Hormon wzrostu spala tłuszcz i buduje mięśnie? Fakty i mity!

Dobowe rytmy biologiczne odkryto dopiero na początku XVIII stulecia za sprawą Jeana-Jacquesa d’Ortous De Mairana. [10] Sprawa nie jest niestety taka prosta i jednoznaczna. Po pierwsze, chodzi o to, czy dana osoba ma dużo czy mało tkanki tłuszczowej. Zupełnie inaczej na tą samą ilość węglowodanów, białek i tłuszczy reagują osoby odtłuszczone, o normalnej tolerancji glukozy, a osoby z początkami cukrzycy, nadwagą czy otyłością [11]. Wydzielanie różnych hormonów może być upośledzone u osób ze znaczną nadwagą (np. niższe są tam stężenia testosteronu).

1. Mit 1: „Spalaj tłuszcz dzięki wyrzutowi hormonu wzrostu!”
2. Mit 2: „Trenując duże grupy mięśni wywołujesz duże stężenie hormonu wzrostu, więc małe partie mięśniowe wykazują większą hipertrofię”.
3. Małe dawki GH a skład ciała
4. GH a nadkwasota
5. „Aby mieć wysokie stężenie GH, trzeba spać”
6. Podsumowanie

Ponadto z wielu, licznych badań wiemy, iż istnieją dobowe rytmy wydzielania testosteronu, kortyzolu, melatoniny, acetylocholiny czy hormonu wzrostu (GH) [12]:

• u zdrowych, nie stosujących egzogennego testosteronu mężczyzn stężenie endogennego testosteronu jest podwyższone rano, ale jednocześnie powstaje wtedy najwięcej kortyzolu (bilans wychodzi na zero),
• szczytowe stężenia insuliny występują ok. godziny 17:00, a najmniejsze o 4:00 rano [10]; to może tłumaczyć, dlaczego dla osób z insulinoopornością tak szkodliwe jest spożywanie bogatych w węglowodany posiłków po południu i wieczorem (zresztą, powstaje u nich o wiele więcej insuliny, co też ma znaczenie chociażby dla lipolizy!),
• szczytowe stężenia adiponektyny występują pomiędzy 12:00 a 14:00 – działa ona przeciwzapalnie i uwrażliwia tkanki na insulinę (w tym czasie stężenie kortyzolu jest wyraźnie niższe, niż rano),
• leptyna – szczytowe stężenia osiąga w nocy; zapobiega przejadaniu, stymuluje odczuwanie sytości,
• szczytowe stężenia kortyzolu występują między 7:00 a 8:00 rano (a więc jest to „idealna” pora na aeroby na czczo, które mogą negatywnie wpłynąć na mięśnie) [10],
• wiemy też, iż oporność insulinowa jest najmniejsza rano, a największa wieczorem, z kolei stężenie hormonu wzrostu jest większe po południu (znów: bilans wychodzi na zero),
• szczyt wydzielania melatoniny przypada na godziny 24:00 – 3:00, jednocześnie melatonina poprzez receptor MT1 oddziałuje na stężenia kortyzolu i zapewne moduluje wydzielanie wielu innych hormonów (np. GnRH, LH i FSH). A więc melatonina ma zapewne wpływ chociażby na stężenie testosteronu czy estradiolu! [13-15],
• acetylocholiny (neurotransmittera) powstaje dużo w ciągu dnia, gdy człowiek jest aktywny.

https://wol-prod-cdn.literatumonline.com/cms/attachment/659c7399-52b3-4c05-b721-e332f3f17969/jsr_415_f1.gif

Grafika: dobowy rytm wydzielania hormonu wzrostu u człowieka, wg Gabrielle Brandenberger i Laurenca Weibela [6].

Hormon wzrostu należy do grupy podstawowych hormonów przedniego płata przysadki.

Do hormonów tropowych przedniego płata przysadki zaliczamy: [1]

• tyreotropinę (TSH),
• kortykotropinę (ACTH),
• gonadotropiny (LH i FSH).

Powinny być one dobrze znane, gdyż odgrywają kluczową rolę w budowaniu sylwetki (LH -> testosteron), płodności (FSH), redukcji tkanki tłuszczowej (TSH -> tarczyca), stresie, pozyskiwaniu energii, rozbijaniu mięśni i spalaniu tkanki tłuszczowej (ACTH -> kortyzol).

