Rola leptyny w regulacji metabolizmu lipidów i węglowodanów

Lepiej jest rozpatrywać sprawę całościowo, a nie z góry stwierdzać, że coś jest pomyłką, albo jedno lepsze od drugiego. Ostatnio widzę często na forach dyskusje na temat co jest lepsze: aeroby, czy HIIT. A prawda jak zawsze leży po środku i bez szczegółowego podejścia do danego przypadku nie można stwierdzić co jest lepsze.

Mylisz się. Prawda leży tam gdzie leży. 2+2=9 czy może 2+2 to 7? Po środku, czyli 2+2=8? Nie 2+2 zawsze będzie 4. Tak samo jest a treningiem areobowym. Ma mase wad, trening interwałowy zawsze będzie lepszy. Dla każdego.
Poczytaj trochę o areo, np: http://www.poliquingroup.com/ArticlesMultimedia/Articles/Article/728/Wady_(Liczne)_Treningu_Tlenowego.aspx?lang=PO 

Trening aerobowy ma wady, ale HIIT też ma swoje wady, na przykład mocno obciąża układ nerwowy i nie każdego stać na takie ciężkie treningi (ze względów psychicznych). Poza tym nie chce mi się o tym dyskutować, bo podejrzewam, że jesteś jednym z tych niereformowalnych i radykalnych fanatyków pewnych teorii (o ile dobrze kojarzę twój nick z forum). A o wadach aerobów wiem wystarczająco dużo, że nie muszę już o tym czytać.
Pozdro

Pewnie mylisz mnie z kimś innym. Nawet w tytułowym arcie we wnioskach proponuje by używać różnych strategii, zależnie od poziomu BF.

Odgrzebuje.

W przemożnym ogniu krytyki jaka się na mnie polała w komentarzch
http://potreningu.pl/artykuly/3082/mechanizm-dzialania-i-odchudzajace-wlasciwosci-leptyny
muszę doprecyzować pewne kwestie. Jako że nie interesują mnie rozważania o moich problemach i domniemanym trolowaniu postaram się rzeczowo wypunktować to co przedstawiłem w komentarzu do artu z 1 strony tego wątku.
Proszę userów asgin i saajonarah o wskazanie mi w których miejscach się myle. Nie jestem z wykształcenia biochemikiem, skończyłem całkowicie inny kierunek techniczny wiec mogę popełnić jakiś błąd wynikający z niewiedzy.
Wymienię teraz punkty, proszę o wskazanie gdzie się mylę. O ile to możliwe z jakąś skromną argumentacją, inną niż "argumenty" ad personam.

Moja teza jest taka - wybór strategii na redukcji - czy LC(HiFat) czy HC powinien być zależny od poziomu tkanki tłuszczowej. Czym większy BF, tym mniej węgli. Nawet do max 50g na dobę.

1.Otyłość jest skorelowana z wrażliwością na insulinę. Czym większe otyłość, tym gorsza wrażliwość na insulinę w komórkach wątroby i mięśni.
a)najczęściej insulinooporność najwolniej następuje w tkance tłuszczowej - szybciej niż w wątrobowej i mięśniowej.
b)niska wrażliwość w mięśniach i wątrobie, wyższa w adipocytach powoduje to że organizm chętniej magazynuje energie w tkance tłuszczowej.
c)_upraszczając_ mechanizm insulinooporności jest taki że inslina blokuje spalanie WKT a wymusza spalanie glukozy. Zadaniem insuliny min. jest ograniczenie poziomu cukru we krwi(wysoki poziom cukru w konsekwencji długofalowej może być śmiertelny).
Konsekwencje tego są takie że w organizmie rośnie poziom WKT i TG - które powodują spadek wrażliwości na inslinulinę w komórkach wątroby. Insulina powoduje że wątroba _zaprzestaje_ produkcji glukozy z prekurorów nie cukrowych(glicerolu i aminokwasów).
Problem się nawarstwia - insulina musi pozbyć się cukru - wymusza używanie glukozy jako paliwa zamiast lipidów. Nadmiar jest zamienieniany w wątrobie na WKT. Insulina aktywuje enzym lipazy (LPL) który wiąże WKT z glicerolem w duże cząsteczki TG, które pozostają uwięzione w adipocytach. Póki insulina nie spadnie, TG nie mogą być uwolnione do krwii. Tyjemy.

