Trenbolone jest jednym z częściej nadużywanych w dopingu środków. Niestety wiele osób sięga po niego za wcześnie.

Zanim w pełni nie wykorzystasz potencjału testosteronu, winstrolu, masteronu, boldenonu czy nandrolonu, nie ma uzasadnienia w sięganiu po trenbolone. Pierwszy raz trenbolone badano w 1967 roku. W szerszym, nielegalnym użyciu u ludzi, „tren” znalazł się dopiero w latach 80. i 90. XX wieku.

Trenbolone, jako preparat używany do tuczu zwierząt

Od 1981 r. trenbolone znajduje się na liście zakazanych preparatów do stosowania u zwierząt (do promowania wzrostu) w całej Unii Europejskiej. Mówi o tym dyrektywa nr 81/602/EEC (tak samo zabronione są: progesteron, estradiol, zeranol i testosteron). Niestety stosowanie trenbolonu jest legalne i powszechne w USA, z czym wiąże się wiele pytań o pozostałości SAA w mięsie. W mięsie w UE identyfikowano estrogeny, gestageny i androgeny, a także tyreostatyki, kortykosteroidy (hormony nadnerczowe) i oczywiście beta agonistów (substancje beta adrenergiczne, sympatykomimetyki). Stwierdzano np. użycie jednocześnie estradiolu oraz trenbolonu acetate w postaci produktu Synovex ONE (trenbolone jest jednym z ulubionych środków kulturystów różnego formatu i nawet fitnessek). Oszacowano, iż metabolity trenbolonu (17α-trenbolone+ 17β-trenbolone+trendione) krążą w osadach oraz wodzie od 30 do ponad 50 dni. Jest to tym bardziej szokujące, iż szacuje się, że implanty z trenbolonem stosuje się u ok. 20 mln sztuk bydła rocznie. Roczne przychody z tego tytułu obliczane są na 1 miliard dolarów! Ponadto bardzo często sprowadza się do UE mięso z krajów, gdzie nie są przestrzegane ścisłe normy odnośnie stosowania nielegalnych środków do tuczu.

Przykładowo, w badaniu „Adverse analytical findings with clenbuterol among U-17 soccer players attributed to food contamination issues” opisano przypadek, gdy reprezentacja Meksyku została dotknięta skandalem dopingowym. Pięciu zawodników „wpadło” w maju 2011 r. na rutynowej kontroli, poza zawodami, na stosowaniu beta-mimetyka (clenbuterolu), środka stosowanego w niektórych krajach do przyspieszania wzrostu zwierząt (u ludzi działanie anaboliczne jest żadne).

trenbolone

W badaniu Marca J. Kauffmana i wsp. z 2015 r. porównano 10 użytkowników SAA z tymi nie biorącymi farmakologii. Wykonano najróżniejsze badania, w tym MRI mózgu.

U stosujących sterydy anaboliczno-androgenne stwierdzono:

  • zwiększoną objętość prawej części ciała migdałowatego w mózgu („ciało migdałowate odpowiada za zabarwienie emocjonalne w procesie utrwalania i wygaszania wspomnień, postuluje się jego największy wpływ na rozwój zaburzeń lękowych, takich jak zespół stresu pourazowego, fobie, zespół lęku napadowego czy zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne”),
  • znacznie obniżoną aktywność połączeń funkcjonalnych prawej części ciała migdałowatego w mózgu (w spoczynku),
  • obniżone stężenia scyllo-inozytolu oraz zaburzone proporcje glutaminy oraz kwasu glutaminowego,
  • zaburzenia neurochemiczne w obszarze grzbietowym przedniego zakrętu kory obręczy (dorsal anterior cingulate cortex; dACC).

Neurotoksyczność trenbolonu

Zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe, przyczyniają się do wystąpienia zmian neurodegeneracyjnych. W wielu chorobach neurodegeneracyjnych (na przykład w chorobie Alzheimera) jej geneza nie wynika z mutacji genetycznych. Należy ocenić inne czynniki ryzyka, na przykład środowiskowe. 17β-trenbolon występuje w środowisku, gdyż jest stosowany, jako promotor wzrostu dla zwierząt hodowlanych w USA (być może nielegalnie, w innych krajach).