Ponadto hormonami efektorowymi przedniego płata przysadki są: [1]

• somatotropina ( lepiej znana, jako hormon wzrostu, hormon somatotropowy),
• melanotropina (pigmentacja skóry),
• prolaktyna (reguluje wydzielanie mleka, w nadmiarze jest przyczyną wielu poważnych zaburzeń np. libido, zaburzeniami potencji).

Mit 1: „Spalaj tłuszcz dzięki wyrzutowi hormonu wzrostu!”

Przez ostatnie 20 lat wokół hormonu wzrostu narosły mity, półprawdy i kompletnie nieprawdziwe informacje. Duży udział w pogłębianiu zamieszania mają „guru” z Youtube, Instagrama, Facebooka. Nagle wszyscy stali się ekspertami od farmakologii i fizjologii człowieka. Jeszcze wcześniej, zanim media społecznościowe były takie modne, w Internecie brylowali autorzy poradników kulturystycznych. Do moich ulubionych autorów należy niejaki R. Laskowski: „Więc jak najłatwiej pozyskać hormon wzrostu, kiedy skupiamy się na budowie masy mięśniowej? Najłatwiej byłoby robić dużo brzuszków. (strona 58 publikacji)”.

Po pierwsze: fizjologiczne, okołotreningowe zmiany stężenia hormonu wzrostu, IGF-1, testosteronu, estradiolu, kortyzolu nie są w żaden sposób powiązane z przyrostem masy mięśniowej czy redukcją tkanki tłuszczowej. Uwaga: proszę nie mylić wzrostu i spadku stężenia danych hormonów, powiązanego z treningiem, z sytuacją podawania rhGH, testosteronu, preparatów SERM, hCG czy hMG. Są to dwie, zupełnie odmienne sytuacje. Wg Wojciecha Braksatora i Artura Mamcarza [3], trening fizyczny oddziałuje na stężenia różnorakich hormonów. To prawda. Problem tkwi w tym, iż każdy rodzaj wysiłku oddziałuje inaczej, a na dodatek inaczej zachowują się osoby wytrenowanie, niewytrenowane, młode i w starszym wieku, a czasem ma jeszcze znaczenie pora dnia, stosowanie dopingu itd.

Hormon wzrostu (GH):

• rośnie przy wysiłku krótkotrwałym, submaksymalnym,
• silnie rośnie przy wysiłku krótkotrwałym, maksymalnym,
• silnie rośnie przy wysiłku długotrwałym,
• silnie rośnie przy treningu oporowym (siłowym),
• rośnie przy treningu aerobowym.

IGF-1:

• silnie rośnie przy wysiłku krótkotrwałym, submaksymalnym,
• silnie rośnie przy wysiłku krótkotrwałym, maksymalnym,
• rośnie lub pozostaje bez zmian przy wysiłku długotrwałym,
• silnie rośnie przy treningu oporowym (siłowym),
• rośnie, spada lub pozostaje bez zmian przy treningu aerobowym.

Testosteron:

• stężenie rośnie przy wysiłku krótkotrwałym, submaksymalnym,
• stężenie rośnie przy wysiłku krótkotrwałym, maksymalnym,
• stężenie rośnie lub maleje przy wysiłku długotrwałym,
• stężenie rośnie przy treningu oporowym (siłowym),
• jego stężenie spada lub pozostaje bez zmian przy treningu aerobowym.

Estrogeny

• ich stężenie rośnie przy wysiłku krótkotrwałym, submaksymalnym,
• ich stężenie rośnie przy wysiłku krótkotrwałym, maksymalnym,
• nie wiemy, jak zmienia się ich stężenie przy wysiłku długotrwałym,
• nie wiemy, jak zmienia się ich stężenie przy wysiłku oporowym (siłowym),
• ich stężenie spada lub pozostaje bez zmian przy treningu aerobowym.

