Szacuny
1417
Napisanych postów
35562
Wiek
41 lat
Na forum
17 lat
Przeczytanych tematów
150829
haha, jeszcze chwilka,
ok, to poki jestem - bo zaraz sie kłąde:
jesli chodzi o biodostepnosc - to zdania są podzielone, napewno ALC ma tą zaletę iz wchlaniana jest do kómórek (np miesniowych), bez udziału insuliny (malo kto zdaje sobie sprawę iz l-karnityna w wolnej formie potrzebuje insuliny by wejsc do komórek miesniowych). Dodatkowo - jak wspomnialem - ALC przekracza barierę krew-mózg, i tam pełni rolę istotnego neuroprotektora (miedzy innymi z racji swojego antyoksydacyjnego potencjału, ale nie tylko). Prowadzone są badania z uzyciem ALC w chorobach ukladu nerwowego, udarach, parkinsonie.
Szacuny
1417
Napisanych postów
35562
Wiek
41 lat
Na forum
17 lat
Przeczytanych tematów
150829
W kontekscie wpływu na metabolizm, ciekawe wydaje się badanie gdzie ALC hamowalo insulinoopornosc:
Acetyl-l-carnitine inhibits TNF-alpha-induced insulin resistance via AMPK pathway in rat skeletal muscle cells.
Zhang Z, Zhao M, Li Q, Zhao H, Wang J, Li Y.
Department of Nutrition and Food Hygiene, School of Public Health, Peking University, Beijing 100191, PR China.
Abstract
In this study, we demonstrated effects of acetyl-l-carnitine (ALC) on insulin resistance induced by tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in rat L6 cells. TNF-alpha downregulated insulin-stimulated glucose uptake and increased Serine 307 phosphorylation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1). However, the treatment of ALC improved insulin-stimulated glucose uptake via AMP-activated protein kinase (AMPK) activation in a dose-dependent manner. Together, our data suggest that ALC inhibits TNF-alpha-induced insulin resistance through AMPK pathway in skeletal muscle cells.
"Cóż jest trucizną? Wszystko jest trucizną i nic nie jest trucizną, tylko dawka czyni, że dana substancja nie jest trucizną!". BLOG: http://www.sfd.pl/t1033576.html
Szacuny
18
Napisanych postów
5229
Na forum
17 lat
Przeczytanych tematów
55031
Solaros nie słusznie skreśiłeś karnitne.
Pewnie gdyby nie faftaq to nikt by Cie nie przekonał, a porównałeś karnityne do waxy maize...
co do karnityny (z własnego doświadczenia i nie tylko) poprawia wydolność, można ciężej i dłużej trenować co już ma wpływ na spalanie tkanki tłuszczowej!
Szacuny
2586
Napisanych postów
29969
Wiek
42 lat
Na forum
19 lat
Przeczytanych tematów
200205
co?
napisze inaczej
l-karnityna tak samo pomaga w spalaniu tkanki tluszczowej
jak hmb w jej budowie
a WM nie porownalem do karnityny a do cukru
moze nie na miejscu bo o nie ww tutaj mowa,ale........
faftaq mnie tylko utwierdzil w tym ze ma malo wspolnego ze spalaniem
tak - ma duzo pozytywnych wlasciwasci - ale na pewno nie jest to redukcja tkanki tluszczowej:
sama karnityna ma wiele ciekawych wlasciwosci, ale spalaczem tluszczu - za dobrym nie jest
chyba czytamy co innego
Zmieniony przez - solaros w dniu 2010-08-21 01:47:39
"Cóż jest trucizną? Wszystko jest trucizną i nic nie jest trucizną, tylko dawka czyni, że dana substancja nie jest trucizną!". BLOG: http://www.sfd.pl/t1033576.html
Szacuny
1417
Napisanych postów
35562
Wiek
41 lat
Na forum
17 lat
Przeczytanych tematów
150829
solaros - nie widziałem zbyt wielu publikacji gdzie badanoby wpływ ALC na spalanie tkanki tłuszczowej - co samo w sobie jest już wymowne. Jest kilka badań przeprowadzanych na szczurach i ludziach chorych na cukrzycę i AIDS. Jednak nie mozna zbyt łatwo robić tutaj sobie przełożenia...
Myslę iż kwestią istotną jest, że ALC - jak wspomniałem - przedostaje się do komórek mięsniowych bez udziału insuliny (w przeciwienstwie do wolnej karnityny). Jesli poprzez suplementację ALC mozna zwiekszyc poziom karnityny w mięsniach - to jest to już sukces w porównaniu do zwyklej karnityny (w przypadku l-k/winianu czesto w badaniach pojawial sie wniosek iz nie ma wyraznego wplywu na ilosc l-k w miesniach). Nalezy jednak zwrócic uwagę na fakt iż biodostepnoosc i ALC i l-k z przewodu pokarmowego jest niewielka...
W zasadzieciekawy jest domniemamny wplyw ALCAR na wrazliwosci insulinową. Jesli faktycznie ALC tak działa w wypadku ludzi - to jest to już jakiś argument za tym by powiedzieć: "może być przydatna w okresie redukcji". Jednak okreslenie "spalacz tłuszczu" - jest moim zdaniem grubym naduzyciem
Szacuny
1417
Napisanych postów
35562
Wiek
41 lat
Na forum
17 lat
Przeczytanych tematów
150829
Tutaj badanie, gdzie ALC zwiekszylo utylizację tluszczu, nieznacznie poprawiło sklad ciala, a dokladnie rozmieszczenie tkanki tłuszczowej. Jest to jednak specyficzny przypadek osob z dystrofia lipidową, więc raczej to tylko trop jakiś dla nas zdrowych - niż realne przełożenie.
Effect of L-acetylcarnitine on body composition in HIV-related lipodystrophy.
Benedini S, Perseghin G, Terruzzi I, Scifo P, Invernizzi PL, Del Maschio A, Lazzarin A, Luzi L.
Metabolism and Nutrition Unit, San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy.
Abstract
This study examined the impact of L-acetylcarnitine treatment on metabolic parameters and body composition in patients with lipodystrophy syndrome secondary to antiretroviral treatment in human immunodeficiency virus (HIV) infection. A total of 9 HIV-1 infected patients with lipodystrophy syndrome (4F/5M, age 41+/-5 years, HIV duration 8+/-2 years, BMI 23.7+/-3.4 kg/m(2), on protease inhibitors and nucleoside analogue Reverse Transcriptase inhibitors) were evaluated before and after 8 months of therapy with L-acetylcarnitine (2 g/die) and 9 matched healthy subjects served as control subjects. In all patients fasting plasma glucose, insulin concentrations (for evaluation of surrogate indexes of insulin sensitivity), lipid profile, lipid oxidation (by indirect calorimetry), body composition (by DEXA), and intramyocellular triglyceride (IMCL) content of the calf muscles (by (1)H NMR spectroscopy) were assessed. After this therapy, in HIV-1 patients, the IMCL content of the soleus had significantly decreased (p=0.03). Plasma FFAs (0.79+/-0.31 to 0.64+/-0.25; p<0.05) and Respiratory Quotient (0.83+/-0.18 to 0.72+/-0.16; p<0.03) also decreased. Insulin sensitivity was significantly lower prior (HOMA-IS 0.56+/-0.30) and nonstatistically different than controls after therapy (0.72+/-0.49 vs. 0.78+/-0.42) whilst the percentage of fat in the legs increased (p=0.05). Eight months of L-acetylcarnitine treatment increased lipid oxidation, decreased intramyocellular triglyceride content, and induced a more physiological distribution of fat deposits.