Najczęściej stosowane sterydy i ich skutki uboczne

W studium HAARLEM zebrano dane od 100 użytkowników SAA. Poniższe dane prezentują % udział środków z grupy anaboliczno-androgennej w trakcie cyklu dopingowego. Cykl jest to stosowanie od jednego do kilku środków przez 6, 8, 10, 12 czy 16 tygodni. Zdarzają się osoby biorące SAA przez wiele miesięcy czy nawet przez długie lata, wtedy ryzyko jest zupełnie inne niż np. przy doraźnym sięganiu po podobne środki.

1. Numer jeden, czyli testosteron!
2. Numer dwa, czyli trenbolone
3. Numer trzy, czyli Masteron® (drostanolone propionate)
4. Numer cztery, czyli boldenone
5. Co zapamiętać?

Numer jeden, czyli testosteron!

Na pierwszym miejscu znajduje się testosteron. Wbrew obiegowym opiniom, to iż testosteron naturalnie występuje w ustroju wcale nie sprawia, iż jest bezpieczny dla użytkownika. Woda też występuje naturalnie w tkankach, a jej silny niedobór lub duży nadmiar są w stanie zabić człowieka. Wręcz przeciwnie, w większych dawkach „teść” może wywoływać rozległe skutki uboczne.

Proszę nie sugerować się tutaj danymi dotyczącymi np. testosteronu undecanoate i pochodzącymi z badań dotyczących hormonalnej terapii zastępczej (TRT, HTZ). Ten rodzaj testosteronu (jako wyjątek od reguły) jest powoli uwalniany, a więc wystarczą iniekcje powtarzane co 6-12 tygodni. W rzeczywistości tego typu preparaty nie mają nic wspólnego np. z testosteronem enanhate, cypionate czy mieszanką w rodzaju Omnadrenu 250 (lub z czarnorynkowym Sustanonem).

Testosteron undecanoate podaje się rzadko, a uwalnia się on do krwi bardzo powoli. Dopingowe odmiany testosteronu podaje się nawet co 4-5 dni (np. enanthate/cypionate), testosteron propionate powinno się podawać nawet codziennie (ze względu na szybką kinetykę i krótki okres półtrwania). Odmiany testosteronu stosowane w dopingu uwalniają się bardzo szybko, a szczytowe stężenie osiągają nawet po 10-12 h.

W jednym z badań Herman M. Behre i wsp. po iniekcji 250 mg t. enanthate maksymalne stężenie testosteronu we krwi odnotowano już po 10 h i wynosiło ono 39.4 nmol/L (1136 ng/dL). Niestety nadal wiele osób wierzy w to, iż “enan” to “długi teść” i że się “powoli uwalnia”. Tymczasem po 5-7 dniach jego stężenie jest już stosunkowo niskie.

Typowe skutki uboczne stosowania testosteronu

1. Nasilona aromatyzacja i wszystkie związane z tym powikłania, tj. retencja wody (twarz jak „słoneczko”), obrzęki (szczególnie u osób w średnim wieku), nadciśnienie itd.
2. Supresja układu odpornościowego (łatwiej o infekcje wirusowe, bakteryjne, grzybicze itd.); Deschaux  i wsp. wykazali, iż testosteron obniża aktywność komórek naturalnych zabójców (NK), w związku tym należy się liczyć z mniejszą odpornością na zakażenia wirusowe i mniejszą skuteczność w zwalczaniu złośliwych zmian na powierzchni komórek. Komórki NK niszczą nieprawidłowe komórki gospodarza (nowotworowe lub zakażone), rozpoznają także komórki docelowe opłaszczone przeciwciałami.
3. Pośrednio nadciśnienie może niszczyć serce oraz nerki, skutkiem długofalowym jest niewydolność tych narządów (= śmierć).
4. Spadek frakcji wyrzutowej, niewydolność serca.
5. Szczególnie bolesnym skutkiem ubocznym może być ginekomastia (jeśli zawodnik ma predyspozycje, nie stosuje środków do kontroli aromatyzacji; uwaga: z reguły nadmierna ilość estrogenów jest skorelowana z wybujałym poziomem prolaktyny – i jeden i drugi hormon może powodować ginekomastię!).
6. Zmiana profilu lipidowego krwi, testosteron (długie estry) w dawce 200 mg tygodniowo zredukował poziom HDL o 9% (i to tylko wybranej frakcji, HDL3). Ale to nie wszystko - poziom LDL (złego cholesterolu) zmniejszył się o 16% u zawodników, którym podawano sam testosteron enanthate [JAMA. 1989].
7. Zwiększenie się hematokrytu; uwaga: zjawisko o wiele bardziej nasilone u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat! Skutek? Zwiększone ryzyko zakrzepowo-zatorowe.
8. Zahamowanie produkcji testosteronu w jądrach, zablokowanie osi HPTA, wpływ na LH i FSH (pośrednio tak działają estrogeny, w dużych stężeniach).
9. Zwiększenie wagi ciała (także pośrednio poprzez retencję wody); wbrew pozorom nie dla każdego człowieka zwiększenie wagi jest korzystne. Może być to gwóźdź do trumny dla biegaczy, triathlonistów, sprinterów czy zawodników sportów walki (kategorie wagowe).
10. Zwiększenie libido (kwestia indywidualna, skorelowana m.in. z poziomem estrogenów); początkowo możliwe jest zwiększenie libido, po cyklu zwykle odnotowuje się silne zahamowanie produkcji endogennego testosteronu, co ma wpływ na „spadek formy”.
11. Bezpłodność czasowa lub trwała (często płodność jest znikoma już po kilkunastu tygodniach cyklu).
12. Trądzik, tłusta cera.
13. Wypadanie włosów, łysienie (kwestia uwarunkowana genetycznie); często jest to związane z nadmierną konwersją testosteronu poprzez oddziaływanie 5-alfa-reduktazy (wysokie stężenie DHT może korelować z wypadaniem włosów, przerostem prostaty itd.).