2.Wraz ze zrostem otyłości & insulinooporności rośnie w organizmie poziom insliny i leptyny. Wysoki poziom tych hormonów sprawia że po pewnym czasie wrażliwość na nie spada. Komórki organiczają swoją wrażliwość na sygnały insuliny i leptyny. Organizm potrzebuje coraz wiecej insuliny by obniżyć poziom cukru.
W pewnym momencie może dojść do sytuacji że organizm z uwagi na oporność insulinową komórek będzie wiecej energii ładował w adipocyty niż w mitochondria komórek:
za http://edoergosumblog.blogspot.com/
"Już wcześniej powoływałem się na te badanie ale warto do niego wrócić gdy omawiamy kalorie, ponieważ dokładnie obrazuję problem bilansu energetycznego.

....Niespodzianka przytrafiła się w drugiej serii badań gdzie wprowadzono dietę:
1000kcal gdzie 90% z węglowodanów, 6% z tłuszczy, 4% białka
1000kcal 90% tłuszczy, 6% białka, 4% ww
1000kcal 90% białek, 8% tłuszczy, 2% ww

Wyniki pokazały że największe straty kg zanotowała grupa gdzie 90% kalorii stanowiły tłuszcze.
W grupie gdzie 90% kalorii stanowiły węglowodany nie dość że były najgorsze wyniki to ponad to niektórzy ludzie z tej grupy przytyli co jest paradoksem teorii kalorii."

To powoduje tycie. Co trzeba zrobić by odwrócić to:
Ograniczyć inslinooporność. Jak to najlepiej zrobić? Chudnąc(odkrywcze co?). Żeby schudnąć organizm musi zacząć spalać tłuszcz - czerpać energię nie z glukozy a lipidów.
Jak to zrobić? Oczywiście odcinająć go od glukozy, lub przynajmniej sporo organiczająć tę glukozę. Mniej cukrów to mniej insuliny.
1.Gdy poziom insuliny opada na scene wkracza jej antagonista glukagon, który wspólnie z neoadrenaliną (i gromadką innych horomonów) zajmuje się lipidami.
Glukagon oddziałuje na enzym lipazy hormonozależnej, który w odrotnie niż LPL uwalnia WKT z TG do krwii, skąd mogą posłużyć mitochondriom komórek jak energia. Jeżeli znowu pojawi się inslina WKT zostaną "wyłapane" przez LPL w adipocytach.
Spalanie lipidów zamiast glukozy wymaga pewnych adaptacji metabolicznych w organizmie i pierwsze kilka dni/tygodni może być ciężkie do wytrzymania.

2. Chudnięcie jest procesem, ale można pokusić się o wyznaczenie pewnych umownych granic. Np przy ~BF20 i więcej lepsze efekty osiągnie się przez radykalne organiczenie węglowodanów, pozostawiąjąc ~50-100g dobowo* których wymaga układ nerwory(poniżej zamiast glukozy użyte zostaną ketony).
3. Organiczenie węglowodanów pozwoli "dobrać" się organizmowi do energii z adipocytów. A co z leptyną? U otyłych jej poziom jest wysoki, ale też i wrażliwość na nią jest niska i organizm nie reguje na nią.
4. Czym jest leptyna zacytowałem na początku tego wątku. Leptyna jest niezbędna by schudnąć. Ale pierwszą przeszkodą jest insluna. Insulina ma większy wpływ na blokowanie spalania lipidów niż leptyna.
5. Wraz ze spadkiem zgromadzonej w adipocytach energii (chudnięciem) spowodowanym obniżeniem insuliny, spada też poziom leptyny. W pewnym momencie musi następić zachwianie równowagi między insulina i leptyną i to leptyna (jej niski poziom) spowoduje zachamownie redukcji. Jaki to poziom BF? Można przyjąc że będzie to pomiędzy 12-15%? Te założenie jest czysto subiektywne i nie poprarte żadnymi badaniami. Ale w którym momencie to musi nastąpić. Pewnie ta "granica" jest mocno indywidulana i płynna ale pewnie zbliżona do tego przedziału. Trzeba pobudzić leptynę. Dobrym protokołem wtedy staje się np UD2.0 z ~30h ładowaniami co tydzień.

