Diety wysokobiałkowe nie są niczym nowym. Publikacja Atkinsa o tego typu rozwiązaniu żywieniowym pochodzi z 1972 r. Jest z nimi związanych wiele mitów, przekłamań i nieprawdziwych informacji. Zamieszanie pogłębia „finansowe wsparcie naukowców” przez Fundację Atkinsa.

  1. Czym jest dieta wysokobiałkowa?
  2. Dieta Dukana
  3. Wady diety Dukana
  4. „Diety wysokobiałkowe są najlepsze, bo…”
  5. Mechanizm nr 1: "Zwiększona sytość"
  6. Mechanizm nr 2: „Termiczny efekt pożywienia”
  7. Mechanizm nr 3: „Hormony”
  8. Podsumowanie 

Czym jest dieta wysokobiałkowa?

No właśnie, tu już mamy problem. Wg Departamentu Rolnictwa Stanów Zjednoczonych, dieta jest uważana za bogatą w białko, jeśli jego podaż przekracza 0,8 g na kg masy ciała lub dostarcza się z protein więcej, niż 15-16% całkowitej energii. [6] Soenen S. i wsp. [7] uznali za dietę wysokobiałkową dostarczanie 1.1 ± 0.2g protein na kg masy ciała. Meksykańscy naukowcy, Ismael Campos-Nonato i wsp. [8]. uznali za dietę wysokobiałkową dostarczanie 1.34 g protein na kg masy ciała. Wg innych danych pochodzących z Katedry Higieny Żywienia Człowieka, udział energii z białka w dietach wysokobiałkowych ustala się na poziomie 30–40%. [9] Dodam tylko, iż obecnie uznaje się podaż 1.5-2 g protein na kg masy ciała za normalną ilość dla sportowców, wysoka podaż to 2.5-4.3 g protein na kg masy ciała.

Dieta Dukana

Warto też postawić grubą kreskę pomiędzy dietami dostarczającymi dużo protein (ale przy tym odpowiednią ilość węglowodanów i tłuszczów) a patologicznymi schematami żywieniowymi, gdzie w niektórych fazach diety dominują praktycznie same proteiny. Przykład - 4-fazowa dieta Dukana.  Pierwsza faza, tak zwana uderzeniowa, trwa około tygodnia. Spożywa się tylko produkty białkowe (głównie zwierzęce) niskokaloryczne, napoje oraz około 2 łyżek otrąb. W drugiej fazie, tak zwanej naprzemiennej, spożywa się przez 1–5 dni produkty białkowe i warzywa, na przemian z 1–5 dni produkty wyłącznie białkowe do osiągnięcia pożądanej masy ciała. Trzecia faza, tak zwanego utrwalania, polega na spożywaniu przez 1 dzień wyłącznie białka, 1–2 dni dowolnych produktów, w pozostałe stosuje się dodatek 1 porcji owoców, produktów pełnoziarnistych zbożowych, sera żółtego i 2 porcje warzyw na tydzień. Fazę czwartą, tak zwanej stabilizacji, stosuje się do końca życia, spożywa się dowolne produkty, jak w trzeciej fazie oraz 3 łyżki otrąb i jeden dzień w tygodniu produkty wyłącznie białkowe. [9,10]

Wady diety Dukana

Tego typu diety powodują gigantyczny efekt jojo (zbyt mała podaż kalorii). W literaturze są opisy przypadków kwasicy ketonowej po zastosowaniu diety Dukana. Zwykle nie spotyka się tego rodzaju zaburzeń u osób nie mających np. cukrzycy typu I. Stosowanie diety bogatej w białko znacznie zwiększa stężenie homocysteiny. Powstaje ona wskutek przetwarzania metioniny, jednego z aminokwasów. Do bezpiecznego „utylizowania” homocysteiny potrzeba witamin grupy B i kwasu foliowego. Kobiety stosujące diety wysokobiałkowe (a szczególnie dietę Dukana) mają poważne braki witamin grupy B (oprócz B2, której z kolei jest za dużo) i kwasu foliowego.

Wniosek: u osoby stosującej dietę Dukana poważnie rośnie ryzyko sercowo-naczyniowe, możliwa jest miażdżyca.