Numer dwa, czyli trenbolone

Niestety, trenbolone należy do najbardziej inwazyjnych środków na rynku. W USA stosuje się go do szybkiego tuczu bydła, które i tak jest spisane na straty, tj. idzie na rzeź. Człowiek „trochę” różni się od bydła rzeźnego, m.in. jego wątroba oraz nerki muszą posłużyć dłużej, niż tylko przez kilka miesięcy. „Tren” to zmodyfikowany nandrolone. O ile nandrolone uznaje się za jeden z łagodniejszych preparatów na rynku (sięgają po niego nawet kobiety), o tyle „tren” należy do zupełnie innej linii środków. W jednym z badań z 2014 roku młody mężczyzna stosujący trenbolone acetate doznał zawału serca. 23-latek nie był wcześniej poważnie chory.

W jednym z badań oszacowano, iż bydło wspomagane hormonalnie urosło w ciągu 200 dni z początkowej masy ~191 kg do: 391,2 kg (150 mg trenbolonu + 21 mg estradiolu)

Dlatego sam trenbolone nie jest aż tak skuteczny, o ile zostanie podany w niewielkiej dawce lub nie towarzyszy mu większa dawka estradiolu.

Typowe dla trenbolonu skutki uboczne

1. Wysuszenie stawów”, możliwe kontuzje, brak estrogenów (szczególnie jeśli nie towarzyszą mu w ramach cyklu aromatyzujące SAA).
2. Jak większość SAA, tren może wpływać na spadek HDL, podniesienie LDL, co tłumaczy powikłania sercowo-naczyniowe; podobnie jak winstrol i masteron trenbolone są agresywny, jeśli chodzi o lipidogram.
3. Genotoksyczność, tj. może powodować zmianę struktury, treści informacji lub podziału DNA, trenbolone mogą być genotoksyczny dla limfocytów.
4. Wahania nastroju, zły nastrój, bezsenność, pobudzenie - częściowo mogą być tłumaczone przez brak estrogenów; inne źródła sugerują, że „tren” ma wpływ na układ nerwowy i receptory w mózgu.
5. Bardzo silna supresja HPTA (fina-dick) – nie obędzie się bez podawania egzogennego testosteronu (250-300 mg tygodniowo), także związana z brakiem estrogenów.
6. Powiększenie prostaty (przerost).
7. Trądzik.
8. Oleista skóra.
9. Wysokie ciśnienie krwi (pośredni negatywny wpływ na nerki i lewą komorę serca).