Gdy ktoś już zdecyduje się na diete niskowęglową to nie ma co wyważać otwartych drzwi i cudować. Dr.Kwaśniewski już late temu "rozkmnił" diete wysokotłuszczową, należy się stosować do jego ABC diety optymalnej. Zacząć od proporcji BTW 1:1:0.2 i wraz ze spadkiem wagi dodawać tłuszczy i węgli (aż do ~100g na dobę w DT), zmiejszając ilość białka by dojśc do proporcji ~1:2(lub wiecej):1 . Większość węgli najlepiej zjadać w porze wieczornej np w DNT przed spaniem, a w DT po treningu i przed spaniem. Z rana należy unikać/organiczyć spożycie węglowodanów.


W gre mogą jeszcze wchodzić inne kwestię. Np różnego rodzaju choróbska, jak niedoczynność tarczycy itp, ale to świadomie i z premedytacją pomijam. Zresztą, przy otyłości 20+ poziom T3 ma mniejsze znaczenie. Czytałem relacje osób otyłych przyjmujących syntetyczne T3. Bez zmiany nawyków żywieniowych efekty był nikłe. Podobnie "działał" clen czy efka.

Kolejną kwestią jest ilość adpipocytów.
http://naukawpolsce.pap.pl/aktualnosci/news,73112,liczba-komorek-tluszczowych-nie-zmienia-sie-w-doroslym-zyciu.html
Otyłemu w dzieciństwie trudniej schudnąć niż temu co nabrał niedawno tłuszczu bo skończył masowanie. To też warto brać pod uwagę przy wyborze strategi HF vs HF.


*http://www.body-factory.pl/showthread.php?t=10624

MalcerzV3 - Twój wywód to w zasadzie połączenie science z fiction.

po pierwsze:

- a)najczęściej insulinooporność najwolniej następuje w tkance tłuszczowej - szybciej niż w wątrobowej i mięśniowej. - skąd ta pewność, ze taka jest kolejność? Przecież insilonooporność nie przebiega fragmentarycznie tylko jest ze sobą powiazana w obrębie różnych tkanek. Przykąłdowo to własnie insulinoopornosć tkanki tłuszczowej sprawia, ze nasileniu ulega insulinoopornosć mięsniowa (choćby dlatego, ze insulinooporne adypocyty nie wydzialjaą adiponektyny uwrazliwiajacej mięsnie na działanie insuliny)

- b)niska wrażliwość w mięśniach i wątrobie, wyższa w adipocytach powoduje to że organizm chętniej magazynuje energie w tkance tłuszczowej - skąd to wziąłeś? Pytam z ciekawosći

- )_upraszczając_ mechanizm insulinooporności jest taki że inslina blokuje spalanie WKT a wymusza spalanie glukozy. Zadaniem insuliny min. jest ograniczenie poziomu cukru we krwi(wysoki poziom cukru w konsekwencji długofalowej może być śmiertelny). Konsekwencje tego są takie że w organizmie rośnie poziom WKT i TG - które powodują spadek wrażliwości na inslinulinę w komórkach wątroby. Insulina powoduje że wątroba _zaprzestaje_ produkcji glukozy z prekurorów nie cukrowych(glicerolu i aminokwasów). Problem się nawarstwia - insulina musi pozbyć się cukru - wymusza używanie glukozy jako paliwa zamiast lipidów. Nadmiar jest zamienieniany w wątrobie na WKT. Insulina aktywuje enzym lipazy (LPL) który wiąże WKT z glicerolem w duże cząsteczki TG, które pozostają uwięzione w adipocytach. Póki insulina nie spadnie, TG nie mogą być uwolnione do krwii. Tyjemy.

- dobrze przedstawiasz pewne fragmenty fizjologicznych zalezności, ale chyba nie do końca je rozumiesz. Piszesz tak jakby insulinooporność była przyczyną otyłosći, a tymczasem insulinoopornosć jes tprzede wszystkim jej skutkiem. przyczyną otyłosci jest nadmierne spożycie pokarmu, które nie ma jednej pierwotnej przyczyny, a moze mieć ich wiele, insulina to tylko jedno z ziarenek, któe się do tego procesu przyczynia. W dzisiejszych czasach o wiele wieskze znaczenie mają... emocje i niebiologiczne funkcje jedzenia. Wysoka jego dostepnośc sprawia, ze jemy również wtedy gdy nie jesteśmy głodni. Poza tym insulina nie koniecznie pobudza spalanie glukozy, co raczej nasila jej transport do tkanek insulinozaleznych i stymuluje procesy syntezy (któe są energochłonne). Insulina jednak moze takzę pobudzać spalanie tłuszczu, nie bezpośrednio, ale może - wpływając na metabolizm hormonów tarczycy....

