Komórki mięśni szkieletowych - zwiększa aktywny transport glukozy, aminokwasów, jonów potasowych i fosforanowych. Wewnątrz komórek zostaje przyśpieszony metabolizm węglowodanów, synteza białek i synteza kwasów tłuszczowych.
Komórki tkanki tłuszczowej - zwiększa syntezę kwasów tłuszczowych i triacylogliceroli oraz hamuje cyklazę adenylanową i tworzenie cyklicznego AMP. Zmniejszenie zawartości cyklicznego AMP hamuje uwalnianie z tkanki tłuszczowej wolnych kwasów tłuszczowych.
Komórki tkanki wątrobowej - zwiększa syntezę glikogenu wątrobowego, syntezę białka, syntezę i magazynowanie tłuszczu.
Znając rolę insuliny w naszym ciele łatwo możemy się domyśleć co stanie się, gdy receptory insulinowe w naszych komórkach mięśniowych, tłuszczowych, wątrobowych przestaną być wrażliwe na insulinę? składniki pokarmowe zaczną akumulować się w naszym krwiobiegu. Odporność insulinowa oczywiście nie rozwija się od razu organizm za wszelką cenę stara się ustabilizować sytuację zmuszając naszą trzustkę do bardziej wytężonej pracy. Wraz z uodpornianiem się recetorów wyspy trzustkowe produkują coraz większe ilośći insuliny by wprowadzić za wszelką cenę składniki pokarmowe do komórek, niestety możliwości naszej trzustki są ograniczone i cały system powoli przestaje działać prawidłowo. W naszym organiżmie w takiej sytuacji dochodzi do kilku patologicznych stanów:
Hiperglikemia - podwyższony poziom cukru we krwi
Hiperinsulinemia - podwyższony poziom insuliny we krwi
Hiperlipidemia i Hipercholesterolemia - podwyższony poziom triglicerydów i podwyższony poziom cholesterolu, przy okazji często możemy zaobserwować obniżenie frakcji HDL
Krótko mówiąc rozpoczyna się łańcuch nikorzystnych zmian - stan przed cukrzycowy - Syndrom X prowadzący do cukrzycy właściwej dokładniej do cukrzycy drugiego stopnia, zawału serca i wielu innych schorzeń. W kontekście sylwetki warto dodać, że odporność insulinowa następuję dużo wcześniej w tkankach mięśniowych niż w tłuszczowych. Prowadzi to do nasilonego porcjonowania kalorii do komórek tłuszczowych i utraty mięśni.
Co ma wpływ na wrażliwość insulinową?
Geny - no niestety niektórzy rodzą się z pewną opornością insulinową, cały system nie działa prawidłowo i złe nawyki żywieniowe/treningowe jeszcze bardziej pogłębiają ten defekt.
Dieta wysokokaloryczna - tutaj mam na myśli nadwyżkę kaloryczną znacznie ponad nasze zapotrzebowanie. Odpowiednio zaplanowanej diety masowej raczej nie powiniśmy się obawiać.
Dieta wysokowęglowodanowa - duża ilość węglowodanów, szczególnie w formie rafinowanej(wysoki Indeks glikemiczny) znacznie osłabia wrażliwość insulinową(1).
Dieta wysokotłuszczowa - oczywiście nie chodzi o SKD, nawet CKD - tutaj insulina ma mało pracy, raczej receptory są wyczulone na jej działanie. Podczas rekompozycji nasza wrażliwość insulinowa jest tak wysoka, że węglowodany rafinowane nie powinny wyżądzić nam większej krzywdy. Chodzi tutaj o nasycone tłuszcze osłabiające wrażliwość insulinową(2). Dlatego Dan Duchaine przy Bodyopus(CKD) zalecał unikanie nasyconych tłuszczy przed piątkowym wieczornym ładowaniem.
Hypothalamus - to może być dla niektórych pewna ciekawostka - wrażliwość isulinowa jest również regulowana na poziomie naszego móżgu. Zaczynając dietę redukcyjną z obniżoną ilością kalorii wyostrzamy naszą wrażliwość insulinową, ale po pewnym czasie wszystko przestaje działać jak należy głównie za sprawą leptyny. Nasz mózg w odpowiedzi na sygnały od leptyny może wpływać na wrażliwość insulinową i kontrolować w ten sposób skład naszego ciała.
Omega-3 - łatwo możemy się domyślić, że te tłuszcze będą korzystnie wpływały na wrażliwość insulinową(3). Omega-3 poprawiają wrażliwość insulinową w mięśniach, a pogarszają w tkance tłuszczowej. Dodatkowo polepszają wrażliwość na leptynę w mózgu, wiemy już jakie to ma znaczenie. Odporność insulinowa często jest związana z otyłością brzuszną, pewne dowody naukowe potwierdzają wpływ nasyconych tłuszczy na ten typ otyłości(4). Nienasycone tłuszcze redukują ten typ otyłości(5).
Aktywność fizyczna - wysoka aktywność fizyczna poprawia wrażliwość insulinową szczególnie w tkance mięśniowej. Warto przypomnieć w tym punkcie o mechaniżmie AMPk - opróżnienie glikogenu mięśniowego ma tutaj kluczowe znaczenie.
Fruktoza - badania na szczurach wykazały niekorzystny wpływ na wrażliwość insulinową fruktozy(6). Jeśli chodzi o ludzi są pewne wątpliwości i nie ustalono bezpiecznej ilości fruktozy.
Otyłość - prawdopodobnie otyłość górnej części ciała, tkanka tłuszczowa nagromadzona wokół narządów wewnętrznych i akumulacja nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych NEFA pogarsza wrażliwość insulinową. Redukcja tkanki tłuszczowej w takim przypadku w pewnym stopniu likwiduje odporność insulinową.
Na koniec mogę dodać, że według badań Syndrom X występuje u 25% dorosłych osób bez cukrzycy (7). Problem jest poważny i dotyczy wielu osób dlatego badania w obrębie tego zagadnienia nadal trwają. Przedstawiłem oczywiście tylko kilka podstawowych sposobów zapobiegania odporności insulinowej
Referencje
1)Hollenbeck CB & Coulston AM (1991) Effects of dietary carbo-hydrate and fat intake on glucose and lipoprotein metabolism in individuals with diabetes mellitus. Diabetes Care 14, 774-785.
Brand Miller JC (1994) Importance of GI in diabetes. American Journal of Clinical Nutrition 59, Suppl., 747S-752S.
2)Vessby B (1995) Nutrition, lipids and diabetes mellitus. Current Opinion in Lipidology 6, 3-7.
3)Storlien LH, Baur LA, Kriketors AD, Pan DA, Cooney GJ, Jenkins AB, alvert GD & Campbell LV (1996) Dietary fats and insulin action. Diabetologia 39, 621-631.
4)Nicklas BJ, Goldberg AP, Bunyard LB & Poehlman ET (1995) Visceral adiposity is associated with increased lipid oxidation in obese, postmenopausal women. American Journal of Clinical Nutrition 62, 918-922.
5)Finley JW, Leveille GA & Smith ER (1994) Overview on salatrim, Hill JO, Peters JC, Lin D, Yakuba F, Greene H & Swift L (1993) Lipid accumulation and body fat distribution is influenced by type of dietary fat fed to rats. International Journal of Obesity 17, 223-236.
6)Frayn KN & Kingman SM (1995) Dietary sugars and lipid metabolism in humans. American Journal of Clinical Nutrition 62, Suppl., 250S-263S.
7)Reaven GM(1995) Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiological Reviews 75, 473-486.