Druga kwestia: organizm dąży do homeostazy. Pojawia się dużo testosteronu, w odpowiedzi rośnie ilość SHBG (więc testosteron jest w dużej ilości w ustroju, ale pozostaje związany, nieaktywny biologicznie). Pojawia się dużo GH, organizm wydziela dużo białek wiążących GH i IGF-1. Pojawia się dużo testosteronu z zewnątrz (iniekcje domięśniowe, żele, tabletki itd.), natychmiast regulacji podlega układ podwzgórze-przysadka-jądra (blokada receptorów dla GnRH w przysadce, które w ciągu 2-3 tygodni prowadzi do blokady wydzielania gonadotropin) [1], ponadto prawdopodobnie regulacji ulega: ilość receptorów androgenowych i stężenie SHBG.

Nie chcę nikogo zanudzać, więc podam tylko jeden przykład: Knochenhauer ES i wsp. [4] sprawdzali, jak na stężenie SHBG, estrogenów i testosteronu wpłynie podawanie hMG. HMG działa na wydzielanie LH i FSH. LH => testosteron, pod wpływem FSH syntetyzowany w komórkach osłonki i komórkach ziarnistych jajników testosteron przekształca się w estradiol, E2. Okazało się, iż podawanie hMG powoduje wzrost całkowitego stężenia estradiolu z 28 do 1986 pg / ml oraz wolnego estradiolu z 0,3 do 20,8 pg / ml. Czyli mamy do czynienia ze zmianą o ~6992% (e. całkowity) i ~6800% (e. wolny). Z kolei stężenie testosteronu wzrosło z 40,3 do 78,3 ng / dL. Stężenie wolnego T wzrosło, ale różnica nie miała statystycznego znaczenia.

Zdolność wiązania SHBG:

• dla estradiolu wzrosła z 980 ± 340 do 1434 ± 449 nmol,
• dla testosteronu wzrosła z 352 ± 190 do 512 ± 128 nmol / L.

Stężenie molowe SHBG wydawało się zwiększone, różnica nie osiągnęła znaczenia (821 ± 542 do 1099 ± 254 nmol / L). Wydaje się, iż zmiana wiązania hormonów była nieznaczna, tylko należy pamiętać o tym, iż organizm przypomina ogromny statek, reakcja na zmianę kursu też zajmuje określony czas, a im większa jednostka, tym więcej tego czasu na reakcję potrzeba.

Po tym przydługim wstępie pora na zakończenie mitu nr 1: „Trening ma wpływ na wyrzut GH, a więc i na redukcję tkanki tłuszczowej”.

Tak, trening ma wpływ na wyrzut GH, tylko w sposób nieistotny fizjologicznie. Na pewno nie pomoże tu wykonywanie „brzuszków”, potrzeba o wiele cięższej pracy. W badaniach naukowych wykazano, że im cięższa jest to praca, im większa grupa mięśni, tym większych efektów pod względem wyrzutu GH można się spodziewać. Tylko, jak pisałem, nikt nie udowodnił, by miało to jakiekolwiek znaczenie dla hipertrofii czy redukcji tkanki tłuszczowej.

Mit 2: „Trenując duże grupy mięśni wywołujesz duże stężenie hormonu wzrostu, więc małe partie mięśniowe wykazują większą hipertrofię”.

Przykro mi, ale nikt tego nie udowodnił w dobrze kontrolowanych warunkach. Jest to typowe bro-science, czyli pseudo-nauka oparta o teorie „pana Mietka, pakiera z osiedlowej siłowni” lub „guru dopingu z Youtube”. Przyjrzyjmy się badaniom naukowym. W starszych opracowaniach West DW i wsp. [8] porównywano przyrosty bicepsa, gdy m. dwugłowy ramienia był ćwiczony razem z nogami lub gdy był ćwiczony osobno. W jeden dzień uczestnicy wykonywali tylko izolowane uginanie ramienia, był to dzień niskich hormonów (NH). W inny dzień uczestnicy wykonywali identyczne ćwiczenie dla bicepsa (drugiego ramienia), po którym przystępowali do ćwiczenia nóg, mającego podnieść ilość hormonów (taką sesję określono, jako WH; wysokie hormony).

Wyniki:

• trening nóg wywołał ponad pięciokrotnie większe stężenie kwasu mlekowego we krwi (10,5 mmol), w porównaniu do treningu samego bicepsa (2 mmol),
• zarówno poziom wolnego, jak i całkowitego testosteronu, był kilkukrotnie wyższy przy treningu WH (nogi), przy treningu samego bicepsa nie odnotowano wzrostu tego podstawowego androgenu,
• po treningu WH odnotowano wysoki wzrost GH, IGF-1 oraz testosteronu 15 i 30 minut po zakończeniu sesji WH,
• przekrój mięśni zwiększył się o 12% przy treningu NH i o 10% w grupie WH.

