Z wielu względów picie alkoholu ma niekorzystny wpływ na sportowca. Jeśli jednak ktoś pyta o redukcję lub wpływ alkoholu na odkładanie się tkanki tłuszczowej, jest o wiele trudniej udzielić prostej odpowiedzi. Teoretycznie 1 g etanolu dostarcza 7 kcal, jednak w praktyce ostateczna wartość energetyczna alkoholu jest mniejsza (podobny problem dotyczy białka: 1 g ostatecznie dostarcza mniej, niż 4 kcal). W przypadku białka wiele lat myślano, że jego nadmiar tuczy.

Do dzisiaj podobne mity krążą w Internecie. Tymczasem zupełnie nie podpiera tych twierdzeń literatura naukowa (przynajmniej bardziej aktualna, niż z połowy zeszłego wieku). Bardzo często rzekome „tuczenie przez proteiny” wynika z ogólnego dostarczania nadmiaru energii, w postaci tłuszczów i węglowodanów.

Stwierdzono, iż konsumpcja alkoholu po treningu odwraca korzystne adaptacje zachodzące u sportowca, m.in. wywołuje poposiłkową lipemię, czyli zaburzenia stężeń lipoprotein we krwi. Najgorszy efekt odnotowano u osób niewytrenowanych, a wystarczy spożycie ledwie 35-38 g etanolu (0,5 l piwa 6% zawiera 30 ml etanolu (23,7 g) w 500 ml, czyli 142,2 kcal). Ilość trójglicerydów w takich warunkach wzrosła z 13.4 ± 2.3 mmol/L na godzinę do 19.4 ± 3.5 mmol/L na godzinę.

Dlaczego alkohol nie do końca jest efektywnym paliwem?

Całkowity wydatek energetyczny ustroju (ang. total energy expenditure, TEE)

Składa się na niego:

  1. BMR – czyli podstawowa przemiana materii, zależna od beztłuszczowej masy ciała (czytaj: mięśniowej), m.in. związana z wydatkowaniem energii na utrzymanie temperatury ciała, krążenie krwi, pracę narządów wewnętrznych, procesy komórkowe itd.,
  2. termogeneza wywołana przyjmowanym pokarmem - termiczny efekt pożywienia (ang. TEF),
  3. wydatek energetyczny wynikający z aktywności fizycznej (np. trening siłowy, aerobowy, interwałowy),
  4. wydatek energetyczny z dodatkowej aktywności (np. chodzenie po schodach, sprzątanie, zakupy, wnoszenie przedmiotów, strzelanie itd.).

W badaniach Suter PM i wsp. badano termiczny efekt pożywienia wywołany spożywaniem alkoholu u zdrowych ludzi nie będących alkoholikami. Wykorzystano pośrednie pomiary kalorymetryczne w okresie 24 godzin w specjalnej komorze. Oddziaływanie alkoholu mierzono, gdy był dodatkiem do diety oraz na czczo, w ciągu 5 h.

Każda z sześciu osób spożyła w jednym dniu w sumie 95.6 ± 1.8 g etanolu, ale w dawkach podzielonych na trzy posiłki. Wskutek picia alkoholu całkowity, dobowy wydatek energetyczny wzrósł o 5,5 ± 1,2%, w porównaniu do dnia kontrolnego, gdy nie podawano alkoholu.

Obliczona indukowana etanolem termogeneza (EIT) wynosiła 22,5 ± 4,7% całkowitej wartości energetycznej etanolu. Jeśli 95.6 g etanolu dostarcza 669.2 kcal to 150.75 kcal zostanie „zmarnowane” na termogenezę (produkcję ciepła).

alkohol tuczy

Teoretycznie termogeneza po spożyciu pokarmów wynosi:

  • 0-3% dla tłuszczów,
  • od 5 do 10% dla węglowodanów,
  • od 20 do 30% dla białka,
  • od 10 do 30% dla alkoholu.

Dane na podstawie opracowania holenderskiego naukowca, Klaasa R. Westerterpa.

Co to znaczy w praktyce?

W jednym z badań Anny Raben i wsp. podawano przez 10 tygodni 41 osobom (w większości paniom z nadwagą, mężczyzn było tylko 6) sacharozę lub sztuczne słodziki. Grupę słodzików stanowiły osoby mierzące średnio 169.5 ± 1.6 cm i ważące 79.2 ± 2.0 kg, w grupie cukru mierzące średnio 171.6 ± 1.6 cm i ważące średnio 82.5 ± 1.7 kg.