2.Wraz ze zrostem otyłości & insulinooporności rośnie w organizmie poziom insliny i leptyny. Wysoki poziom tych hormonów sprawia że po pewnym czasie wrażliwość na nie spada. Komórki organiczają swoją wrażliwość na sygnały insuliny i leptyny. Organizm potrzebuje coraz wiecej insuliny by obniżyć poziom cukru. - masz jakiś dowó w postaci badań naukowych, ze wysokie zakresy insuliny powodują insulinoopornoś (a leptyny - leptynoopornosć)? Pytam, bo ja takich nie znalazłem. Natknałem się natomiast na inne badania wskazujace, ze to nie nadmiar insuliny, a nadmiar lniezestryfikowanych lipidów diacylogliceroli i ceramidów doprowadza do insulinooporności. Trochę lecisz na broscience co nie?.

Co do wyniku badań o którym piszesz - podj link do naukowego źrodła.

Co do glukagonu - to nie pobudza on lipolizy. Skąd wziąłęś tę rewelację? Hormon ten nie ma tekigo działania. rolą glukagonu jest nasilanie glukoneogenezy kolego. A w tej biorą udział glicerol, mleczan i aminokwasy (katabolizm).

Skąd dokłądnie wziąłęś pułap 50 - 100g glukozy dla osóby powyzej 20% bf? Pytam, bo w żadne sposób on nie wynika ani z podanych przez Ciebie danych (zakąłdajac że są prawdziwe - a nie są), ani z treści artykułu z pierwszej strony? SKąd wziałęś info że mózg zużywa 50 - 100g glukozy? Chyba że Twojemu to wystarcza . Mózg w normalnych warunkach potrzebuje około 120 - 150g glukozy. Oczyuwisćie znacznaczęść zapotrzebowania mogą pokryć ciała ketonowe, ale jak już podajesz jakiesdane to mógłbyś zajrzeć do źrodeł...\\

Dlasze Twoje wywody są konsewkencją w/w pólfaktów pólbzdur zl;epionych w całość. Jest w nich trochę racji, ale i jest w nich trochę fałszu.

Z pewnosciąrację masz, ze u osób otyłych leptynoopornosć utrudnia odchudzanie. racjeteż masz że dieta niskowęglwodoanowa lepiej mozę siesprawdzic u osób insulino- i leptynopornych niż dieta wysokowęglwodoanowa/niskotółuszczowa. Mechanizmy które opisujesz - są dla Ciebie samego tajemnicą i śmiem twierdzic, zę nie bardzo wiesz co piszesz. Zakresy które podajesz (i w spożyciu wegli i w poziomie bf wskazujacym kto jaką dietę kiedy powinien stosowac) wyssane są z palca. Nie twierdzę, że nie można jeść 50 - 100g węgli dziennie w ramach diety niskowęglwoodanowej przy wysokim bf. Bo można i pewnie będzie to opcja całkiem OK. Tyle, ze zakresy typu 30 i 60g też pewnie się sprawdzą podobnie jak zakresy 80 i 170g. I nie kalecz proszę nauki swoimi psedowywodami dotyczącymi insuliny, leptyny i glukagonu oraz opornosci tkankowej bo po prostu się na tym nie znasz. Wypowiadasz się jak śp Lepper o gospodarce...)

halny

Piszesz tak jakby insulinooporność była przyczyną otyłosći, a tymczasem insulinoopornosć jes tprzede wszystkim jej skutkiem.

A przyczyną deszczu jest rozłożenie parasolki, prawda ?
Czy zależność między stopniem insulinooporności a poziomem tkanki tłuszcowej ma charakter liniowy?
Jak nie ,to od jakiego poziomu tkanki tłuszczowej nabawiłem się insulinooporności? 15,20,30,40%?

halny

Natknałem się natomiast na inne badania wskazujace, ze to nie nadmiar insuliny, a nadmiar niezestryfikowanych lipidów diacylogliceroli i ceramidów doprowadza do insulinooporności. Trochę lecisz na broscience co nie?.

nie przeczysz przypadkiem sobie

halny

racjeteż masz że dieta niskowęglwodoanowa lepiej mozę siesprawdzic u osób insulino- i leptynopornych niż dieta wysokowęglwodoanowa/niskotółuszczowa

bo http://ajcn.nutrition.org/content/76/2/311.full

Jaki jest poziom "WKT" w diecie wysokotłuszczowej (tzw Apo B-48) ,wiadomo?
Jaki jest poziom "WKT" w diecie wysokotłuszczowej (tzw Apo B-100), wiadomo?

halny

. Mózg w normalnych warunkach potrzebuje około 120 - 150g glukozy.

