się sprawdza jednak.
A więc mam już zestaw:
Stoked
Gh Enerate
Lean Xtreme
Post Cycle Matrix (6-bromo) i dodatki
Taki mi to wyszło. Pogadałem z jednym ekspertem od tego typu supli. Ciężko teraz znaleźć czysty booster bez dodatkowych substancji AI. Też powinno być ok.

Zmieniony przez - Martainn w dniu 2010-09-02 13:46:46

stoked jest takim produktem - jak wiele na rynku - ktory laczy w sobie AI (Trans-Resveratrol,Quercetin) i booster tescia ( Icariin).

Nie wglebialem sie bardziej - ale silnijszym jest AI niz booster (glowne zadanie.)
Choc wiadomo ze test tez wzrosnie - ale brakuje jakiegos dodatkowego kopa.

Martainn kolega ma racje - malo jest typowych boosterów tescia (tylko bosterów - nie dzialajcych na zasadzie blokowana aromatazy!)
ale sa

i w tym cyklu bardziej skupilbym, sie albo dolozyl cos wlasnie na podniesienie poziomu tescia niz podnoszenie go tylko poprzez blokowanie aromatazy - choc to tez jest sposob

Moze zle rozumuje ale jesli (jesli!) ma ktos niski poziom test. - to (mam na mysli normalna osobe ktore nie skonczyla cyklu na saa/ph ani innych substancjach ktore w jakis sposob moga wplywac na poizom tych hormonow) to blokowanie samej aromatazy (zamiana testosteronu w estrogen) nie do konca moze pomoc!

Skoro tescia jest malo (a moze byc) samo blokowanie aromatazy moze pomoc w obnizeniu poziomu estrogenow i tez podniesc poziom testosteronu - ale rozne osoby rozne maja poziomy tych hormonow.

Wiec (wedlug mnie) przypaloby sie cos aby dac dodatkowego kopa do produkcji wiekszycvh ilosci testosteronu.
Pozniej gdy jego ilosc powinna byc wieksza (z zalozenia) dorzucic AI.

Ale jak sprawy wygladaja wyjasnily by badania - wtedy mozna by bylo sie zastanowic w ktora strone sie skierowac (bardziej):
testosteron, androstenedion, hormon luteinizujący(LH),hormon folikulotropowy (FSH) (im wyzej tym lepiej - teoretycznie)
a z drugiej strony SHBG,estradiol,prolaktyna (im nizej tym lepiej)

.....i kortyzol - jesli zamierzasz jechac na jakims blokerze.

Wracajac to samego boostera testa - mozna skupic sie na pojedynczych srodkach typu:
D-Aspartic Acid
AVENA SATIVA
Fenugreek
Dioscorea deltoidea
Eurycoma Longifolia/Long Jack/Tonkat Ali)
Divanil (95% 3,4-Divanillyltetrahydrofuran from Urtica Dioica)
Muira puama
COLEUS FORSKOHLIII- Forskolin
DHEA
MACA
Tribulus Terrestris
Icariin /Epimedium / Horny Goat Weed
Inozytol Heksafosforanu
Nettle Root Extract- Urtica dioica
Mucuna Pruriens
Sarsaparilla (Smilax regelii )
Pygeum (Pygeum Africanum)
Pumpkin Seed
Suma
Schizandra
Pine Pollen
Antler Velvet
Butea Superba
Yohimbe
ZMA
Humanofort

Trzeba pamietac ze badania to nie wszystko &#8211; tez nie wszystko wiadomo o danych roslinach/substancjach.
Kazda substancja dziala inaczej &#8211; może podobnie ale inaczej.
Tymbardziej jesli chodzi o takie sprawy jak hormony -
I po ostatnie &#8211; nie ma dwoch takich samych osob na swiecie- to ze cos dziala na sasiada wcale nie oznacza ze na 100% będzie tak samo działało na Ciebie!