Podaż energii przed eksperymentem:

  • grupa słodzików dostarczała ~ 2174 kcal dziennie,
  • grupa cukru dostarczała ~ 2351 kcal dziennie.

Podaż energii w 10. tygodniu eksperymentu:

  • grupa słodzików dostarczała ~ 2068 .8 kcal dziennie,
  • grupa cukru dostarczała ~ 2737 kcal dziennie.

W grupie cukru średnio dostarczano 152 g cukru dziennie oraz 3.4 MJ, w drugiej grupie (słodzików) 1.0 MJ i 0 g dodatkowego cukru. Grupa słodzików dostarczała 45% energii z węglowodanów przed interwencją oraz 44% w trakcie interwencji. Grupa cukru dostarczała 49% energii z węglowodanów przed interwencją i 58% w trakcie eksperymentu. 70% cukru pochodziło z napojów słodzonych, a 30% z pożywienia o stałej konsystencji.

Wyniki:

  • po 10 tygodniach grupa cukru stołowego zwiększyła dzienną podaż energii o 1.6 MJ/D, czyli o 382,1 kcal, z tego cukier stanowił aż 28%, jednocześnie spadła ilość dostarczanych tłuszczów i białek,
  • grupa słodzików zmniejszyła dzienną podaż cukru,
  • grupa cukru zwiększyła masę ciała o 1.6 kg, w tym ilość tkanki tłuszczowej o 1.3 kg!
  • grupa słodzików zmniejszyła masę ciała o 1 kg, a ilość tkanki tłuszczowej spadła o 0.3 kg!

Zwiększenie kaloryczności diety o 1.5 MJ dziennie (358.3 kcal) w ciągu 70 dni zwiększyłoby masę ciała o 3.1 kg. Ustalono, iż potrzeba 34 MJ (8120.8 kcal) energii, aby powstał 1 kg nowej masy (byłaby to mieszanka tkanki tłuszczowej i beztłuszczowej masy ciała => mięśnie), gdyby inne parametry były stałe (tj. dzienny wydatek energetyczny wynikający z aktywności fizycznej oraz z innych, pośrednich wydatków energetycznych niezwiązanych z treningiem). Okazało się, że masa ciała zwiększyła się tylko o 1.6 kg, czyli o 52% przewidywanej wartości. A więc 48% dodatkowej podaży energetycznej w grupie jedzącej dużo cukru zostało spożytkowane na termogenezę lub lipogenezę. Potwierdzają to inne badania, gdzie nawet 49% energii było przeznaczonych na termogenezę po 3 tygodniach diety wysokowęglowodanowej.

W kolejnych badaniach dziewięciu szczupłych i siedmiu otyłych mężczyzn otrzymywało 50% więcej energii, niż potrzebowali, w postaci węglowodanów lub tłuszczów.

Wyniki:

  • przekarmianie węglowodanami prowadziło do stopniowego wzrostu utleniania węglowodanów i wzrostu całkowitego wydatku energetycznego, w efekcie „odłożyło się” 75-85% nadwyżki energetycznej,
  • nadmierne spożycie tłuszczu miało minimalny wpływ na utlenianie tłuszczu i całkowite zużycie energii, prowadząc do przechowywania 90-95% nadwyżki energii.
  • Wniosek: nadmiar tłuszczu w diecie prowadzi do większej jego akumulacji, niż nadmierna ilość węglowodanów w diecie, a różnica była większa na początku okresu przekarmiania. Oczywiście można się kłócić, iż zastosowano zbyt dużą nadwyżkę energetyczną.

Nowsze badania z tego zakresu wskazują, iż nadwyżka 1 195 kcal dziennie w ciągu 21 dni prowadzi do:

  • zwiększania masy ciała o 1.5 kg,
  • zwiększenia beztłuszczowej masy ciała o 0.6 kg,
  • zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej o 0.9 kg.

Tym razem okazało się, iż nie ma takiego znaczenia skąd pochodzi nadwyżka: z tłuszczów czy węglowodanów, gdyż każda była podobnie niekorzystna dla ustroju.