Nie stwierdzono znaczących różnic w przyrostach mięśni między grupami. Paradoksalnie i wbrew obiegowym opiniom, osobny trening bicepsa zaowocował większym przyrostem mięśni, niż trenowanie bicepsa razem z nogami.

Wnioski: chwilowe wahania hormonalne związane z treningiem siłowym i środowisko hormonalne, które towarzyszy pracy bicepsa czy tricepsa, mają znikome znaczenie dla przyrostów masy mięśniowej.

W kolejnym z badań z 2017 r. [9] 8 mężczyzn wykonywało 36 przysiadów przy intensywności 75% ciężaru maksymalnego. Niezależnie, jak dzielono ten wysiłek, czy mężczyźni odpoczywali dłużej czy krócej, odnotowano podobne wahania hormonalne. Protokoły treningu (CS4, RR4, RR1) opisano w innym badaniu tej samej grupy.

Zastosowano różne warianty wykonania 36 przysiadów:

• CS4 były to 4 serie połączone (klaster), czyli 30 sekund przerwy po czwartym, ósmym, szesnastym, dwudziestym, dwudziestym ósmym i trzydziestym drugim powtórzeniu przysiadów. Dodatkowo 120 sekund przerwy po 12-tym i 24-tym powtórzeniu; jak widać mężczyźni odpoczywali dokładnie 420 sekund (30 sek. x 6 = 180 sek. oraz dodatkowe przerwy 2 x 120 sek. = 240 sek.),
• RR4 było to 9 serii po 4 powtórzenia z 52,5 sek. odpoczynku, przy co czwartym powtórzeniu przysiadów (czwarty przysiad, 52,5 sek. przerwy, ósmy przysiad, 52,5 sek. przerwy, dwunasty przysiad, 52,5 sek. przerwy, szesnasty przysiad, 52,5 sek. przerwy ....); jak widać mężczyźni odpoczywali dokładnie 420 sek. (8 x 52,5 sek.),
• 36 pojedynczych przysiadów, każdy był powtarzany co 12 sek. (czyli sam odpoczynek to 420 sek, czyli ponad 7 minut).

Mimo, iż protokoły treningu różniły się diametralnie, a wspólny był tylko czas odpoczynku, we wszystkich wariantach odnotowano podobne stężenia mleczanów we krwi, ponadto poziom hormonu wzrostu podniósł się i wrócił do wartości wyjściowych w ciągu 60 minut. Po 60 minutach od zakończenia treningu stężenie testosteronu pozostało najniższe. Proszę mi wyjaśnić, jaki wpływ na hipertrofię ma podniesienie stężenia GH czy testosteronu na kilkadziesiąt minut? Jeśli hipertrofia zajmuje kilkanaście-kilkadziesiąt godzin?

Podsumowanie: trening nóg i związany z nim duży wyrzut hormonu wzrostu wcale nie gwarantuje, iż będziesz miał pękate bicepsy, tricepsy oraz efektowne m. naramienne. Aby rozbudować m. dwugłowy ramienia, musisz go po prostu trenować, nie ma wielkiego znaczenia, czy będziesz przy tym ćwiczył nogi czy też nie. Wręcz przeciwnie, trening nóg może być tak absorbujący oraz wyczerpujący zasoby energetyczne (glikogen, fosfokreatyna, ATP), że staje się problemem, nie pomocą, a jakość treningu mięśnia dwugłowego czy trójgłowego ramienia znacząco się pogorszy! Jeśli mi nie wierzysz, przećwicz przy jednej okazji całe ciało rozpoczynając od przysiadów (5-6 serii po 5-10 powtórzeń), a przy innej okazji tylko wybrane 1-2 partie mięśni (np. bicepsa i tricepsa, grzbiet i tricepsa, m. naramienne i tylną część uda itd.). Z pewnością motywacja, siła i efekty treningowe będą mniejsze przy treningu FBW, bo podchodzisz do kolejnych ćwiczeń wyczerpany przysiadami. To też stanowi odpowiedź na pytanie, dlaczego trening FBW (przecież całkiem dobry) nie nadaje się dla bardziej doświadczonych osób (co najwyżej, jako odskocznia).