Rzadziej spotykane skutki uboczne

1. Zmiany w piersiach (ginekomastia); wydaje się, iż o wiele częstsze jest mimo wszystko pojawianie się takich zmian wskutek użycia aromatyzujących SAA (np. metanabolu, testosteronu => estrogeny); niemniej takie ryzyko istnieje. Trenbolone ma 137% potencjału progesteronu, jeśli chodzi o wiązanie z receptorem dla progesteronu!
2. Wypadanie włosów - dlaczego? Trenbolone posiada 109% potencjału DHT i może wypierać słabsze związki z AR.
3. Wpływ na wątrobę, potencjalny na nerki; paradoksalnie, bo trenbolone nie jest c17 alfa alkilowanym sterydem. Pomimo tego odnotowano wiele przypadków uszkodzeń wątroby u kulturystów nadużywających trenbolonu!
4. Trenbolone może negatywnie wpływać na poziom progesteronu, nawet powodować u ludzi odkładanie tłuszczu i ginekomastię (całkowicie inne rezultaty daje krótkoterminowo u szczurów).

Ponadto, teoretycznie trenbolone może być neurotoksyczny.

W badaniu Ma F. i wsp. 17β-trenbolon podawano dorosłym i ciężarnym szczurom. Oceniano dystrybucję 17β-trenbolonu, jego wpływ na stężenie innych hormonów we krwi, akumulację .Aβ42 in w ustroju i jej wpływ na parametry związane z Chorobą Alzheimera.

Wyniki

Trenbolone:

• gromadził się w mózgu dorosłego szczura, zwłaszcza w hipokampie,
• spowodował on akumulację Aβ42 (β-amyloidu) w mózgu płodu oraz zwiększał stężenia Aβ42 w płynie mózgowo-rdzeniowym,
• indukował apoptozę pierwotnych neuronów hipokampu in vitro i hamował neuroprotekcyjną funkcję testosteronu,
• powodował hamowanie prezeniliny-1, a wzrost akumulacji β-amyloidu (42 aminokwasowego peptydu typu Aβ) oraz kaspazy-3. β-amyloid, produkt degradacji polipeptydu APP jest biomarkerem Choroby Alzheimera.

Numer trzy, czyli Masteron® (drostanolone propionate)

Należy do pochodnych DHT, więc typowe są tu skutki wynikające z oddziaływania dihydrotestosteronu np. na receptory w skórze głowy i w prostacie.

Dihydrotestosteron wytwarzany głównie w skórze, wątrobie i prostacie, ze względu na wysoką lokalną aktywność 5α-reduktazy może prowadzić do łysienia typu męskiego (androgenowego) i wzrostu owłosienia na ciele (np. na brzuchu, plecach, ramionach itd.). Przy stężeniach fizjologicznych lokalne stężenia DHT w prostacie nie wydają się być związane ze stężeniem np. testosteronu we krwi. W rezultacie nie ma dowodów na to, że stężenia androgenów w osoczu mają jakikolwiek wpływ na rozwój patologii gruczołu krokowego. Nie wiadomo, czy jest to również prawdą, gdy poziomy androgenów w osoczu są wysoce ponadfizjologiczne, co można spotkać u osób nadużywających SAA. Wiele wskazuje, że pochodne DHT (w tym Masteron) mają wpływ na prostatę i łysienie.

Typowe skutki uboczne stosowania masteronu

1. „Wysuszenie” stawów przez brak aromatyzacji, ryzyko kontuzji.
2. Zmiana profilu lipidowego krwi, wzrost LDL, spadek HDL, ryzyko dla serca i układu krążenia (masteron jest bardzo agresywny, podobnie jak trenbolone czy winstrol).
3. Wirylizacja u kobiet: powiększenie łechtaczki, obniżenie głosu, owłosienie na twarzy, trądzik.
4. Zwiększenie się hematokrytu; uwaga: zjawisko o wiele bardziej nasilone u mężczyzn w wieku powyżej 60 lat!
5. Zahamowanie produkcji endogennego testosteronu w jądrach, zablokowanie osi HPTA, wpływ na LH i FSH.
6. Bezpłodność czasowa lub trwała.
7. Wypadanie włosów, łysienie, przerost prostaty oraz inne skutki typowe dla substancji pochodnych DHT.

Numer cztery, czyli boldenone

Klasyfikowany jako łagodny środek, niemniej jak ze wszystkimi SAA to dawka może czynić spustoszenia. W kosmicznych ilościach nawet najbezpieczniejsze SAA mogą wyrządzać duże szkody. Boldenone jest bliskim krewnym metanabolu, przynajmniej tak może się wydawać patrząc na budowę cząsteczki, jednak jest zupełnie inaczej tolerowany i wywołuje o wiele mniejsze skutki uboczne. Wbrew obiegowym opiniom wcale nie udowodniono, by boldenone (jak i nandrolone) znacząco wpływały na syntezę kolagenu (a jeśli już, to jest to wpływ negatywny, zmienia się struktura włókien kolagenowych).