Wnioski, które powinny pojawić się po zestawieniu powyższych faktów:

  • ciężko jest ocenić, jak będzie tuczył alkohol, bo wszystko zależy od tego, czy spożywa się go razem z węglowodanami, tłuszczami, proteinami,
  • ma znaczenie, czy dana osoba regularnie pije czy też nie,
  • ma znaczenie wiek, waga, otłuszczenie i profil hormonalny danej osoby,
  • ma znaczenie, czy alkohol jest pity do posiłku czy też nie,

Ogólnie wydaje się, iż alkohol jest średnim źródłem energii. Indukowana etanolem termogeneza na czczo po spożyciu 31,9 ± 0,6 g etanolu wynosił 17,1 ± 2,2%, a całkowity wydatek energetyczny zwiększył się o 7.4 ± 0.6%.

Po posiłku indukowana etanolem termogeneza wynosiła 22,5 ± 4,7% całkowitej wartości energetycznej etanolu. Jeśli 95,6 g etanolu dostarcza 669.2 kcal, to 150,75 kcal zostanie „zmarnowane” na termogenezę (produkcję ciepła).

Można przyjąć, iż 20% energii spożytej w postaci etanolu zostanie zużyta w postaci ciepła. 80% może zostać zużyte na inne cele.

Czy alkohol tuczy bardziej kobiety czy mężczyzn?

W większości badań nie stwierdzono, by alkohol był silnie związany z przybieraniem tkanki tłuszczowej. Analiza danych zebranych od 99 381 mężczyzn i 158 796 kobiet w ramach badania „EPIC” wcale nie daje odpowiedzi na pytanie, czy alkohol tuczy. Mężczyźni, którzy pili od 12 do 24 g etanolu dziennie, mieli podobne BMI, jak i obwód w pasie oraz proporcje WHR (obwodu talii/w pasie do obwodu bioder), jak nigdy nie pijący alkoholu. Różnica była za to widoczna u pań pijących tą znikomą ilość alkoholu.

Jednak obwód w pasie rósł wraz ze wzrostem ilości spożywanego dziennie etanolu (u panów):

  • mężczyźni niepijący mieli 95.4 cm obwodu,
  • mężczyźni pijący od 25 do 60 g etanolu dziennie mieli 95.7 cm obwodu,
  • mężczyźni pijący od 61 do 96 g etanolu dziennie mieli 96 cm obwodu,
  • mężczyźni pijący więcej, niż 96 g etanolu dziennie mieli 96.2 cm obwodu.

Jednak obwód w pasie rósł wraz ze wzrostem ilości spożywanego dziennie etanolu (i u pań):

  • kobiety niepijące miały 83.1 cm obwodu,
  • kobiety pijące od 12 do 24 g etanolu dziennie miały 83.7 cm obwodu,
  • kobiety pijące od 25 do 60 g etanolu dziennie miały 84.5 cm obwodu,
  • kobiety pijące od 61 do 96 g etanolu dziennie miały 84.6 cm obwodu.

Pełne dane można znaleźć tutaj: https://www.nature.com/articles/ejcn201170/tables/2

Gruchow HW i wsp. zauważyli, iż osoby sięgające po alkohol bardzo często, jedzą mniej węglowodanów, a alkohol jest stosunkowo kiepskim materiałem energetycznym. Okazało się, iż u osób pijących od 15 do 41% kalorii pochodzących z alkoholu zastąpiło kalorie pochodzące z pokarmu. Im więcej dana osoba piła, tym silniejszy był podobny trend.

Czy gorsze jest picie rzadsze czy regularne?

W wielu badaniach ustalono, iż ma znaczenie, czy dana osoba pije często, ale mało, czy rzadko, ale dużo, jednorazowo. Okazało się, że dość regularne picie niewielkich ilości alkoholu nie wpływa na zwiększenie wagi ciała. Z kolei duże, jednorazowe „popijawy” kończyły się częściej zwiększaniem wagi ciała. Prawdopodobnie osoby pijące regularnie małe ilości alkoholu nie nadużywają przy tym pokarmów fast food, chipsów (i innego tłustego oraz bogatego w węglowodany pożywienia), a sam alkohol nie wystarczy, by znacząco im zaszkodzić. Z kolei osoby pijące rzadko, ale spore ilości alkoholu zapewne o wiele chętniej sięgają przy tym po wysokoenergetyczny, niekoniecznie zdrowy pokarm. Jednakże Coulson i wsp. stwierdzili wyższy BMI, procent tkanki tłuszczowej i obwód w pasie u osób pijących pięć lub więcej drinków dziennie, w porównaniu do osób niepijących. Zapewne to, czy alkohol tuczy, zależy od wielu innych kwestii (np. ruchu, bilansu energetycznego, wieku, płci, profilu hormonalnego itd.).

