A tutaj potwierdzenie tego co napisałem
"
GABA - Dr Henryk Różański
Kwas gamma-aminomasłowy – GABA, C4H9NO2, Gamma-Amino-Butyric Acid otrzymano syntetycznie w 1883 r., jednak jego znaczenie jako neurotransmitera w układzie nerwowym opisano dopiero w 1950 r. (Awapara, Landau, Seale; Roberts i Frankel) i 1953 (Florey). Jest to aminokwas niebiałkowy, czyli nie jest wbudowywany w białka. Powstaje w mózgowiu przez dekarboksylację kwasu glutaminowego (niezbędna do tego witamina B6)i pełni rolę neurotransmitera (neuroprzekaźnika, neuromediatora) hamującego, o działaniu hiperpolaryzującym. Duże stężenie GABA występuje w móżdżku, prążkowiu oraz w istocie czarnej i szarej przy wodociągu mózgu – aqueductus cerebri (śródmózgowie; wodociąg mózgu to kanał łączący komorę trzecią z komorą czwartą, przepływa przez niego płyn mózgowo-rdzeniowy). Neurony GABA nie tworzą jednolitych scalonych szlaków, lecz tylko odcinki międzyneuronowe (interneurony). Wyjątkiem jest połączenie zstępujące między gałką bladą i istotą czarną. Neurony GABA hamują uwalnianie dopaminy (prążkowie, istota czarna). W rdzeniu kręgowym neurony GABA hamują presynaptycznie motoneurony, czyli neurony ruchowe. W hipokampie i móżdżku GABA hamuje aktywność komórek piramidowych. Efektem działania GABA jest
rozluźnienie mięsni szkieletowych, działanie uspokajające, nasenne i przeciwdrgawkowe. Umiarkowane zahamowanie działania GABA powoduje pobudzenie ruchowe, a nadmierne przyhamowanie GABA – drgawki, np. po podaniu pikrotoksyny.
GABA jest rozkładany jak każdy inny mediator wkrótce po uwolnieniu. Produktami rozpadu GABA są aldehyd bursztynowy, który jest przekształcany do kwasu gamma-hydroksymasłowego lub kwasu bursztynowego. Kwas bursztynowy podlega przemianie do kwasu szczawiooctowego, po czym jest metabolizowany do glutaminy, kwasu glutaminowego, a ten do GABA. Hamowanie rozkładu GABA jest wykorzystywane w lecznictwie i prowadzi do działania przeciwdrgawkowego.
W organizmie występują dwa typy receptorów GABA:
GABA-A – receptory jonotropowe, działające przez kanał chlorowy (receptor jonotropowy). Receptor ten zbudowany jest 5 podjednostek. Wiąże GABA, muscymol, benzodiazepinę, barbiturany i substancje wywołujące drgawki. Agonistą dla receptorów GABA-A jest GABA i muscimol. Antagonistą dla tych receptorów jest bikukulina. Występują w układzie nerwowym, przysadce i trzustce. Działają przez otwarcie kanału chlorowego.
GABA-B – receptory metabotropowe, współdziałające z białkiem G, hamujące aktywność komórek przez stymulację kanału potasowego i hamowanie cyklazy adenylanowej. Receptory te hamują uwalnianie dopaminy i noradrenaliny, aktywują fosfolipazę A2, enzymy zależne od wapnia (katalizujące powstawanie kwasu arachidonowego). Agonistą jest GABA i baklofen. Antagonistą jest saklofen.Receptor ten działa hamująco na cykliczny AMP i pobudzająco na kanał potasowy. Występują w układzie nerwowym. Dla wyjaśnienia podam, że baclofen jest kwasem amino-chlorofenylo-masłowym o działaniu rozluźniającym na mięśnie szkieletowe. Saklofen pod względem chemicznym to beta-(aminomethyl)-4-chloro-benzeneethanesulphonic acid.
G
ABA podany doustnie ulega enzymatycznemu i kwasowemu rozkładowi do wolnego kwasu masłowego i dlatego nie wywiera działania takiego, jak w ośrodkowym układzie nerwowym. Rozkład GABA powodują także enzymy wytwarzane przez mikroorganizmy przewodu pokarmowego. Ponadto bariera krew-neuron i krew-mózg ograniczają swobodną migrację tego związku do tkanki nerwowej. Suplementy zawierające GABA nie mają żadnego wpływu na czynności układu nerwowego i są jedynie źródłem kwasu masłowego. Informacje producentów i dystrybutorów suplementów z GABA mówiące o jego działaniu uspokajającym i przeciwpadaczkowym są nieprawdziwe. Także w moich badaniach podawanie czystego GABA pacjentom w dawce 700 mg 2 razy dziennie nie przyniosło efektu uspokojenia. Liczba ochotników wyrażająca opinię o działaniu uspokajającym i odprężającym nie była istotna statystycznie; ponadto nie przekroczyła 13% (wynosiła 7,2%), czyli była na poziomie efektu placebo. Dla przypomnienia podam, że sugestia działania leczniczego spowodowana jedynie samym przyjmowaniem jakiegokolwiek środka ( w rzeczywistości obojętnego) dotyka 13% osobników z grupy badanej. Dlatego cenniejsze są badania na zwierzętach.
GABA było dawniej podawane pozajelitowo i doustnie w leczeniu śpiączek pourazowych i wątrobowych, choroby Parkinsona i opóźnienia rozwoju umysłowego dzieci, szczególnie po uszkodzeniach okołoporodowych, ponadto porażenia mózgowego (nazwa handlowa preparatu Gammalon). W niektórych krajach (Rosja) Gammalon jest dostępny nadal w sprzedaży. Brak działania leczniczego spowodował jednak wycofanie GABA w większości krajów, jako leku oficjalnego.
W suplementach GABA jest spotykany nadal i polecany jako środek uspokajający, rozluźniający, odprężający i poprawiający sen. Z pewnością nie jest szkodliwy dla zdrowia. Przyjmowany w dawce kilkuset mg do kilku gram dziennie."
Zmieniony przez - MolderDist w dniu 2010-07-01 16:06:59