Wrażliwość insulinowa to jeden z najmodniejszych obecnie terminów, podobnie jak oporność insulinowa, gluten, toksyny, głodówki i interwały. Warto wyjaśnić podstawowe kwestie związane z wrażliwością na insulinę, aby uniknąć nieporozumień.

  1. Co ma wspólnego stan zapalny z wrażliwością na insulinę?
  2. Czy tkanka tłuszczowa ma coś wspólnego z czynnikami prozapalnymi?
  3. Czy czynniki żywieniowe mają wpływ na stan zapalny?
  4. Osoby otyłe reagują na pokarm inaczej, niż zdrowe?
  5. Czyli tłuszcze są niegroźne?
  6. „Dla poprawy wrażliwości na insulinę najważniejszy jest trening”
  7. „Dla poprawy wrażliwości na insulinę liczy się tylko trening aerobowy”
  8. Co mogę jeszcze zrobić?

Insulinooporność polega na zwiększonym wytwarzaniu insuliny i jej podwyższonym stężeniu, przy zmniejszonym jej działaniu na tkanki docelowe (np. mięśnie, tkankę tłuszczową). Większość ludzi uważa, że ma insulinooporność - i niesłusznie. Do jej oceny służą skomplikowane metody diagnostyczne bezpośrednie (np. klamra metaboliczna, test supresji endogennej insuliny, test tolerancji insuliny), jak i pośrednie, np. HOMA-IR, współczynnik insulinemia/glikemia itd. Tymczasem większość ludzi twierdzi, iż cierpi z powodu insulinooporności, chociaż  te osoby nigdy  tego nie badały. Podobne twierdzenia dotyczą „niedoczynności tarczycy” czy „spowolnionego metabolizmu”.

Na początku, kluczowe do zrozumienia dalszej części tekstu jest rozróżnienie stanu normalnego i patologii. Tkanka tłuszczowa, która występuje u osób zdrowych, nie zachowuje się tak samo, jak u otyłych. Bardzo szeroko pisali o tym Simon Schenk i wsp. 

Temat jest trudny,  ale w największym uproszczeniu:

  • u osób otyłych makrofagi są aktywne w tkance tłuszczowej, u osób zdrowych w niewielkim stopniu,
  • u osób otyłych dominują cytokiny zapalne, u osób zdrowych przeciwzapalne,
  • u osób otyłych występuje wysoka ekspresja TLR2/TLR4, u osób zdrowych znikoma (wystarczy powiedzieć, iż TLR są receptorami, które są związane z indukcją stanu zapalnego w ustroju. Ale to nie wszystko - u myszy pozbawionych receptora TLR4 nie występuje oporność insulinowa indukowana otyłością i/lub nadmiernym dowozem tłuszczów).

W  skrócie, u otyłych mamy chroniczny stan zapalny - u osób zdrowych jest to zjawisko wysoce ograniczone (mamy raczej chwilowy stan zapalny, występuje w różnych stanach chorobowych czy po ciężkim treningu).

Co ma wspólnego stan zapalny z wrażliwością na insulinę?

Dobre pytanie. Okazuje się, iż cytokina prozapalna TNF (czynnik martwicy nowotworu) ma wpływ na białko IRS-1. TNF wpływa na fosforylację seryny. Powoduje to dalsze zaburzenie szlaku sygnałowego związanego z insuliną.

Czy tkanka tłuszczowa ma coś wspólnego z czynnikami prozapalnymi?

Niestety tak. Kiedyś myślano, iż tłuszcz jest tylko niegroźnym balastem, teraz wiemy, iż (szczególnie ten zgromadzony w tułowiu) jest aktywny metabolicznie. Powstają tam np. rezystyna, IL-1a, IL-1b, IL-6, TNFa i inne czynniki prozapalne. Dlatego należy dążyć do maksymalnej redukcji otłuszczenia, szczególnie w rejonie tułowia (tzw. piwny brzuszek). To nie jest jedynie problem estetyczny, ale w dużej mierze zdrowotny.

Czy czynniki żywieniowe mają wpływ na stan zapalny?

Tak, niejednokrotnie bardzo duży. Przykładowo, długotrwała ekspozycja na aflatoksyny indukuje immunosupresję (podatność na choroby) oraz zwiększa stan zapalny (wpływ na interferon gamma i czynnik martwicy nowotworów-alfa). Aflatoksyny mogą występować w orzechach, ryżu, sorgo, figach, przyprawach, płatkach zbożowych i wielu innych produktach spożywczych. To oczywiście przykład skrajny i mało prawdopodobne, byś był narażony na ekspozycję na podobne czynniki. Jednak całkiem powszechnym i realnym zagrożeniem jest przekarmianie. Tuczenie gryzoni poprzez zastosowanie znacznego, dodatniego bilansu energetycznego, szybko indukuje insulinooporność mięśni szkieletowych i wątroby, a ograniczenie podaży kalorii u ludzi i gryzoni zwiększa wrażliwość mięśni szkieletowych i wątroby na insulinę.