Shelton i Knott odnotowali, że duża konsumpcja etanolu sprzyja gromadzeniu zbędnych kilogramów. Zalecana dzienna podaż dla mężczyzn wynosiła ~2507 kcal dziennie.

Wyniki pod względem ryzyka:

  • osoby, które piły od 0 do 24% dziennego zapotrzebowania w postaci alkoholu, czyli maksymalnie do 601.7 kcal z alkoholu dziennie (max. ~86 g etanolu), nie były narażone na znaczące ryzyko przybrania na wadze,
  • osoby, które piły od 25 do 49% dziennego zapotrzebowania w postaci alkoholu, czyli od 601.7 kcal do maksymalnie 1228.4 kcal z alkoholu dziennie (więcej, niż 86 g, ale mniej, niż ~175.5 g etanolu), były narażone na od 16 do 22% większe ryzyko przybrania na wadze,
  • osoby, które piły od 50 do 74% dziennego zapotrzebowania w postaci alkoholu, czyli od 1228.4 kcal do maksymalnie 1855.2 kcal z alkoholu dziennie (więcej, niż 175.5 g, ale mniej, niż ~265 g etanolu), były narażone na od 32 do 39% większe ryzyko przybrania na wadze,
  • osoby, które piły więcej, niż 74% dziennego zapotrzebowania w postaci alkoholu, czyli więcej, niż 1855.2 kcal z alkoholu dziennie (więcej 265 g etanolu), były narażone na od 65 do 70% większe ryzyko przybrania na wadze,

Czy alkohol zwiększa łaknienie?

Jedne dane mówią, iż tak, drugie, że niekoniecznie. Do tej pory nie udowodniono, by alkohol jednoznacznie zwiększał apetyt. Nie powiązano oddziaływania etanolu na neuropeptyd Y, grelinę, GIP (glukozozależny peptyd insulinotropowy) czy cholecystokininę. Calissendorf i wsp. stwierdzili, że alkohol nie zwiększa poziomu neuropeptydu Y w osoczu (NPY), jednak modele zwierzęce wykazały, że centralne poziomy neuropeptydu Y zwiększają się po spożyciu alkoholu.

grelina oraz oreksyna => neurony => neuropeptyd Y (NPY) oraz peptyd pochodzący od agouti (AgRP, agouti-related peptide) => ośrodek głodu – wzrost łaknienia

cholecystokinina (CCK) / peptyd YY (PYY) / peptyd glukagonopodobny-1 (GLP-1, glucagon-like peptide-1) => neurony => uwolnienie POMC (proopiomelanokortyny) oraz α-MSH w ośrodku sytości, spadek łaknienia

Jednak alkohol również może wpływać na głód poprzez kilka centralnych mechanizmów. Wpływ alkoholu na szlaki opioidowe (stymulują apetyt), serotonergiczne (hamują apetyt) i GABAergiczne (stymulują apetyt) w mózgu wskazują na możliwość zwiększenia apetytu. Niewielkie ilości np. czerwonego wina (przy założeniu, że kaloryczność diety nie została dodatkowo zwiększona) nie wpływają na gromadzenie tłuszczu (ale mówimy o maksymalnej dziennej podaży rzędu 40 g czystego alkoholu dziennie, a tyle w Polsce nikt nie pije). Dr. Anna Kokavec wykazała, że piwo obniża kortyzol oraz krótkotrwale wpływa na obniżenie apetytu (wpływ na GLP-1). Czerwone wino mocno podbija kortyzol oraz silnie stymuluje apetyt. Wino białe działa podobnie do piwa.