Typowe skutki uboczne stosowania boldenonu

1. Zmiana profilu lipidowego krwi.
2. Wirylizacja u kobiet.
3. Przy bardzo dużych dawkach pojawiają się estrogenne skutki uboczne (patrz: testosteron).
4. Silniej niż testosteron wpływa na hematokryt (co jest zaletą dla osób młodych i ogromnym zagrożeniem dla tych mających więcej niż 50 lat).
5. Zahamowanie produkcji testosteronu w jądrach, zablokowanie osi HPTA, wpływ na LH i FSH.
6. Zwiększenie wagi ciała (także pośrednio poprzez retencję wody).
7. Bezpłodność czasowa lub trwała.
8. Trądzik, tłusta cera.
9. Wypadanie włosów, łysienie (kwestia uwarunkowana genetycznie).

Co zapamiętać?

Praktycznie wszystkie SAA wykazują mniejszy lub większy wpływ na układ podwzgórze-przysadka-jądra/jajniki (modulują produkcję endogennych hormonów), ciśnienie krwi (a więc pośrednio na serce i nerki), układ krzepnięcia, parametry hematologiczne i ryzyko zakrzepowo-zatorowe, ponadto na skórę (np. ilość pryszczy, występowanie trądziku).

Ponadto pochodne DHT (np. masteron, oral-turinabol, oxandrolone, winstrol) mogą znacząco podnosić ryzyko odniesienia kontuzji. Nie bez winy w tym aspekcie są też boldenone i nandrolone (mimo, iż wg obiegowych wierzeń nandrolone ma regenerować stawy).

Wśród najpopularniejszych sterydów najgroźniejsze są: oxymetholon (np. znany pod marką Anapolon), trenbolone, stanazolol (winstrol), methandienone (np. pod marką Metanabol). Dużo bezpieczniejsze dla użytkownika są: nandrolone, boldenone, metenolon, oxandrolone, mesterolon (np. znany pod marką Proviron) czy nawet Oral-turinabol (dehydrochlorotestosterone).

Wszystkie doustne SAA (poza oxandrolonem w niewielkiej dawce) cechuje duża toksyczność dla wątroby. Nieco lepiej wygląda tu kwestia podawania mieszanek na oleju (np. nandrolone, boldenone, testosteron, primobolan). Bardzo kiepskim rozwiązaniem są iniekcyjne środki na wodzie (np. metanabol, winstrol) - są równie inwazyjne dla ustroju, jak wersje w tabletkach czy proszku.

Wszystkie SAA mogą mieć wpływ na układ odpornościowy, w dużych dawkach mają wpływ na wątrobę i nerki (te narządy uczestniczą w procesie usuwania ksenobiotyków z ustroju), np. 60% Oral-turinabolu znajdowano w moczu.

Źródła:

Willem de Ronde, Diederik L Smith „Anabolic androgenic steroid abuse in young males” https://ec.bioscientifica.com/view/journals/ec/9/4/EC-19-0557.xml

Kavous Shahsavari nia  “A Young Man with Myocardial Infarction due to Trenbolone Acetate; a Case Report” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4614617/

R.M.Cleale “Effects of Synovex One Grass, Revalor-G, or Encore implants on performance of steers grazing for up to 200 days” https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S108074461830032

https://www.depts.ttu.edu/afs/implantDB/docs/Revalor_Tech_Bulletin_12.pdf

S A Wemyss-Holden i in. „Steroid abuse in athletes, prostatic enlargement and bladder outflow obstruction--is there a relationship?”  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7529633/

Ma F, Liu D.  “17β-trenbolone, an anabolic-androgenic steroid as well as an environmental hormone, contributes to neurodegeneration”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25461682

Marc J. Kaufman, Amy C. Janes,a James I. Hudson,b Brian P. Brennan,b Gen Kanayama,b Andrew R. Kerrigan,a J. Eric Jensen,a and Harrison G. Pope, Jr.b “Brain and Cognition Abnormalities in Long-Term Anabolic- Androgenic Steroid Users”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4458166/

Bauer ER, Daxenberger A, Petri T, Sauerwein H, Meyer HH. „Characterisation of the affinity of different anabolics and synthetic hormones to the human androgen receptor, human sex hormone binding globulin and to the bovine progestin receptor.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11252818