Można podszczypnąć i dodać, chyba Twój. ;) A w nienormalnych ile?
150g to zaledwie 600kcal jest :D
Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology: Brain energetics, integration of molecular and cellular processes, Tom 2 Gary E. Gibson, Gerald A. Dienel;
P.S Tu podają,że mózg potrzebuje tłuszczu http://www.medycynaratunkowa.com.pl/intensywna-terapia/?spiaczka-mozgowa,114 
10% roztwory glukozy, to jest "energia" dla mózgu jak widać. ;)

Evo

A przyczyną deszczu jest rozłożenie parasolki, prawda ?

- jest konsewkencją, tak samo jak insulinooporność jest konsewkencją nadmiaru tkanki tłuszczowej. (Chyba trochę niefortunnie dobrałeś analogię, chyba że chciałeś wesprzeć moje argumenty)

Evo

Czy zależność między stopniem insulinooporności a poziomem tkanki tłuszcowej ma charakter liniowy?

- nie jest on liniowy, a potęgowy

Evo

Jak nie ,to od jakiego poziomu tkanki tłuszczowej nabawiłem się insulinooporności? 15,20,30,40%?

- insulinooporność jest stanem klinicznym określanym na podstawie szeregu symptomów i moment jej wystapienia jest trudny do obiektywnego uchwycenia. Jest to jednak problem natury diagnostycznej i językowej, a nie właściwość samego zjawiska

Evo

nie przeczysz przypadkiem sobie

- nie, w zacytowanych fragmentach nie ma sprzeczności. Dieta niskowęglowodanowa doprowadza do mniejszego nagromadzenia niezestryfikowanych KT, dac i cer. I już w ten spośób można wyjaśnić brak sprzecznosći.

Evo

Handbook of Neurochemistry and Molecular Neurobiology: Brain energetics, integration of molecular and cellular processes, Tom 2 Gary E. Gibson, Gerald A. Dienel;

- mam sobie przeczytać? Szkoda że nie podałeś linka "google.pl"

Evo

Tu podają,że mózg potrzebuje tłuszczu http://www.medycynaratunkowa.com.pl/intensywna-terapia/?spiaczka-mozgowa,114 
10% roztwory glukozy, to jest "energia" dla mózgu jak widać. ;)

-mózg potrzebuje tłuszczu, ale tutaj tego nie podają. Tu podają że organizm chorego potrzebuje tłuszczu. A to nie ulega żadnej wątpliwosći. Sprawia Ci frajdę przekonywanie innych do rzeczy z których zdajasobie sprawę? To są tematy zastępcze dla merytorycznej dyskusji?

halny_79

MalcerzV3 - Twój wywód to w zasadzie połączenie science z fiction.

po pierwsze:

- a)najczęściej insulinooporność najwolniej następuje w tkance tłuszczowej - szybciej niż w wątrobowej i mięśniowej. - skąd ta pewność, ze taka jest kolejność? Przecież insilonooporność nie przebiega fragmentarycznie tylko jest ze sobą powiazana w obrębie różnych tkanek. Przykąłdowo to własnie insulinoopornosć tkanki tłuszczowej sprawia, ze nasileniu ulega insulinoopornosć mięsniowa (choćby dlatego, ze insulinooporne adypocyty nie wydzialjaą adiponektyny uwrazliwiajacej mięsnie na działanie insuliny)

Skąd kolejność, ano stąd że gdy oporność następuje równo we wszystkich tkankach ludzie nie tyją. Zauważ że wśród cukrzyków nie wszyscy są otyli. Trafiają się też szczupli. To właśni ci którzy mają ~równo oporne komórki organizmu. Gdyby najpierw oporności na insulinę nabierała tkanka tłuszczowa i wątrobowa, a mięśnie zachowały by pierwotną wrażliwość mielibyśmy mega przypakowanych cukrzyków. Insulinoporność w mięśniach hamuje synteze glikogenu mięśniowego.
Poziom adiponektyn jest ujemnie powiązany z masą tkanki tłuszczowej. Czym mniej tłuszczu w adpiocytach tym większy poziom adiponektyny. Oporne na insulinę adipocyty nie magazynują WKT w TG – bo to sygnalizuje insulina. Przy braku/słabym (oporność) sygnału insuliny w adipocytach lipaza hormonozależna uwalnia TG do postaci WKT. Tłuszczu ubywa/nie_przybywa.