Podsumowanie

Nie można jednoznacznie stwierdzić, czy alkohol tuczy czy nie. Wszystko zależy od jego rodzaju (piwo oddziaływało w wielu badaniach gorzej, niż wino), ilości, pory dnia, regularności spożywania, aktywności fizycznej, wieku, płci, profilu hormonalnego, współistniejących schorzeń (np. cukrzycy, zespołu metabolicznego). Co prawda duża część wypitego alkoholu jest marnowana na cele termogenezy, to jednak pozostaje sporo dodatkowej energii do zagospodarowania. Ponadto niektóre napoje, oprócz zawartości etanolu ogólnie, są bogate w węglowodany (np. wiele rodzajów popularnych drinków, piwo z sokiem, wódka z sokiem, rum z colą, żubrówka z sokiem jabłkowym itd.). W końcu wiele osób łączy picie alkoholu z biesiadnym trybem życia i spożywaniem dużych ilości pokarmów o niskiej jakości, a dostarczających wysokiej ilości energii (np. piwo i pizza, wódka + dania do zakąszania, wino do obiadu itd.). Istnieje tu wiele niewiadomych, jednak z pewnością osoby ograniczające spożycie etanolu odniosą lepsze rezultaty treningowe (i są narażone na o wiele mniejszą szansę pojawienia się nowotworu - alkohol jest kancerogenem pierwszej klasy, podobnie jak spaliny diesla).

Referencje:

Gregory Traversy and Jean-Philippe Chaput  „Alcohol Consumption and Obesity: An Update” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4338356

Suter PM1, Jéquier E, Schutz Y. „Effect of ethanol on energy expenditure”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8184963

Beulens JW1, van Beers RM, Stolk RP, Schaafsma G, Hendriks HF. “The effect of moderate alcohol consumption on fat distribution and adipocytokines”.

Suter PM1. “Is alcohol consumption a risk factor for weight gain and obesity?”

Suter PM1, Schutz Y. “The effect of exercise, alcohol or both combined on health and physical performance”.

Klaas R Westerter „Diet induced thermogenesis” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC524030/

Anne Raben  Tatjana H Vasilaras  A Christina Møller Arne Strup „Sucrose compared with artificial sweeteners: different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects”  https://academic.oup.com/ajcn/article/76/4/721/4677434

Astrup A, Raben A “Invited commentary—sugar as a slimming agent?” Br J Nutr2000

Gruchow HW, Sobocinski KA, Barboriak J, et al. Alcohol consumption, nutrient intake and relative body weight among US adults. Am J Clin Nutr. 1985;42:289–95.

Bergmann MM, Schütze M, Steffen A, et al. The association of lifetime alcohol use with measures of abdominal and general adiposity in a large-scale European cohort. Eur J Clin Nutr. 2011;65:1079–87. doi: 10.1038/ejcn.2011.70.

Colditz GA, Giovannucci E, Rimm EB, et al. Alcohol intake in relation to diet and obesity in women and men. Am J Clin Nutr. 1991;54:49–55.

Liangpunsakul S. Relationship between alcohol intake and dietary pattern: Findings from NHANES III. World J Gastroenterol. 2010;16:4055–60. doi: 10.3748/wjg.v16.i32.4055.

Rohrer JE, Rohland BM, Denison A, et al. Frequency of alcohol use and obesity in community medicine patients. BMC Fam Pract. 2005;6:17. doi: 10.1186/1471-2296-6-17.

Skrzypczak M, Szwed A, Pawlińska-Chmara R, et al. Body mass index, waist to hip ratio and waist/height in adult Polish women in relation to their education, place of residence, smoking and alcohol consumption. Homo. 2008;59:329–42. doi: 10.1016/j.jchb.2008.06.003.  

Wannamethee SG, Field AE, Colditz GA, et al. Alcohol intake and 8-year weight gain in women: A prospective study. Obes Res. 2004;12:1386–96. doi: 10.1038/oby.2004.175.  

Williamson DF, Forman MR, Binkin NJ, et al. Alcohol and body weight in United States adults. Am J Public Health. 1987;77:1324–30. doi: 10.2105/AJPH.77.10.1324.

Breslow RA, Smothers BA. Drinking patterns and body mass index in never smokers: National Health Interview Survey, 1997–2001. Am J Epidemiol. 2005;161:368–76. doi: 10.1093/aje/kwi061.

French MT, Norton EC, Fang H, et al. Alcohol consumption and body weight. Health Econ. 2010;19:814–32. doi: 10.1002/hec.1521.

Tolstrup JS, Heitmann BL, Tjønneland AM, et al. The relation between drinking pattern and body mass index, waist and hip circumference. Int J Obes. 2005;29:490–7.

Shelton NJ, Knott CS. Association between alcohol calorie intake and overweight and obesity in English adults. Am J Public Health. 2014;104:629–31. doi: 10.2105/AJPH.2013.301643. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4025698/