U sportowców powszechne jest nadużywanie sterydów anaboliczno-androgennych (SAA). Sięganie po tego rodzaju środki wpływa na nadciśnienie, przebudowę serca i patologiczne zmiany w nerkach. W populacji osób, które nie stosują środków dopingujących, duże spustoszenie w nerkach mogą wywołać sprzedawane bez recepty (OTC) środki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (diklofenak, aspiryna, ibuprofen, ketoprofen itd.). Przez niektórych tego rodzaju środki są traktowane jak "żelki", tymczasem w Polsce co roku zabijają 3 tysiące osób, w USA co najmniej kilkanaście tysięcy. A jaki wpływ na nerki mają środki dopingujące?
Hormon wzrostu, a nagłe śmierci kulturystów
Poważne, zagrażające życiu zmiany w sercu i nerkach wywołują hormon wzrostu (GH) i IGF-1 (efektor GH). Nadmiar hormon wzrostu, akromegalia, jest związana z przerostem nerek u ludzi i gryzoni. W badaniu kliniczno-kontrolnym długość nerki oceniana za pomocą USG była zwiększona o ok. 5 cm (55%) u osób z aktywną akromegalią i o i 2 cm (20%) w trakcie remisji choroby. Małe dawki GH są korzystne dla nerek (szczególnie, jeśli ktoś ma niedobory GH), duże (dopingowe) już niekoniecznie.
W latach 70. i 80. XX wieku w kulturystyce nie spotykało się aż tak rozbudowanych sylwetek. Mało kto ważył więcej niż 110-115 kg (na scenie, w formie startowej). Sytuacja zmieniła się w latach 90. XX wieku. Wtedy do powszechnego użycia weszły hormon wzrostu i insulina, których kiedyś nie stosowano w dopingu farmakologicznym. Pionierem był Dorian Yates, którego charakteryzowało ambiwalentne podejście do wspomnianego hormonu. Z jednej strony stosowanie insuliny przynosiło wzrost masy, z drugiej pogarszało wygląd sylwetki. Dzięki SAA, GH i insulinie Dorian na scenie prezentował ponad 120 kg dociętej „masy”. Poza sezonem ważył nawet kilkanaście kg więcej. Granice absurdu związanego z rozbudową sylwetki przesunął w końcu lat 90. XX wieku Ronnie Coleman.
W XX wieku insulina i GH były słabo dostępne, nie znano też ich potencjału. Hormon wzrostu stał się bardziej znany w latach 80. I niezwykle popularny w latach 90. XX wieku. Właśnie wtedy zaczął się problem z falą zgonów w kulturystyce. Nie można winić tylko jednego związku. Wraz z biegiem lat znacząco zwiększano dawki środków farmakologicznych. Kiedyś stosowano kilkaset mg SAA tygodniowo, w latach 80. XX wieku już nawet 1-2 g tygodniowo, w latach 90. ponad 3 g SAA tygodniowo (ponadto kilka-kilkanaście jednostek hormonu wzrostu dziennie oraz insulinę). Poza tym upowszechniły się beta-mimetyki (np. Clenbuterol) i opioidy (np. nalbufina), które znacząco przyczyniają się do ryzyka śmierci. Sam fakt utrzymywania nadmiarowej masy ciała wywołuje określone, patologiczne zmiany w nerkach i sercu. Nie zawsze te narządy są w stanie poradzić sobie ze zwiększonym obciążeniem.