Osoby otyłe reagują na pokarm inaczej, niż zdrowe?

Fakt. W badaniu Ehsan Parvaresh Rizi i wsp. "Meal rich in carbohydrate, but not protein or fat, reveals adverse immunometabolic responses associated with obesity" z 2016 r., wykazano iż u osób o normalnej wadze ciała i wrażliwości na insulinę pojawia się inna odpowiedź metaboliczna, niż u osób otyłych, opornych na insulinę. Podawano posiłki bogate w węglowodany, bogate w tłuszcz lub bogate w białko, w losowej kolejności. Posiłek wysokowęglowodanowy zawierał 56.4% węglowodanów, wysokotłuszczowy 56.5% tłuszczu, a wysokoproteinowy 51.4% białka. Gdy podawano tłuszcz, proporcje wynosiły 1:1:1 dla kwasów tłuszczowych nasyconych, wielonienasyconych oraz jednonienasyconych. Mierzono ilość glukozy we krwi, insuliny oraz odpowiedź zapalną (ilość cytokin w krążeniu oraz ekspresję genów prozapalnych w MNC. Pomiarów dokonywano na czczo i do 6 h po każdym rodzaju posiłku.

wrażliwość insulinowa osoby otyłe

Wnioski:

  • najniższy wyrzut insuliny odnotowano po posiłku wysokotłuszczowym, a najwyższy po bogatym w węglowodany,
  • u osób otyłych po każdym rodzaju posiłku pojawiało się kilka razy większe stężenie insuliny (w porównaniu do osób zdrowych, o normalnej wadze ciała),
  • największy wyrzut insuliny odnotowano po posiłku bogatym w węglowodany (o osób otyłych ~180 mU/L, u osób o normalnej wadze ciała ok. 60-70 mU/L),
  • osoby insulinooporne (otyłe), które zjadły posiłek bogaty W węglowodany, miały najsilniejszą odpowiedź ze strony TNF-α (TNF-α to znany czynnik prozapalny wiązany np. z reumatoidalnym zapaleniem stawów, insulinoopornością czy cukrzycą) = największy stan zapalny,
  • osoby o normalnej wadze ciała i wrażliwości na insulinę odnotowywały stały spadek stężenia TNF-α w ciągu kilku godzin po posiłku,
  • u osób otyłych odnotowano największą ekspresję genetyczną dla TNF-α oraz NF-κB, a najmniejszą dla IL-6 i TGFβ (transformujący czynnik wzrostu-beta),
  • osoby o normalnej wadze ciała i wrażliwości na insulinę wytwarzały znacznie więcej IL-6 (ta cytokina ma też funkcje przeciwzapalne),
  • węglowodany indukują stan zapalny, białka oraz tłuszcze - nie,

Czyli tłuszcze są niegroźne?

Mit. W życiu nie ma nic za darmo. Kiedyś zapytałem dwie młode kobiety, czy tlen jest dla nas korzystny czy też nie. Obie zgodnie twierdziły, że nie jest szkodliwy. Tymczasem proces starzenia się jest nieodłącznie związany z wykorzystywaniem przez człowieka oddychania. Tak samo nasilona aktywność fizyczna przynosi wiele korzyści, ale też wiążą się z nią różnorakie zagrożenia (nasilony stres oksydacyjny). Tlen jest, wg „teorii starzenia wolnych rodników tlenowych”, wiodącą przyczyną starzenia się. Ponadto nasilony stres oksydacyjny jest powiązany z chorobami sercowo-naczyniowymi [CVD], przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (jest nieuleczalna i nieuchronnie prowadzi do śmierci poprzez wieloletnie inwalidztwo), przewlekłą chorobą nerek, chorobami neurodegeneracyjnymi, rakiem, w tym sarkopenii i osłabieniu.

Tak więc nie do końca można się zgodzić, iż duża podaż tłuszczów pokarmowych jest dla człowieka obojętna. Utuczyć może każda znaczna nadwyżka węglowodanów i/lub tłuszczów. W specyficznych okolicznościach (przy stosowaniu diet niskowęglowodanowych) tłuszcze nie są aż tak tuczące, jednak to nie znaczy, iż są całkiem niegroźne.

Tego typu tezy są powielane w Internecie. W rzeczywistości bardzo szybko i skutecznie tuczy np. podaż tłuszczów razem z węglowodanami (np. słodycze). A większość ludzi nie stosuje specyficznych diet polegających na rozdzielaniu makroskładników żywieniowych.