Ogólnie eksperci podsumowali dietę Pierra Dukana krótko i dobitnie: „Stosowanie tej diety obciąża wątrobę i nerki, prowadząc do ich uszkodzenia, a ponadto przyspiesza postęp NAFLD i zwiększa ryzyko rozwoju zmian osteoporycznych”. [11] Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (ang. nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD) to choroba związana ze stłuszczeniem wątroby, co uwidacznia się w badaniach obrazowych lub badaniu histologicznym. [12]

Przeczytaj również: Dieta białkowa (Dukana) - Skuteczność, zagrożenia, efekty i opinie

„Diety wysokobiałkowe są najlepsze, bo…”

Dzięki wsparciu finansowemu Fundacji Atkinsa, Volek JS i wsp. wykazują, iż diety niskowęglowodanowe są lepsze od każdego innego modelu żywieniowego.

Przykład nr 1 - eksperyment opublikowany w marcu 2016 r. „Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners”. [4] Był sponsorowany przez fundację Roberta C. i Veroniki Atkins. Na dodatek dr Volek i dr Phinney otrzymali pieniądze za sprzedaż książek dotyczących treningu i diety („diety niskowęglowodanowe są najlepsze pod każdym względem i basta!”).

dieta wysokobialkowa

Przykład nr 2 - „“Dietary carbohydrate restriction improves metabolic syndrome independent of weight loss” [5]. Drugie badanie również nie jest uczciwe. JS Volek nadal otrzymuje profity za książki promujące diety niskowęglowodanowe. Ponadto Jjest założycielem, konsultantem i udziałowcem „Virta Health Corp”. Ponadto jest członkiem rady nadzorczej Atkins Nutritionals Inc. i kilku innych spółek związanych z promowaniem diet niskowęglowodanowych. Dr Phinney (po tych kilku latach) nadal otrzymuje profity za książki promujące diety niskowęglowodanowe. Ryan M. Dickerson otrzymuje pieniądze od producentów nabiału i firmy promującej migdały. Ponadto ma udziały w firmie obiecującej cofnięcie cukrzycy („Virta Health”), zapewne wskutek stosowania diet niskowęglowodanowych. Ciężko, by osoby, które czerpią dochody z promowania diet niskowęglowodanowych, nagle twierdziły, iż węglowodany nie są szkodliwe. Najsmutniejsze, iż te i inne badania Jeffa S. Volka są beztrosko powielane w Internecie i nikt nie zauważył, że to podstęp.

Dlatego proszę najpierw przemyśleć kto, po co i dlaczego udowadnia, iż np. białko jest trucizną lub przeciwnie, iż np. jest niesłychanie zdrowe. Tak samo jest z tłuszczami i węglowodanami. Zdarzają się badania, w których bagatelizuje się wpływ na zdrowie sacharozy i HFCS (syropu glukozowo-fruktozowego), a wielu naukowców przekonuje (zgodnie z wytycznymi producenta wiodącego napoju typu cola), iż słodzone napoje nie są w ogóle przyczyną otyłości, szczególnie u dzieci i nastolatków (czyli osób najchętniej sięgających po podobne trucizny). Autorzy związani z nurtem diet wysokotłuszczowych, niskowęglowodanowych, przekonują, iż dostarczanie nawet 50-60% energii z tłuszczów nie jest groźne dla zdrowia. Inni twierdzą, iż ketoza to samo zdrowie. Jeszcze inni obiecują wyleczenie cukrzycy czy przeciwdziałanie nowotworom. Problem w tym, iż na razie brakuje badań dotyczących długofalowego wpływu na zdrowie popularnych diet. Z wysuwaniem hipotez i formułowaniem ostatecznych wniosków trzeba poczekać.

Wręcz przeciwnie, wg ekspertów dieta Atkinsa „wywołuje obciążenie nerek, które może prowadzić do kamicy nerkowej. Ten model interwencji dietetycznej wiąże się również z ryzykiem niedoborów witamin (A, E, B1, B6, folianów), składników mineralnych (wapnia, potasu, magnezu) i błonnika”. [11]

Popularne diety (w tym wysokoproteinowe) i ich charakterystyka

Źródło:  [1]

Uwaga – ilość białka w diecie przypadająca na kilogram masy ciała była liczona dla 2000 kcal dziennie i osoby ważącej 75 kg (tak deklarowali Dominik H Pesta i wsp.).