Tak wiec substancji/roslin/extraktów z nich - jest duzo - ale dostac kilka dobrych skladniukow w 1 produkcie jest ciezko.

Znalezione na necie - zestawik z pojedynczych skladników:
1 Tribulus terrestris - 500-2000mg taken 2-3 times a day, 5 days on 2 days off cycle...
2 Fenugreek - 500-2000mg a day
3 Dioscorea deltoidea - 500-2000mg 5 day on/2 day off cycle for 8 weeks then 2 weeks off.....
4. Avena sativa - 100-250 mg once or twice daily-5 on/2 off- 8 weeks on /2 weeks off
5 Eurycoma longifolia Jack 200-300mg 2-3 times daily-5days on/2 off- 8 weeks on/2weeks off
6. Vitex agnus-castus -200-400 mg before bedtime...4-6 weeks on then 4-6 weeks off...
7. 6-OXO- 600mg daily....4-6 weeks on then 4-6 weeks off...
8. ZMA - 30 mg zinc, 450mg Magnesium, 11mg B6.....take 30-60 min before bedtime...

* Follow a five-weeks-on/two-weeks-off regimen for eight weeks, then
take a two-week break.
^ Follow a 4-6-weeks-on/4-6-weeks-off regimen.


Zmieniony przez - solaros w dniu 2010-09-02 19:50:33

Siemka solaros co myślisz o ułożeniu takiego bardziej lajtowego cyklu :

booster teścia: zma + żeń szeń + tribulus
IA : novedex xt
AA : epozine o2 z BSN + ( jak się skończy ) White flood
Bloker kortyzolu : Stress Control Olimp

Jakby to rozłożyć ? Z góry dziękuje;)

super artykuł Jak będę miał swoje lata to przetestuje jakiś cykl opierając się na Tych informacjach Głównie zaciekawił mnie kwas Kwas D-asparginowy czytałem co nieco, że to niby jakiś przełom w buzerach testa ale nie miałem pojęcia że podnosi także cAMP i cGMP , GH oraz jak to ująłeś (niestety) prolaktynę. Napisałeś że skuteczna dawka tego kwasu to 3 gramy, Ciekaw jestem na ile te 3 gramy podniosa poziom prolaktyny i na ile będzie skuteczna witamina B6 aby zbić jej nadmiar ? Kwas D-asparginowy to świetny przykład, że na pięć plusów zdarzy się jeden uporczywy minus.

jesli chodzi o BSN Epozine-O2 NT jesli masz to uzyj jesli chcesz - jesli nie to radzilbym cos innego z dwoch powodow
-kreatyna - male ilosci 9wiec ew. dorzucic jakies mono czy cos po treningu z kreatyna - aby jeszcze bardziej jej 'moc' wykorzystac)
-drugie ALE - nie ekonomiczne opakowanie - dawkowanie 3x3 -> 20dni

Wiec jesli masz sugeruje dokupic mono/stack/cokolwiek z kreatyna a Epozine brac tylko w DT


...a cha - a po trzecie - nie ma tam kwasu arachidynowego



Kolejna sprawa to Novedex - jesli masz to dobrze
jesli nie masz a sie zastanawiasz to poczytaj troche na jego temat.
dziala - ale dziala az za dobrze




Co do reszty to tak:

zma -> przed snem
żeń szeń->800 - 2000 mg
tribulus->500-2000mg
=BOOSTERY TESTOSTERONU ->przez okres 35dni

Stress Control - sklad dobry ,stosowalem wiekszosc w pojedymczych suplach - dawki (w 3kaps) male - ale moze chodzi o synegrizm dzialania

Dzien 1-10: Epozine-O2 + BOOSTERY TESTOSTERONU + Stress Kontrol
Dzien 11-35: Epozine-O2 + BOOSTERY TESTOSTERONU + Stress Kontrol + Novedex
Dzien 36-40: Epozine-O2 + Novedex