Jak podaje Dieter Haffner ze Szkoły Medycznej w Hanowerze: „Nadmiar GH (np. przy farmakologicznym wspomaganiu w kulturystyce przyp. autora) może bezpośrednio wywoływać stwardnienie kłębuszków nerkowych i uszkodzenie podocytów. Podocyty są wysoko wyspecjalizowanymi, najbardziej zróżnicowanymi komórkami kłębuszka nerkowego. Główną funkcją podocytów jest udział w filtracji kłębuszkowej. Hormon wzrostu powoduje przerost, śmierć lub zmianę budowy podocytów, co skutkuje zwiększoną przepuszczalnością dla białek (albumin). Nadmiar hormonu wzrostu może też wywołać oderwanie podocytów od błony podstawnej kłębuszków nerkowych”. Chyba nie trzeba dalej wyjaśniać zagadnienia. Jeśli jednocześnie zajdą patologiczne zmiany w sercu, to raczej nie powinno dziwić, iż kulturyści odchodzą przedwcześnie. Bez nerek i serca nie da się żyć, a przeszczep niczego nie gwarantuje.
Herlitz i in. w 2010 r. opisali przypadki niewydolności nerek, białkomoczu i zespołu nerczycowego u 10 kulturystów w średnim wieku 37 lat nadużywających sterydów anaboliczno-androgennych. Zespół nerczycowy wykryto u trzech na 10 (30%) pacjentów. Po przeprowadzeniu biopsji nerek (inwazyjny zabieg polegający na pobraniu próbki), u zawodników zidentyfikowano ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS) i w ponad 40% przypadków zanik kanalików nerkowych i włóknienie!
Każdy jest zdrowy do...
Jak często powtarzam, każdy jest zdrowy do momentu przeprowadzenia szczegółowej diagnostyki (rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, USG, badania krwi i moczu itd.) Wiele patologicznych stanów w ustroju człowieka jest niema, czyli nie daje żadnych objawów. To nie znaczy, że nic się nie dzieje, organizm może być niszczony w „ciszy”.
Trening, a ryzyko uszkodzenia nerek
Każdy, intensywny, długotrwały wysiłek wpływa na rozpad mięśni, czyli powoduje uwalnianie mioglobiny do krwiobiegu. Mioglobina jest białkiem hemowym zawierającym żelazo, które występuje głównie w mięśniach szkieletowych i mięśniu sercowym. Największym ryzykiem obarczone są: bieganie długodystansowe, treningi CrossFit, wszelkiego rodzaju długotrwałe, wysokointensywne interwały (stacje, trening obwodowy z ciężarami) oraz trening fizyczny podejmowany bez właściwej adaptacji wysiłkowej. Czasem rozpad mięśni pojawia się z niewyjaśnionych przyczyn. W literaturze opisano przypadek nasilonego rozpadu mięśni u człowieka, który wykonał niezbyt intensywny trening na rowerze stacjonarnym. Bardzo często tego rodzaju problemy występują u zapaśników, zawodników MMA itd. Chociaż małe ilości mioglobiny są zwykle filtrowane i szybko wydalane przez nerki, duża ilość białka może uszkadzać nerki, a nawet powodować ostrą niewydolność nerek
Ponadto w badaniach laboratoryjnych podwyższone stężenie mioglobiny może być markerem zawału (uszkodzeń powstających wskutek niedokrwienia serca) lub śmierci komórek mięśnia sercowego. Podwyższone stężenie mioglobiny może też świadczyć uszkodzeniu mięśni szkieletowych, co wynika z ich nasilonej pracy, stresu oksydacyjnego (oddziaływania wolnych rodników tlenowych).
Badanie naukowe
W jednym z badań markery uszkodzeń mięśni zostały zmierzone podczas obozu treningowego prowadzonego przed sezonem, u zawodników futbolu amerykańskiego. Jest to niezwykle groźna dyscyplina, może skutkować uszkodzeniami mózgu. Może pojawić się depresja, chwiejność emocjonalną z kapryśnym i nieprzewidywalnym zachowaniem, drażliwość, napady przemocy, paranoja, odhamowanie, apatia, skłonność do uzależnień. Głośno było o fali samobójstw w USA, wśród graczy futbolu amerykańskiego. Powstał na ten temat nawet film Petera Landesmana „Wstrząs” (ang. concussion). Zawodnicy wykazywali wręcz książkowe objawy uszkodzenia mózgu spowodowane obrażeniami w trakcie gry w futbol. Niezwykle niebezpieczny jest też boks, jednak z niewiadomych przyczyn nikt nie zabronił tego typu rywalizacji. O wiele lepiej w tym kontekście wypada rywalizacja w MMA, nikt nie zbiera uderzeń tylko na głowę i tułów, istnieje możliwość skończenia walki poprzez poddanie (dźwignie, duszenia itd.)
