Kokaina a trening siłowy - czy są powiązane?

Kokaina jest bardzo drogim i przez to często fałszowanym narkotykiem (to może nasilać jej toksyczność). W USA często spotykało się śmiertelnie groźną mieszankę kokainy i wycofanego leku – levamisolu (sam z siebie jest on toksyczny dla nerek, wątroby, profilu krwi, skóry, układu pokarmowego itd.). Dealerzy zarabiają w ten sposób zwiększając wielokrotnie ilość proszku w działce. Często spotyka się również stosowanie kreatyny, monohydratu laktozy, sacharozy, mannitolu, asparginianumagnezu lub glutaminę w amfetaminie itd.

Kokainy nadużywał Mike Tyson i wychodził pod jej wpływem do walk. Nie jest może najbardziej niebezpieczna, ale mimo wszystko znajduje się w niechlubnej „wielkiej trójce” narkotyków zabijających z powodu przedawkowania. W USA nie uporano się z problemem nadużywania opioidów, a te legalne leki zabijają więcej ludzi, niż wszystkie narkotyki razem wzięte. Dlaczego zmarł Rich Piana? Przez nadużywanie sterydów anaboliczno-androgennych, insuliny, hormonu wzrostu, ale zapewne także przez stosowanie narkotyków. Do dzisiaj nie wiadomo, czym był biały proszek porozsypywany w jego domu. U człowieka kokaina powoduje nieodwracalne zmiany strukturalne w mózgu, sercu, płucach i innych narządach, takich jak wątroba i nerki, i istnieje wiele mechanizmów związanych z genezą tych uszkodzeń.

Większość bezpośrednich skutków toksycznych kokainy wynika z indukcji stresu oksydacyjnego i wywoływania dysfunkcji mitochondrialnej. Kokaina bywa wiązana z rozpadem mięśni, a to prosta droga do uszkodzeń nerek (wpływ mioglobiny). Podobne zjawiska zachodzą w trakcie metabolizmu noradrenaliny lub norokokainy, tak jak w hepatotoksyczności wywołanej kokainą. Kokaina jest odpowiedzialna za zwężanie tętnic wieńcowych, miażdżycę i tworzenie zakrzepów. W ten sposób kokaina sprzyja zawałowi mięśnia sercowego. Arytmogenne działanie kokainy polega na działaniu na kanał potasowy (blokowanie), kanały wapniowe (wzmocnienie funkcji) i hamowanie przepływu sodu podczas depolaryzacji.

W 2010 roku w USA:

• Oksykodon (opioidowy lek przeciwbólowy) zabił 5,256 osób – co stanowiło 13.7%
• Metadon (opioidowy lek przeciwbólowy) zabił 4408 osób – co stanowiło 11.5%
• kokaina zabiła 4312 osób – co stanowiło 11.2%
• Alprazolam (triazolowa pochodna benzodiazepin; lek uspokajający) - zabił 3677 osób –– co stanowiło 9.6%
• heroina - zabiła 3020 osób - 7.9%
• morfina (opioidowy lek przeciwbólowy) – zabiła 2941 osób - 7.7%
• Hydrokodon (opioidowy lek przeciwbólowy) –zabił 2844 osoby - 7.4%
• Fentanyl (syntetyczny lek przeciwbólowy z grupy opioidów) – zabił 1645 osób - 4.3%
• Diazepam (lek przeciwlękowy, pochodna benzodiazepiny) – zabił 1448 osób
• metamafetamina – zabiła 1388 osób - 3.6%

Większość narkotyków wpływa na jądro półleżące, a niektóre z nich powodują wyrzut dopaminy, która odpowiada za uczucie przyjemności, euforii, satysfakcji. Dopamina ma wpływ na kontrolę motoryczną, funkcje poznawcze, motywację oraz układ, ośrodek czy też system nagrody. Najczęściej w tym kontekście rozpatruje się nadużywanie alkoholu, kokainy, metamfetaminy, heroiny, marihuany czy nawet nikotyny. Wszystkie mają większy lub mniejszy wpływ na ośrodek nagrody. Kokaina powoduje silny, ale krótkotrwały wyrzut dopaminy (dodatkowo blokuje wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika), metamfetamina znacznie dłuższy. Po doustnej dawce 0.25 mg/kg masy ciała stężenie metamfetaminy w osoczu zaczyna wzrastać po 30 minutach i osiąga szczyt (38 ng/mL) po ok. 3 h od podania. Stężenie utrzymuje się do 4 h od podania i potem stopniowo opada przez kolejne 4 h. Dla porównania, palona kokaina (crack) w dawce 21-22 mg wywołuje maksymalne stężenie w osoczu po 5-10 min. Później stężenie gwałtownie spada, po 1 h nie ma już połowy narkotyku.

Naukowcy sprawdzali, czy trening siłowy ma wpływ na stosowanie kokainy. Szczury trenowały 6 dni w tygodniu na specjalnym przyrządzie, na którym wspinały się z obciążeniem. Wykonywały 8 serii z dodatkowym ciężarem odpowiadającym 70% masy ciała, 6 serii z z dodatkowym ciężarem odpowiadającym 85% masy ciała i 4 serie przy 100% obciążeniu masy ciała. Inna grupa była nieaktywna fizycznie. Szczury nauczono dawkować sobie kokainę poprzez zamontowany port dożylny. Szczury nauczono, kiedy kokaina jest dostępna, a jej aplikowanie ograniczono do dawki uniemożliwiających śmiertelne przedawkowanie (początkowo 21 porcji dziennie).

Wyniki:

• trening ograniczał aplikowanie sobie przez szczury kokainy,
• siła chwytu była wyższa o 34% w grupie trenującej, w porównaniu do nieaktywnej fizycznie,
• u szczurów trenujących o wiele niższa była ekspresja neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF).

Jak rozumieć to badanie?

Stosowanie kokainy zwiększa ekspresję BDNF w jądrze półleżącym, w rejonie brzusznej części nakrywki śródmózgowia i ciele migdałowatym w sposób zależny od czasu. Zarówno nadmiar, jak i niedobór BDNF, są szkodliwe. Niedobór jest wspólnym czynnikiem patogenetycznym zaburzeń poznawczych, depresji, otępienia oraz cukrzycy typu 2. Z tego wynika, iż podobnie, jak trening aerobowy, u szczura trening siłowy może zmniejszać uzależnienie od kokainy.

Referencje:

Riezzo I1, Fiore C, De Carlo D, Pascale N, Neri M, Turillazzi E, Fineschi V. „Side effects of cocaine abuse: multiorgan toxicity and pathological consequences.”

Warner M. i wsp. „Drugs Most Frequently Involved in Drug Overdose Deaths: United States, 2010-2014.”

https://www.termedia.pl/Neurotropowy-czynnik-pochodzenia-mozgowego-BDNF-8211-udzial-w-patogenezie-insulinoopornosci-i-cukrzycy-typu-2,8,8567,0,0.html

Justin C. Strickland,a Jean M. Abel,b Ryan T. Lacy,c Joshua S. Beckmann,a Maryam A. Witte,d Wendy J. Lynch,b and Mark A. Smithd, „The Effects of Resistance Exercise on Cocaine Self-Administration, Muscle Hypertrophy, and BDNF Expression in the Nucleus Accumbens” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4880539/