U zdrowego człowieka można sztucznie wywołać insulinooporność podając tłuszcze i heparynę. Dalsze dowody łączące kwasy tłuszczowe z wrażliwością na insulinę pochodzą z badań klinicznych wykazujących, że farmakologiczne hamowanie lipolizy obniża stężenia kwasów tłuszczowych i szybko zwiększa wrażliwość na insulinę u osób zarówno z cukrzycą, jak i bez cukrzycy, szczupłych i otyłych. Utrata masy ciała zmniejsza również przepływ kwasów tłuszczowych i poprawia wrażliwość na insulinę, ale nie określono ilościowego udziału tego spadku przepływu kwasów tłuszczowych w poprawie wrażliwości na insulinę. W cukrzycy wolne kwasy tłuszczowe są nadmierne uwalniane z tkanki tłuszczowej i powodują stłuszczenie wątroby i zwiększenie jej insulinooporności (niemniej transport cukru do wątroby nie musi być zależny od insuliny).

„Dla poprawy wrażliwości na insulinę najważniejszy jest trening”

Mit. Tak samo większość ludzi poświęca wiele miesięcy na trening aerobowy, np. z wykorzystaniem bieżni, orbitreków, ergometrów rowerowych, maszyn symulujących wchodzenie po schodach. Tymczasem trening nie jest kluczem do redukcji wagi, podobnie jak do poprawiania wrażliwości na insulinę. Proszę mnie dobrze zrozumieć. Wcale nie twierdzę, iż trening nie ma żadnego znaczenia. Wg opracowania Larsa Borghoutsa i wsp. z 2000 r., regularny trening jest kolosalnie ważny.

Norma dla insuliny na czczo:

  • 6-26 μU/mL (6-26 mIU/L oraz 43-186 pmol/L) (wg „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”),
  • 1.4-14.0 μIU/mL (9.7-97.2 pmol/L) (wg norm ESAP 2015).

Bardzo często sprawdza się reakcję ustroju na węglowodany podając np. 75 czy 100 g glukozy. Wiemy jak zachowuje się organizm osoby zdrowej i chorej, dlatego OGTT jest jednym ze standardowo przeprowadzanych testów.

Przykładowo pod podaniu 100 g glukozy:

  • po 60 minutach stężenie insuliny wyniosło ponad 70 IU/mL u osób po 11 dniach bezczynności,
  • po 60 minutach stężenie insuliny wyniosło ~45 IU/mL u osób dzień po treningu,
  • po 60 minutach stężenie insuliny wyniosło ~35 IU/mL dla osób regularnie trenujących.

A więc trening jest niezmiernie ważny, tylko każdy, nawet najcięższy trening można zniweczyć złą dietą (i tak się najczęściej dzieje, dlatego mężczyźni chodzący na siłownię mają problemy z nadwagą czy nawet z otyłością). Dlatego jeśli  chcesz poprawić wrażliwość na insulinę, to zacznij od diety, od wyrzucenia z niej wszelkich „śmieci” (tłuszczów trans, cukrów prostych, wysokoprzetworzonych pokarmów, fast foodów, chipsów, frytek, poddanego skomplikowanej obróbce mięsa itd.).

„Dla poprawy wrażliwości na insulinę liczy się tylko trening aerobowy”

Mit. Zaobserwowano, iż trening siłowy aktywuje szlak niezależny od insuliny (związany z aktywacją kinazy AMPK). Wystarczy 10 serii po 10 powtórzeń na maszynie do prostowania nóg (Cybex), z intensywnością 70% ciężaru maksymalnego. W tym momencie blokowany jest szlak mTOR. Dlatego w trakcie treningu synteza białek mięśniowych ulega supresji, a „odblokowaniu” 1-2 h po treningu. Wtedy możliwy jest transport cukru do mięśni bez wyrzutu insuliny, a zwiększa się aktywność szlaku sygnałowego (kinaza białkowa B, mTOR, S6K1-substrat mTOR oraz eEF2). Wiele osób myśli, iż kinaza AMPK jest aktywowana tylko w treningu aerobowym (np. w trakcie biegania czy jazdy na rowerze), ale to nieprawda. Jednak warto pamiętać, iż trening siłowy jest niesłychanie szerokim pojęciem i np. ćwiczenie samego bicepsa i tricepsa nie przyniesie dużych rezultatów pod względem poprawy tolerancji węglowodanów czy wrażliwości na insulinę.