Małe dawki GH a skład ciała

W odróżnieniu od wyrzutu GH wywołanego np. treningiem interwałowym, gdzie powstaje dużo mleczanów, zupełnie inaczej oddziałuje podawanie rhGH (np. podskórne czy domięśniowe). Kim KR i wsp., endokrynolodzy z Yonsei University College of Medicine w Seulu sprawdzali, jak podawanie rhGH i zmiany dietetyczne wpłyną na lipolizę i anabolizm w ustroju człowieka.

24 otyłe osoby (22 kobiety i 2 mężczyzn; 22-46 lat) otrzymały dietę 25 kcal / kg idealnej masy ciała (IBW), z 1.2 g protein na kg IBW dziennie oraz przy podawaniu 0,18 U / kg IBW / tydzień rhGH lub placebo. Czy to dużo? Dla osoby, której idealna waga wynosi np. 70 kg, podawano by 12.6 IU na tydzień, czyli 1.8 IU dziennie (biorąc pod uwagę dawki dopingowe 8-30 IU dziennie, jest to mało; biorąc pod uwagę podawanie rhGH z zewnątrz wcale nie tak mało).

Po 12 tygodniach kuracji i stosowania diety:

• podawanie rhGH spowodowało 1.6-krotny wzrost utraconej masy w postaci tkanki tłuszczowej, a nie mięśni (zjawisko pożądane przez kulturystów, zawodniczki fitness i każdą osobę, która się odchudza; oznacza to oszczędzanie mięśni w trakcie redukcji, w normalnych okolicznościach na każdy utracony kilogram wagi przypada od 11 do 25% mięśni, czyli od 110 do 250 g mięśni na każde 750-890 g tłuszczu),
• podawanie rhGH spowodowało większą utratę tłuszczu trzewnego (35,3 w grupie rhGH vs 28,5% w grupie placebo),
• w grupie placebo zaobserwowano ubytek beztłuszczowej masy ciała (stracono 2,62 ±1,51 kg mięśni) i ujemny bilans azotowy (-4,52 ± 3,51 g / dzień),
• w grupie GH odnotowano zwiększenie beztłuszczowej masy ciała (1,13 ± 1,04 kg) i dodatni bilans azotowy (1,81 ± 2,06 g / dzień).

Zastrzyki GH spowodowały 1,6-krotny wzrost stężenia IGF-I, pomimo ograniczenia kalorii. Leczenie hormonem wzrostu nie indukowało dalszego wzrostu poziomu insuliny podczas doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT), ale znacznie obniżało poziomy wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) podczas OGTT. Zmniejszenie pola powierzchni FFA pod krzywą podczas OGTT było dodatnio skorelowane z utratą tłuszczu trzewnego. Badanie to pokazuje, że u otyłych osób stosujących dietę hipokaloryczną, hormon wzrostu przyspiesza utratę tkanki tłuszczowej, wywiera działanie anaboliczne i poprawia wydzielanie hormonu wzrostu. Odkrycia te sugerują możliwą terapeutyczną rolę hormonu wzrostu w niskich dawkach przy diecie bazującej na restrykcjach kalorycznych w otyłości.

Komentarz: mamy przełom i lecimy kupować rhGH. Proszę nie tak szybko.

Po pierwsze: rhGH jest kosmicznie drogi i kuracja może kosztować kilka tysięcy złotych. Kiedyś miałem już receptę na IGF-1 (efektorowy hormon dla GH, de facto hormon wzrostu jest swojego rodzaju prohormonem) i wiecie co? Cena blisko 2700 zł za jedno opakowanie leku skutecznie ostudziła moje zapały. Podobnie kosmicznie drogie jest EPO, cena oscyluje wokół 2300 zł za opakowanie (również, miałem już w ręku receptę). Oczywiście, można dostać te leki po znikomej cenie, ale to nie takie proste i żaden lekarz nie podłoży się, gdyż w razie kontroli musiałby z własnej kieszeni oddawać pieniądze NFZ. Można też szukać rhGH na czarnym rynku, tylko może się okazać, iż w środku są peptydy, hCG lub zupełnie inne związki, a nie rhGH.

