Kreatyna jako środek przeciwzapalny?

Spektrum zastosowań dla kreatyny w ostatnich latach znacząco wzrosło. Wcześniej myślano, iż „tylko” wspomaga ona rozwój siły, masy, mocy i wytrzymałości mięśni, tymczasem okazało się, że posiada wiele innych przydatnych właściwości np. jest antykatabolikiem, czyli nie tylko wspomaga rozwój objętości włókien (stymuluje hipertrofię), ale też wpływa na ochronę już istniejącej muskulatury. Podawanie kreatyny przynosi korzyści pod względem zachowywania masy mięśniowej osób w podeszłym wieku (ochrona przed sarkopenią), wspomagania funkcji poznawczych (nie bez powodu istnieją zasoby kreatyny w mózgu), przeciwdziałania utracie mięśni po unieruchomieniu związanym z kontuzją itd.

Kreatyna jako środek przeciwzapalny

Działanie kreatyny badano w kontekście zapalenia wywołanego wysiłkiem fizycznym. Im dłuższa i cięższa praca, tym większego rozpadu mięśni oraz stanu zapalnego w ustroju można się spodziewać. Do pewnego stopnia stan zapalny jest niezbędny sportowcom, jednak granica między normą a patologią jest krucha.

W jednym z badań szczury były zmuszone do biegu w dół do wyczerpania. Otrzymywały 0,3 g kreatyny na kg masy ciała lub placebo przez 15 dni przed testem wysiłkowym. Tutaj nie odnotowano wpływu kreatyny np. na stężenia czynnika martwicy nowotworu. Być może zastosowana dawka suplementu była za mała? Przykładowo u ludzi wykazano wpływ nawet pięciodniowej suplementacji w dawce 20 g kreatyny dziennie na stan zapalny związany z biegiem na 30 km. Tak działo się u zdrowych, młodych, aktywnych mężczyzn.

Naukowcy wykazali, że triathloniści, którzy ukończyli wyścig na dystansie half-ironman (1,9 km pływanie, 90 km jazdy na rowerze i 21,1 km biegu), którzy suplementowali kreatynę, 20 g dziennie przez pięć dni przed wyścigiem, doświadczyli zmniejszenia stężeń: TNF-α, interferonu-α (IFN-α), IL -1β i PGE2 w czasie 24–48 godzin po wyścigu w porównaniu z placebo.

Co to znaczy?

Czynnik martwicy nowotworu-alfa (TNF-α) i prostaglandyna E2 (PGE2) są związane ze środowiskiem zapalnym, biorą udział w odczuwaniu bólu i pogorszeniu funkcji mięśni spowodowanej forsownymi ćwiczeniami (np. treningiem siłowym, bieganiem, skokami). TNF-α może odgrywać bezpośrednią rolę w wystąpieniu zapalenia mięśni, jak również mieć niszczący wpływ na muskulaturę, wywołując katabolizm, czyli rozpad tkanki mięśniowej. Wbrew obiegowym, błędnym opiniom kortyzol wykazuje działanie raczej przeciwzapalne, więc problemem jest nie chwilowe, ale trwałe podniesienie jego stężenia (niezwiązane z aktywnością fizyczną, ale np. długotrwałym stresem).

Ponadto czynnik martwicy nowotworów (TNF-α) jest związany np. z reumatoidalnym zapaleniem stawów, insulinoopornością czy cukrzycą. Dlatego potencjalnie kreatyna może znaleźć tu szerokie, pozasportowe zastosowanie, ponieważ insulinooporność (wstępna faza cukrzycy) może dotykać nawet 30-40% ludzi na świecie, a sama rozwinięta cukrzyca typu 2 kolejnych kilkuset milionów. Prawdopodobnie cukrzyca pozostanie jednym z najważniejszych problemów zdrowotnych w kolejnych 25-30 latach, ponieważ ludzie coraz gorzej się odżywiają i są mało aktywni fizycznie.

Pojawiające się po wysiłku cytokiny: IL-1β, czynnik martwicy nowotworu-alfa (TNF-α) i IL-6 wpływają nie tylko na stan zapalny i osłabienie mięśniowe, ale u osób podatnych mogą wywołać resorpcję kości (ich utratę).

Interferonowi alfa (IFN-α) przypisuje się nasilanie stanu zapalnego w ustroju. Odkryto podwyższone stężenia cytokiny w stanach zaostrzenia przebiegu chorób autoimmunologicznych (to znaczy związanych z agresją ustroju na zdrowe tkanki).

Takie zjawisko występuje w przypadku:

• tocznia rumieniowatego układowego
• autoimmunologicznej choroby tarczycy
• reumatoidalnego zapalenia stawów
• pierwotnego zapalenia dróg żółciowych
• zapalenia skórno-mięśniowego

Źródło: Angela Lombardi i in. Interferon alpha: the key trigger of type 1 diabetes

Ostatnio interferon alfa pojawił się „na celowniku” jako jeden ze związków wywołujących cukrzycę typu 1 (autoagresja powoduje zniszczenie komórek beta w trzustce wydzielających insulinę). Potwierdzono tezę dotyczącą roli interferonu alfa w cukrzycy typu 1, ponieważ wykazano, że terapie neutralizujące wspomniane białko hamują dysfunkcję komórek beta, która poprzedza początek cukrzycy typu 1. IFN-α potrafi wywoływać programowaną śmierć komórek i przyczyniać się do uszkodzenia naczyń, co ma duże znaczenie, chociażby, w zapaleniu skórno-mięśniowym (chorobie z autoagresji charakteryzującej zajęciem głównie mięśni szkieletowych, skóry i płuc).

Dlatego wydaje się, iż kreatyna jest nie tylko świetnym ergogenikiem, ale też ma przed sobą świetlaną przyszłość, na zupełnie innych polach.

Referencje:

• Cordingley D.M. i in. Anti-Inflammatory and Anti-Catabolic Effects of Creatine Supplementation: A Brief Review https://www.mdpi.com/2072-6643/14/3/544/htm
• Iwona Raciborska i in. Comparison of interleukins IL-1β and IL-6 levels, bone mineral density (BMD) and bone metabolism (IBM) in menopausal women https://www.termedia.pl/Journal/-4/pdf-18957-10?filename=11+Sobczuk.pdf
• Alicja Kostecka Oznaczenia interferonu alfa w toczniu rumieniowatym układowym mogą być pomocne w przewidywaniu rzutu choroby Ann Rheum Dis. 2019 Dec;78(12):1669-1676 https://www.termedia.pl/reumatologia/Oznaczenia-interferonu-alfa-w-toczniu-rumieniowatym-ukladowym-moga-byc-pomocne-w-przewidywaniu-rzutu-choroby,36333.html
• Lily Kao, lorinda Chung, David F. Fiorentino Patogeneza zapalenia skórno-mięśniowego: rola cytokin i interferonu https://podyplomie.pl/publish/system/articles/pdfarticles/000/014/590/original/35-45.pdf?1481120994
• Angela Lombardi i in. Interferon alpha: the key trigger of type 1 diabetes https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6235162/