Intensywne aeroby lub interwały również są skuteczne. Wg badań cytowanych przez Martina Röhlinga i wsp., wrażliwość na insulinę poprawia np. trening interwałowy wysokiej intensywności lub intensywny, ciągły wysiłek wytrzymałościowy trwający 45-60 minut z intensywnością 65-75% VO2 max (79-86% tętna maksymalnego). W kolejnym z badań Lee S i wsp. wykazano, iż trening aerobowy wywołał większy spadek wagi ciała (1.31 ± 1.43 kg), w porównaniu do siłowego (-0.31 ± 1.38 kg). Tylko trening aerobowy wywołał spadek ilości tłuszczu wisceralnego, tłuszczu wewnątrzwątrobowego oraz zwiększył wrażliwość insulinową (zmniejszył insulinooporność).

Co mogę jeszcze zrobić?

Od czasu do czasu stosuj deficyt kaloryczny, nie zalewaj ciała cukrami prostymi (chyba, że po naprawdę ciężkim i długim treningu, np. interwałowym), unikaj spożywania dużych ilości kawy (ma negatywny wpływ na wrażliwość insulinową), włącz do suplementacji berberynę, zadbaj o właściwe stężenie testosteronu, wysypiaj się. Wg badań Donga E. i wsp., zbyt krótki sen (np. 4 h) oraz chodzenie spać późno wpływa na pogorszenie obwodowej i wątrobowej wrażliwości na insulinę. Ma też niebagatelny, negatywny wpływ na stężenie testosteronu. Osoby mające problemy z kontrolą glikemii mogą skorzystać z proteiny serwatkowej (np. WPC; koncentrat białka serwatkowego) oraz przesunąć czas jedzenia węglowodanów na godziny przedpołudniowe. Wiemy też, iż oporność insulinowa jest najmniejsza rano, a największa wieczorem. Osoby mające problem z glikemią, przy podaży węglowodanów w godzinach popołudniowych wykazują zaburzenia glikemii w ciągu całego dnia, poziom glukozy we krwi jest wyższy nawet o 7.9%, w porównaniu do osób zdrowych (u zdrowych dieta nie miała wpływu na ten parametr, niezależnie czy węglowodany podawano rano, a tłuszcze popołudniu i wieczorem, czy też odwrotnie).

W końcu, wrażliwość insulinową poprawia dieta o charakterze przerywanego postu, gdzie mamy np. 6-h okno żywieniowe + 18 h postu. Sprawdzić może się też rotacyjne ograniczanie podaży węglowodanów w dni nietreningowe.

Referencje:

Dariusz Szukała „Znaczenie węglowodanów w żywieniu sportowców”

Z. Magier, R. Jarzyna „Rola transporterów glukozy w regulacji metabolizmu człowieka” http://www.postepybiochemii.pl/pdf/1_2013/06_1_2013.pdf

J Diabetes Res. 2016; 2016: 2868652. Published online 2016 Mar 16. doi:  10.1155/2016/2868652 PMCID: PMC4812462 Influence of Acute and Chronic Exercise on Glucose Uptake http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4812462/

J. Pawlak, A. Derlacz „Mechanizm powstawania oporności  na insulinę w tkankach obwodowych” http://www.postepybiochemii.pl/pdf/2_2011/200-206.pdf

Simon Schenk, Maziyar Saberi, and Jerrold M. Olefsky „Insulin sensitivity: modulation by nutrients and inflammation” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2522344/

Emilia Kolarzyk „Antyodżywcze i antyzdrowotne aspekty żywienia człowieka”.

Pradeep Kumar, Dipendra K. Mahato,2 Madhu Kamle, Tapan K. Mohanta and Sang G. Kang „Aflatoxins: A Global Concern for Food Safety, Human Health and Their Management” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5240007/

Usha P. Sarma, Preetida J. Bhetaria, Prameela Devi and Anupam Varma „Aflatoxins: Implications on Health” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5382086/

Ozkan A, Bindak R, Erkmen O. Aflatoxin B(1) and aflatoxins in ground red chilli pepper after drying. Food Addit Contam Art B Surveill. 2015;8(3):227–233. doi: 10.1080/19393210.2015.1063014.

Karaaslan M, Arslangray Y. Aflatoxins B1, B2, G1, and G2 contamination in ground red peppers commercialized in Sanliurfa, Turkey. Environ Monit Assess. 2015;187(4):184. doi: 10.1007/s10661-015-4402-0.

Yogendrarajah P, Jacxsens L, Lachat C, Walpita CN, Kolsteren P, De Saeger S, et al. Public health risk associated with the co-occurrence of mycotoxins in spices consumed in Sri Lanka. Food Chem Toxicol Int J Publ Br Ind Biol Res Assoc. 2014;74:240–248. doi: 10.1016/j.fct.2014.10.007.

Komentarze (0)