halny_79

Piszesz tak jakby insulinooporność była przyczyną otyłosći, a tymczasem insulinoopornosć jes tprzede wszystkim jej skutkiem. przyczyną otyłosci jest nadmierne spożycie pokarmu, które nie ma jednej pierwotnej przyczyny, a moze mieć ich wiele, insulina to tylko jedno z ziarenek, któe się do tego procesu przyczynia.

Insulinooporność postępuje razem z nadwagą. Nadwaga powiększa insulinooporność. To proces, powiązany ze sobą. Sama nadwyżka kaloryczna nie musi być przyczyną otyłości, ludzie w wysoką wrażliwością na ten hormon mogę zjadać 2x więcej niż tyle samo ważący grubas i nie nabrać ani grama dodatkowego fatu(często dzieki farmakologii – testosteron poprawia tolerancje glukozy). Nazywanie nadmiernego spożycia pokarmu przyczyną otyłości to mega uproszczenie. Musi istnieć jakaś przyczyna która powoduje taką a nie inną partycypacje energii – właśnie w tkankę tłuszczową a nie np. w termogenezę czy budowę białek mieśniowych.
A co decyduje o tej partycypacji – właśnie insulina i wrażliwość na nią. Co powoduje spadek wrażliwości? Jak pisałem powyżej WKT, TG i sama też insulina.

halny_79

masz jakiś dowó w postaci badań naukowych, ze wysokie zakresy insuliny powodują insulinoopornoś (a leptyny – leptynoopornosć)?

Zespół metaboliczny. Część II: patogeneza zespołu metabolicznego i jego powikłań(Postepy Hig Med Dosw. 2008; 62: 543-558 e-ISSN 1732-2693):
„U osób otyłych z insulinoopornością lub cukrzycą typu 2 stwierdza się podwyższone stężenie leptyny w surowicy krwi, stąd przyjmuje się, że w patofizjologii tych zaburzeń występuje stan
oporności na działanie leptyny.”

halny_79

Co do glukagonu - to nie pobudza on lipolizy. Skąd wziąłęś tę rewelację? Hormon ten nie ma tekigo działania. rolą glukagonu jest nasilanie glukoneogenezy kolego. A w tej biorą udział glicerol, mleczan i aminokwasy (katabolizm).

http://pl.wikipedia.org/wiki/Lipoliza
„Lipazy tkanki tłuszczowej są aktywowane przez traktowanie jej komórek hormonami – adrenaliną, noradrenaliną, glukagonem lub adrenokortykotropiną.”

halny_79

Skąd dokłądnie wziąłęś pułap 50 - 100g glukozy dla osóby powyzej 20% bf?

Masz gwiazdkę i link poniżej. A taką ilość glukozy podają podręczniki do biochemi. Ty pewnie wziąłeś wartość dla całego układu nerwowego?

halny_79

Tyle, ze zakresy typu 30 i 60g też pewnie się sprawdzą podobnie jak zakresy 80 i 170g.

Inslina blokuje spalanie tłuszczy w komórkach. Wyższe ilości glukozy, powyżej 100g (tyle na pewnie zabierze mózg i układ nerwowy) już spowodują poprzez insulinę wymuszenie spalania glukozy a nie tłuszczu. Jako że dieta ma być wysokotłuszczowa, we krwi wylądują WKT i TG, które powodują insulinooporność. A to właśnie chcemy ograniczyć. Dlatego właśnie przyjęło się że 100g węgli jest tą bezpieczną ilością. Szczególnie jak konsumpcje glukozy poprzedzi trening siłowy.

halny_79

I nie kalecz proszę nauki swoimi psedowywodami dotyczącymi insuliny, leptyny i glukagonu oraz opornosci tkankowej bo po prostu się na tym nie znasz. Wypowiadasz się jak śp Lepper o gospodarce...

Kolejny który nie potrafi nic napisać bez wycieczek osobistych.

Edit:
I jeszcze zdjęcie notki z jakiegoś MD




Zmieniony przez - MalcerzV3 w dniu 2014-07-18 12:39:25

Drugim Sherlockiem Holmesem to On nie zostanie ;)