W przypadku diety koreańskich kulturystów [2] mieliśmy do czynienia z osobami ważącymi średnio 94.9 ± 12.9 kg przy wzroście 175.5 ± 6.0 cm i te osoby dostarczały średnio 5,621.7 ± 1,354.7 kcal dziennie. Z oczywistych względów przy ustawieniu energetyczności podobnej diety na 2000 kcal i przy wadze ciała 75 kg, dieta koreańskich kulturystów dostarczałaby „tylko” 600 kcal z białka (150 g), czyli 2 g protein na kg masy ciała. Rozpatrując wszystkie aspekty, należy wziąć także pod uwagę całkowitą kaloryczność diety i wagę badanych.

Mechanizm nr 1: "Zwiększona sytość"

Utrzymanie sytości jest kluczowym elementem pozwalającym na utrzymanie ujemnego bilansu energetycznego. Osoba głodna chętniej sięga po drobne przekąski, ciastka, lody, pieczywo, produkty bogate w węglowodany i/lub tłuszcze.

Idealna strategia odchudzania promuje sytość i utrzymuje podstawowe tempo metabolizmu, pomimo ujemnego bilansu energetycznego i zmniejszenia beztłuszczowej masy ciała (co bezsprzecznie jest związane z redukcją). Na sytość ma wpływ między innymi: układ hormonalny, układ nerwowy, a także układ żołądkowo-jelitowy. Dieta bogata w białko wydaje się mieć wpływ na niektóre z tych systemów. W badaniach wykazano, iż białko jest najbardziej sycącym makroskładnikiem odżywczym, a następnie węglowodany i tłuszcze, który są najmniej sycące [13]. Udowodniono, w oparciu o wizualną skalę analogową (VAS), standardowe narzędzie do pomiaru subiektywnego apetytu i sytości, iż sytość była znacznie większa po posiłku dostarczającym 60% protein, niż 19% protein. Te ustalenia zostały potwierdzone przez Crovetti i wsp., który zgłosił znacznie większą sytość po spożyciu posiłku izokalorycznego, zawierającego 68% białka, w porównaniu z 10% posiłkiem białkowym [14]. Zwiększona sytość pomaga zmniejszyć spożycie energii, co jest warunkiem udanej utraty wagi. Zasadniczo zaobserwowano zwiększoną sytość po posiłkach o zawartości białka w zakresie od 25% do 81% [15].

Mechanizm nr 2: „Termiczny efekt pożywienia”

DIT / SDA lub TEF, czyli termogeneza wywołana przyjmowanym pokarmem, odnosi się do przyspieszenia metabolizmu spowodowanego żywnością. Jest to koszt jej „rozłożenia”, syntezy enzymów, perystaltyki, pobieranie/ przyswajanie składników odżywczych, metabolizmu wtórnego (synteza mocznika) i typowo odpowiada za 10% wydatku energetycznego u ludzi.

Teoretycznie termogeneza po spożyciu pokarmów wynosi:

  • 0-3% dla tłuszczów,
  • od 5 do 10% dla węglowodanów,
  • od 20 do 30% dla białka (inne źródła podają 15-30%),
  • od 10 do 30% dla alkoholu.

Dane na podstawie opracowania holenderskiego naukowca, Klaasa R. Westerterpa [18] oraz pracy Acheson KJ i wsp. [17]

Oszacowano, iż jeśli osoba stosuje dietę dostarczającą 8368 kJ dziennie (2000 kcal) i przy tym 30% energii dostarczają proteiny, termiczny efekt pożywienia będzie wyższy o 58 kJ dziennie, w porównaniu do sytuacji, gdy białko dostarczałoby tylko 20% energii. Mikkelsen i wsp. wykazali, że osoby stosujące dietę dostarczającą 29% białka, miały o 891 kJ / d wyższy wskaźnik metabolizmu spoczynkowego, niż osoby spożywające tę samą dietę eukaloryczną, przy 11% podaży energii z białka. [19]

W badaniu z 2014 roku [16] sprawdzono jak:

  • białko serwatkowa (WP),
  • białko kazeinowe (CP),
  • węglowodany (CHO),
  • placebo (PLA),

spożywane 30 minut przed snem, wpłyną  na wydatek energii w ciągu dnia (organizm spala ją w trakcie bezczynności – REE).

W badaniu wzięło udział 11 aktywnych mężczyzn (średni wiek 23.6, procent tkanki tłuszczowej 16.3).

Podawano im:

  • 30 g proteiny serwatkowej,
  • 30 g białka kazeinowego,
  • 33 g węglowodanów,
  • lub placebo.