W badaniu Ma F. i wsp. 17β-trenbolon podawano dorosłym i ciężarnym szczurom. Oceniano dystrybucję 17β-trenbolonu, jego wpływ na stężenie innych hormonów we krwi, akumulację .Aβ42 in w ustroju i jej wpływ na parametry związane z Chorobą Alzheimera.

Wyniki

Trenbolone:

  • gromadził się w mózgu dorosłego szczura, zwłaszcza w hipokampie,
  • spowodował akumulację Aβ42 (β-amyloidu) w mózgu płodu oraz zwiększał stężenia Aβ42 w płynie mózgowo-rdzeniowym,
  • indukował apoptozę pierwotnych neuronów hipokampu in vitro i hamował neuroprotekcyjną funkcję testosteronu,
  • powodował hamowanie prezeniliny-1, a wzrost akumulacji β-amyloidu (42 aminokwasowego peptydu typu Aβ) oraz kaspazy-3. β-amyloid, produkt degradacji polipeptydu APP jest biomarkerem Choroby Alzheimera.

Czy trenbolone zagraża ludziom?

Tego nie wiemy. Z pewnością wszelkie środki hormonalne nie są wskazane do stosowania w trakcie ciąży.

Czy trenbolone może wywoływać Chorobę Alzheimera? Potrzeba będzie wielu długich lat i licznych badań, by to udowodnić.

Referencje:

Ma F1, Liu D2. “17β-trenbolone, an anabolic-androgenic steroid as well as an environmental hormone, contributes to neurodegeneration”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25461682

Marc J. Kaufman, Amy C. Janes,a James I. Hudson,b Brian P. Brennan,b Gen Kanayama,b Andrew R. Kerrigan,a J. Eric Jensen,a and Harrison G. Pope, Jr.b “Brain and Cognition Abnormalities in Long-Term Anabolic- Androgenic Steroid Users” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4458166/

Jan Ruciński i wsp. „Ciało migdałowate a zaburzenia lękowe” https://www.researchgate.net/publication/295546948_CIALO_MIGDALOWATE_A_ZABURZENIA_LEKOWE

http://www.kul.pl/files/714/nowy_folder/2.51.2008_art._3.pdf

Thevis M1, Geyer L, Geyer H, Guddat S, Dvorak J, Butch A, Sterk SS, Schänzer W. “Adverse analytical findings with clenbuterol among U-17 soccer players attributed to food contamination issues”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23559541

Patricia Regal, Alberto Cepeda and Cristina A. Fente University of Santiago de Compostela, Spain “Natural Hormones in Food-Producing Animals: Legal Measurements and Analytical Implications” http://cdn.intechopen.com/pdfs/26524.pdf

Robinson JA1, Ma Q2, Staveley JP3, Smolenski WJ4, Ericson J5. “Degradation and transformation of 17α-trenbolone in aerobic water-sediment systems.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26800846

Schiffer B, Daxenberger A, Meyer K, Meyer HH. Environ Health Perspect. 2001;109:1145–1151.

Ankley GT, et al. Environ Toxicol Chem. 2003;22:1350–1360.

Małgorzata Marszałek “Choroba Alzheimera a produkty degradacji białka APP. Biologia, patobiologia i fizykochemia fibrylujących peptydów – wybrane aspekty” https://phmd.pl/api/files/view/544357.pdf

Komentarze (3)
mapetttmapettt

amatorzy powinni stosowac tylko tescia mete i deke czyli to co dla ludzi jest i dobrze dziala
reszta dla zawodowcow przeznaczona, ale efektywnosc trenbolonu zacheca w h uj do jego stosowania bo jest zayebisty!! i to kazdy powie co stosowal. sajdy...? troche sa...mozna je zmiejszyc bijac ED...

1
Inf3ct3d

Ja się z deką i metą nie zgodzę. Po co wrzucać 17alfa skoro nie trzeba. Co do deki to u wielu osób złe samopoczucie nawet zbijając prolaktynę. Są opinie że szkodzi na erekcje nawet długo po odbloku.

1
mapetttmapettt

no ale tylko tesc i deka sa apteczne w pl
lub w eu dostepne aptekach meta deka i tesc

1