Po drugie: stosowanie rhGH prowadzi do przerostu narządów wewnętrznych, w tym serca. Zmiany strukturalne i przerost serca mogą zagrażać życiu. I znowu proszę nie używać argumentu, iż „każdy sportowiec ma zmiany w sercu”, bo jest on z gruntu fałszywy. Zmiany, które obserwuje się po nadużywaniu farmakologii, a te indukowane wysiłkiem fizycznym, są zupełnie czym innym. Nie musisz mi wierzyć, przeczytaj książkę: “Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej” lub porozmawiaj z dobrym kardiologiem. Ceną za nadużywanie rhGH może być przedwczesna śmierć w wieku 40-50 lat. Ponadto rhGH może indukować cukrzycę, więc trudno zalecać terapię hormonem wzrostu, jako optymalną dla większości populacji. Tak samo często spotykam „entuzjastów podawania testosteronu”, którzy widzą tylko zyski, a nie mają pojęcia o cenie, jaką trzeba zapłacić (i wcale nie mam tu na myśli kosztu ampułek czy flakonu z testosteronem). Ogólnoustrojowa terapia, która wiąże się ze znacznym ryzykiem, nie jest odpowiednia dla większości populacji. Trzeba mieć ogromną wiedzę i monitorować wiele parametrów zdrowotnych, by nie skończyło się to źle. Z tego samego powodu nie polecam nikomu sibutraminy, efedryny, beta-mimetyków czy podobnie działających środków. Ryzyko jest niewspółmierne do zysków, a pełny potencjał tych środków wykorzysta niewielki odsetek ludzi.

Po trzecie: rhGH (a konkretniej związany z nim IGF-1) wiąże się z kancerogenezą, jest to obecnie wiodąca teoria dotycząca rakotwórczości diet zachodnich, mają one wpływ na nadmierną stymulację insuliny i IGF-1.

GH a nadkwasota

R. Laskowski: „Ja sam zauważyłem na sobie duża produkcja hormonu wzrostu wiąże się przynajmniej u mnie z nadkwaśnością oraz czasem można powiedzieć aż prawie wymiotuję odbija mi się bardzo mocno z żołądka” (strona 57 publikacji).

Komentarz: autor polecał po treningu m.in. batoniki lub chleb, więc prawdopodobnie stąd brała się zgaga oraz zaburzenia pokarmowe. Wydzielanie GH nie ma nic wspólnego z „odbijaniem się”. Ba, największa produkcja GH występuje w nocy, gdzie większość ludzi nie dostarcza już pokarmu. U osób aktywnych w ciągu dnia: „melatonina i hormon wzrostu odzwierciedlały dobrze znane profile 24-godzinne, przy czym wyrzut hormonu wzrostu związany ze snem stanowił 52,8 ± 3,5% 24-godzinnego wytwarzania hormonu wzrostu. Odnotowano wzrost stężenia melatoniny o 21:53 ± 18 min.” [6].

„Aby mieć wysokie stężenie GH, trzeba spać”

Wręcz przeciwnie, Kevin Ritsche i wsp. [7] z University of North Carolina‐Greensboro wykazali, że pozbawienie snu znacząco zwiększa stężenie GH.

Proszę nie wyciągać pochopnych wniosków.

Po pierwsze: hormon wzrostu jest jednym z kilkunastu hormonów istotnych dla sportowca. I co z tego, że stężenie GH było wyższe w trakcie krótkotrwałego wysiłku, jeśli np. skrócenie czasu snu (lub jego zaburzenie) odbije się na wszystkich innych hormonach, na hipertrofii, wzroście siły i mocy mięśni?

Po drugie: pozbawienie snu wpłynęło na spadek mocy średniej, mocy maksymalnej i zmniejszyło całkowitą wykonaną pracę w teście Wingate. Ponadto Kevin Ritsche i wsp. wzięli pod uwagę jeden, bardzo krótki trening beztlenowy (czym są 4 testy po 30 sekund na ergometrze?), po jednym okresie pozbawienia snu. Przewlekłe efekty braku snu to zaburzenia glikemii, które prowadzą do cukrzycy, a nawet mogą indukować kancerogenezę. Należy też się liczyć ze znacznym wydłużeniem okresu regeneracji i spadkiem osiągów siłowych oraz wytrzymałościowych.