Każdą próbę oddzielało 48-72 godziny. Następnego ranka (między 5:00 a 8:00 rano) mierzono REE, przez 60 minut. Między badanymi nie było różnic w apetycie, ale =REE mocno wzrósł w grupie proteiny serwatkowej (8151 kJ/d) oraz kazeiny (8126 kJ/d), mniej w przypadku podawania węglowodanów (7988 kJ/d). Dla porównania, placebo dało tylko 7716 kJ/d).

Jak widać białko serwatkowe i węglowodany spożywane na noc przyspieszają metabolizm. WPC aż o 5,4% (wynik godny efedryny, w jednym z badań ten beta-mimetyk wpłynął na metabolizm aż o 3,6%).

Metabolizm spoczynkowy po:

  • białko serwatkowe: 1948,1 kcal
  • białko kazeinowe: 1942,2 kcal
  • węglowodany: 1909,2 kcal
  • placebo: 1844,2 kcal

A więc:

  • białko serwatkowe przyspieszyło metabolizm spoczynkowy o 5,6%,
  • białko kazeinowe przyspieszyło metabolizm spoczynkowy o 5,3%,
  • węglowodany przyspieszyły metabolizm spoczynkowy o 3,5%.

Mechanizm nr 3: „Hormony”

Istnieją inne możliwe mechanizmy wyjaśniające zwiększenie odczuwania sytości, przy stosowaniu diety wysokobiałkowej. Wczesne obserwacje, że glukoza była efektywniej metabolizowana po podaniu doustnym, w porównaniu z podaniem tej samej dawki dożylnie, doprowadziły do odkrycia i scharakteryzowania hormonów inkretynowych. Należą do nich np. GLP-1 oraz GIP.

Pierwszą inkretyną odkrytą w 1971 r. był glukozozależny peptyd insulinotropowy (GIP). Zunz i La Barre już w 1929 roku stwierdzili, że w przewodzie pokarmowym są wydzielane czynniki, które stymulują sekrecję insuliny po posiłku. Koncepcję tę potwierdzono dopiero w drugiej połowie XX wieku. Wykazano, że glukoza podana doustnie powoduje dużo większe wydzielanie insuliny, niż ta sama dawka glukozy podana dożylnie. Tę różnicę w odpowiedzi wydzielania insuliny nazwano efektem inkretynowym, natomiast hormony przewodu pokarmowego stymulujące sekrecję insulin inkretynami.

Podsumowując, dwie kluczowe inkretyny to zależny od glukozy polipeptyd insulinotropowy (GIP) i glukagonopodobny peptyd-1 (GLP-1). Hormony te są syntetyzowane w jelitach i wydzielane z komórek enteroendokrynowe w nabłonku jelitowym w odpowiedzi na doustne obciążenie substancjami odżywczymi (komórki enteroendokrynowe = komórki w przewodzie pokarmowym produkujące hormony trawienne i neuroprzekaźniki).

GLP-1 został odkryty dopiero w 1985 r., a obecnie pewnie, mało kto jeszcze o nim słyszał. Nasila zależne od glukozy wydzielanie insuliny z komórek β trzustki oraz powoduje odczuwanie sytości (działa obwodowo na ośrodek sytości w jądrze przykomorowym). GLP-1 jest szybko rozkładany w ustroju przez DPP-4 (okres półtrwania GLP-1 wynosi ~ 2 minuty). GLP-1 reguluje łaknienie drogą obwodową i bezpośrednio w mózgu, w rejonie podwzgórza (funkcjonuje, jako neuroprzekaźnik). Wspomniane hormony inkretynowe (GIP, GLP-1) odpowiadają za 60 do 70% poposiłkowego wyrzutu insuliny.

Uwalnianie dwóch hormonów inkretynowych wzmaga stymulowane glukozą uwalnianie insuliny z komórek beta w trzustce. Inkretyny odpowiadają za co najmniej 50% całkowitego wyrzutu insuliny po posiłku. Oprócz działania insulinotropowego, GLP-1 hamuje wydzielanie glukagonu w sposób zależny od glukozy, zmniejszając w ten sposób poposiłkowy wzrost stężenia glukozy. Poza oddziaływaniem na trzustkę, działanie GLP-1 obejmuje spowalnianie opróżniania żołądka i nasilanie uczucia sytości, a tym samym regulację apetytu i przyjmowania pokarmu.