Próbki pobrano przed obozem oraz około 5 i 10 dni w trakcie trwania obozu po zakończeniu szkolenia aklimatyzacyjnego do wysokiej temperatury. Mierzono kinazę kreatynową, mioglobinę, dehydrogenazę mleczanową i kreatyninę. Obliczono współczynnik filtracji kłębuszkowej (GFR). Mocz zbierano przy każdym pobraniu krwi w celu jakościowej identyfikacji krwiomoczu i czerwonych krwinek.
Wyniki
U licznych sportowców odnotowano bezobjawowe pogorszenie czynności nerek w okresie 10 dni.
U 10 z 23 sportowców zauważono znaczące, zmniejszenie o 31.6% wartości przesączania kłębuszkowego (GFR), co może wskazywać na ostre uszkodzenie nerek (ang. Acute Kidney Injury). Spadek GFR sprzyja pojawieniu się: uszkodzeń, niewydolności, utraty funkcji nerek, a nawet rozwojowi schyłkowej choroby nerek. AKI definiuje się jako nagły (w ciągu kilku godzin) spadek czynności nerek, który obejmuje zarówno uraz (uszkodzenie strukturalne), jak i upośledzenie (utratę funkcji).
Stwierdzono, iż trening futbolu amerykańskiego zwiększał ponad 8 razy powyżej wartości wyjściowych stężenie mioglobiny (białka uwalnianego z uszkodzonych mięśni), już w piątym dniu obozu treningowej. W 10. dniu wartość mioglobiny przekraczała 13 razy wartości wyjściowe. Grupa niezagrożona AKI nie wykazała istotnych różnic między dniem 0, 5 i 10.
W cytowanym badaniu stwierdzono występowanie bezobjawowego pogorszenia czynności nerek podczas intensywnego okresu przedsezonowego u zawodników futbolu amerykańskiego. U 43,4% sportowców odnotowano znaczące, zmniejszenie GFR nawet o 31,6% w ciągu 10 dni. Narażało to każdego sportowca na ostre uszkodzenie nerek.
Stosowanie dopingu jest typowe dla futbolu amerykańskiego, kiedyś było plagą tej dyscypliny. Nie powinno dziwić, iż liczni sportowcy umierają z „niewyjaśnionych przyczyn”, choć w rzeczywistości dobrze wiemy, co się z nimi stało. Mam nadzieję, iż to krótkie opracowanie pozwoli zrozumieć ryzyko, na jakie są narażeni sportowcy, niezależnie czy sięgają po doping, czy nie.
Referencje:
Hałoń A. Budowa kłębuszka nerkowego https://www.termedia.pl/Journal/-60/pdf-17136-10?filename=Budowa%20klebuszka.pdf
Haffner D. i in. Renal effects of growth hormone in health and in kidney disease https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8260426/
Jon G. Divine i in. American Football Players in Preseason Training at Risk of Acute Kidney Injury Without Signs of Rhabdomyolysis https://journals.lww.com/cjsportsmed/Abstract/2020/11000/American_Football_Players_in_Preseason_Training_at.7.aspx?context=LatestArticles
Muhammad Yasir Anwar; Vikas Gupta. Myoglobinuria https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557379/
Smetanka RD, Lambert GP, Murray R, et al. Intestinal permeability in runners in the 1996 Chicago marathon. Int J Sport Nutr. 1999;9:426–433.
van Wijck K, Lenaerts K, van Bijnen AA, et al. Aggravation of exercise-induced intestinal injury by Ibuprofen in athletes. Med Sci Sports Exerc.
E. Mutschler Farmakologia i toksykologia, WYDANIE III