Podsumowanie

Nie ma żadnych dowodów na to, iż chwilowe zmiany stężenia GH czy testosteronu mają cokolwiek wspólnego z redukcją tkanki tłuszczowej czy hipertrofią. Nie ma żadnych dowodów na to, iż trening dużych partii mięśniowych ma szczególny wpływ na hipertrofię niewielkich grup mięśni. W końcu nie można zalecać podawania rhGH, jako rutynowej terapii dla osób otyłych czy po 40. roku życia. Istnieje zbyt wielkie ryzyko w stosunku do korzyści, jakie przynosi podobna terapia. Nie ma też żadnego dowodu na to, iż potrzeba spać, by mieć wysokie stężenie GH - jest odwrotnie. Jednak pozbawienie lub ograniczenie snu u człowieka wiąże się ze spadkiem zdolności wysiłkowych, które niweczą sens chwilowego podwyższenia stężenia hormonu wzrostu. Ponadto wzrost stężenia kortyzolu i spadek stężenia testosteronu (nawet 10-15%) wystarczą, by chwilowa zwyżka stężenia GH miała znikome znaczenie.

Źródła:

E. Mutschler "Farmakologia i toksykologia", WYDANIE III

Kumar, Abbas, Aster ; “ Robbins. PATOLOGIA” II wydanie

Wojciech Braksator, Artur Mamcarz “Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej” Wydanie I, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016 r.

Knochenhauer ES1, Boots LR, Potter HD, Azziz R. „Differential binding of estradiol and testosterone to SHBG. Relation to circulating estradiol levels.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9749416

Kim KR1, Nam SY, Song YD, Lim SK, Lee HC, Huh KB „Low-dose growth hormone treatment with diet restriction accelerates body fat loss, exerts anabolic effect and improves growth hormone secretory dysfunction in obese adults.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10352397

Brandenberger G1, Weibel L „The 24-h growth hormone rhythm in men: sleep and circadian influences questioned.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15339260

Kevin Ritsche, Bradly C. Nindl, and Laurie Wideman „Exercise‐Induced growth hormone during acute sleep deprivation” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4254093/

West DW “Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors” http://jap.physiology.org/content/early/2009/11/12/japplphysiol.01147.2009.short

Tufano JJ, Conlon JA, Nimphius S, Oliver JM, Kreutzer A, Haff GG. “Different Cluster Sets Result In Similar Metabolic, Endocrine, And Perceptual Responses In Trained Men”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28301435

Davide Gnocchi1, Giovannella Bruscalupi “Circadian Rhythms and Hormonal Homeostasis: Pathophysiological Implications” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5372003/

Katharina Kessler, Silke Hornemann, Klaus J. Petzke,4 Margrit Kemper,1,2,3 Achim Kramer,5 Andreas F. H. Pfeiffer,1,2,3 Olga Pivovarova and Natalia Rudovich “The effect of diurnal distribution of carbohydrates and fat on glycaemic control in humans: a randomized controlled trial” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5341154/

Hayes LD, Bickerstaff GF, Baker JS. “Interactions of cortisol, testosterone, and resistance training: influence of circadian rhythms”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20560706

13. Campino C., Valenzuela F.J., Torres-Farfan C., Reynolds H.E., Abarzua-Catalan L., Arteaga E., Trucco C., Guzmán S., Valenzuela G.J., Seron-Ferre M. Melatonin exerts direct inhibitory actions on ACTH responses in the human adrenal gland. Horm. Metab. Res. 2011;43:337–342. doi: 10.1055/s-0031-1271693.

Torres-Farfan C., Richter H.G., Germain A.M., Valenzuela G.J., Campino C., Rojas-García P., Forcelledo M.L., Torrealba F., Serón-Ferré M. Maternal melatonin selectively inhibits cortisol production in the primate fetal adrenal gland. J. Physiol. 2004;554(Pt 3):841–856. doi: 10.1113/jphysiol.2003.056465. [PMC free article]

Torres-Farfan C., Richter H.G., Rojas-García P., Vergara M., Forcelledo M.L., Valladares L.E., Torrealba F., Valenzuela G.J., Serón-Ferré M. mt1 Melatonin receptor in the primate adrenal gland: Inhibition of adrenocorticotropin-stimulated cortisol production by melatonin. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003;88:450–458. doi: 10.1210/jc.2002-021048.