GLP-1 reguluje łaknienie drogą obwodową i bezpośrednio w mózgu, w rejonie podwzgórza (funkcjonuje, jako neuroprzekaźnik). Działa obwodowo na ośrodek sytości w jądrze przykomorowym. GLP-1 nasila zależne od glukozy wydzielanie insuliny z komórek β trzustki. Wspomniane hormony inkretynowe odpowiadają za 60 do 70% poposiłkowego wyrzutu insuliny.

cholecystokinina (CCK) / peptyd YY (PYY) / peptyd glukagonopodobny-1 (GLP-1, glucagon-like peptide-1) => neurony => uwolnienie POMC (proopiomelanokortyny) oraz α-MSH w ośrodku sytości, spadek łaknienia.

GLP-1:

  • wywołuje zwiększony wyrzut insuliny,
  • jest wytwarzany przez komórki L w jelitach,
  • oddziałuje poprzez receptory GLP-1R (ang. G-protein linked membrane-bound receptor),
  • posiada ~ 2-minutowy okres półtrwania, w ustroju jest szybko rozkładany przez DPP-4,
  • 10-15% wydzielanego w jelitach GLP-1 dociera do krążenia ogólnego,
  • zmniejsza hiperglikemię,
  • spowalnia opróżnianie żołądka,
  • nasila uczucie sytości,
  • zmniejsza poposiłkowe wydzielanie glukagonu,
  • długotrwałym agonistą receptora dla GLP-1 jest liraglutyd.

Nic dziwnego, iż analog GLP-1 (liraglutyd) znalazł swoje zastosowanie w leczeniu cukrzycy typu II. Jest też bardzo obiecującym środkiem odchudzającym.

Wydzielanie GLP-1 jest związane z dostarczanymi składnikami odżywczymi. Stwierdzono, iż wydzielanie GLP-1 jest zwiększone po posiłku wysokobiałkowym w połączeniu z węglowodanami. [20] U kobiet, którym podawano dietę dostarczającą 30% protein, 40% węglowodanów i 30% tłuszczów, odnotowano większe stężenie GLP-1 oraz GIP, w porównaniu do grupy stosującej dietę dostarczającą 10% protein, 60% węglowodanów i 30% tłuszczów. [21] Zwiększone stężenie GLP-1 stwierdzono również u mężczyzn po wysokobiałkowym śniadaniu, obiedzie i kolacji.

Podsumowanie 

Wydaje się, iż dieta wysokobiałkowa stymuluje odczuwanie sytości, ma wpływ na stężenie hormonów inkretynowych (np. GIP, GLP-1), oddziałuje na wydatek energetyczny indukując wysoki koszt metaboliczny, związany z przyswojeniem protein. Jednak należy się dobrze zastanowić nad stosowaniem diet wysokobiałkowych, niskokalorycznych, np. Dukana (1000-1200 kcal dziennie), szczególnie, jeśli ktoś waży więcej, niż 70 kg. Dieta, która dostarcza więcej protein, ale przy tym odpowiednią ilość węglowodanów i tłuszczów, jest godna polecenia. Natomiast restrykcyjne diety bazujące głównie na proteinach wyniszczają ustrój człowieka. Niekoniecznie słusznym wyborem muszą być też diety wysokotłuszczowe, niskowęglowodanowe. Diety ketogeniczne nie muszą BYĆ dobrze tolerowane. Rozsądną pośrednią dietą jest model lowcarb, gdzie podaż węglowodanów jest ograniczona do 100 g dziennie (przy dietach keto spotyka się rekomendację nawet 20-50 g dziennie; 5-10% całkowitej energii dostarczają węglowodany, 55-60% tłuszcze, 30-35% proteiny ).

Z kolei w diecie VLCKD (ang. very low carbohydrate ketogenic diet) spotyka się następujące proporcje makroskładników:

  • 15%-25% białek,
  • 5%-10% węglowodanów,
  • 65%-80% tłuszczu.

Jednak w grę wchodzi tu zbyt dużo zmiennych, więc tolerancję poszczególnych modeli żywieniowych trzeba sprawdzić samemu.

Referencje:

Dominik H Pesta and Varman T Samuel „A high-protein diet for reducing body fat: mechanisms and possible caveats”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4258944/

Hyerang Kim “Metabolic responses to high protein diet in Korean elite bodybuilders with high-intensity resistance exercise”http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3142197/

Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. JAMA. 2005;293:43–53

Jeff S. Volek, Daniel J. Freidenreich, Catherine Saenz, Laura J. Kunces „Metabolic characteristics of keto-adapted ultra-endurance runners”https://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(15)00334-0/fulltext

Parker N. Hyde, Teryn N. Sapper,1 Christopher D. Crabtree,1 Richard A. LaFountain,1 Madison L. Bowling,1 Alex Buga,1 Brandon Fell,1 Fionn T. McSwiney,2 Ryan M. Dickerson,1 Vincent J. Miller,1 Debbie Scandling,3 Orlando P. Simonetti,3 Stephen D. Phinney,4 William J. Kraemer,1 Sarah A. King,5 Ronald M. Krauss,5 and Jeff S. Volek1  “Dietary carbohydrate restriction improves metabolic syndrome independent of weight loss”https://insight.jci.org/articles/view/128308#F3

US Department of Agriculture, Agricultural Research Service, Beltsirlle Human Nutrition Centre, Food Surveys Research Group (Beltsirlle, MD) [http://www.ars.usda.gov/]

7.        Soenen S1, Bonomi AG, Lemmens SG, Scholte J, Thijssen MA, van Berkum F, Westerterp-Plantenga MS. „Relatively high-protein or 'low-carb' energy-restricted diets for body weight loss and body weight maintenance?” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22935440

8.        Ismael Campos-Nonato, Lucia Hernandez, and Simon Barquera „Effect of a High-Protein Diet versus Standard-Protein Diet on Weight Loss and Biomarkers of Metabolic Syndrome: A Randomized Clinical Trial“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5644969/

Julita Reguła „Charakterystyka i ocena wybranych diet alternatywnych“ https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/download/36146/26084

Clifton PM1, Keogh JB, Noakes M. „Long-term effects of a high-protein weight-loss diet.“ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18175733

Barbara Frączek, Jarosław Krzywański, Hubert Krysztofiak „Dietetyka sportowa“ Wydawnictwo PZWL, wydanie I Warszawa 2019.

lek. Łukasz Strzeszyński „Rozpoznawanie i leczenie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby. Podsumowanie wytycznych American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases i American College of Gastroenterology 2012

Soenen S, Westerterp-Plantenga MS. Proteins and satiety: implications for weight management. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2008;11:747–751. doi: 10.1097/MCO.0b013e328311a8c4.

Crovetti R, Porrini M, Santangelo A, Testolin G. The influence of thermic effect of food on satiety. Eur J Clin Nutr. 1998;52:482–488. doi: 10.1038/sj.ejcn.1600578.

Veldhorst M, Smeets A, Soenen S, Hochstenbach-Waelen A, Hursel R, Diepvens K, Lejeune M, Luscombe-Marsh N, Westerterp-Plantenga M. Protein-induced satiety: effects and mechanisms of different proteins. Physiol Behav. 2008;94:300–307. doi: 10.1016/j.physbeh.2008.01.003.

Madzima TA1, Panton LB1, Fretti SK1, Kinsey AW1, Ormsbee MJ1. Br J Nutr. 2014 Jan 14;111(1):71-7. doi: 10.1017/S000711451300192X. Epub 2013 Jun 17. “Night-time consumption of protein or carbohydrate results in increased morning resting energy expenditure in active college-aged men.” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23768612

Acheson KJ. Influence of autonomic nervous system on nutrient-induced thermogenesis in humans. Nutrition. 1993;9:373–380.

Westerterp KR. Diet induced thermogenesis. Nutr Metab (Lond) 2004;1:5. doi: 10.1186/1743-7075-1-5.

Mikkelsen PB, Toubro S, Astrup A. Effect of fat-reduced diets on 24-h energy expenditure: comparisons between animal protein, vegetable protein, and carbohydrate. Am J Clin Nutr. 2000;72:1135–1141.

Mansour A, Hosseini S, Larijani B, Pajouhi M, Mohajeri-Tehrani MR. Nutrients related to GLP1 secretory responses. Nutrition. 2013;29:813–820. doi: 10.1016/j.nut.2012.11.015.

Lejeune MP, Westerterp KR, Adam TC, Luscombe-Marsh ND, Westerterp-Plantenga MS. Ghrelin and glucagon-like peptide 1 concentrations, 24-h satiety, and energy and substrate metabolism during a high-protein diet and measured in a respiration chamber. Am J Clin Nutr. 2006;83:89–94.