olimp OMEGA -3 -nowość

no dobra, to tez

hmmm wole tran:P:P:P:P

To jednak z Optimum Nutrition wychodzi taniej.

NOW tez wychodzi taniej - dużo taniej, ale nie kazdy moze je kupić

Ja porównywałwm tylko do cen w sklepach w Polsce. A suple NOW'a są u nas ponad dwukrotnie droższe niż w USA (i to z przesyłką)

wszystko pięknie ładnie, tylko, że omega-3 nie obniżają LDL, wręcz w przypaku hiperlipidemii mieszanej suplementacja omega3 go podwyższa, co do HDLu to nie podwyższają tylko obniżają. Z triacyloglicerydami się zgadzam. Omega-3 wywieraja inne korzystne dzialanie na ukla krwionosny, ale jesli chodzi o gosp. lipidowa to dzialaja slabiutko, wrecz czasami niekorzystnie (patrz. hiperlipiemia mieszana).

No tak niezupełnie... Kwasy omega-3 maja wielokierunkowy wpływ na hamowanie zmian miażdżycowych, a jednym z takich kierunków jest miedzy innymi obniżanie poziomu szkodliwego cholesterolu LDL oraz podwyższanie jego korzystnych frakcji HDL. (potwierdziło to bardzo wiele badań, a jedne z nich bardzo wnikliwie prowadzono w Polsce) Zmneijszenie tworzenia sie cząsteczek LDL wynika głównie z faktu, ze omega-3 intensywnie hamuja powstawanie chylomikronów i cząsteczek tłuszczowych VLDL - bedących głównym czynnikiem zwieskzajacym poziom LDL. Fakt jednoczesnie prowadzi do zwiekszenia udziału HDL w przemianach tłuszczowych. Ponadto jak wiadomo nie tyle LDL jest szkodliwy co jego utlenione frakcje które miedzy innymi wyłapywane są przez makrofagi (komórki obronne) i osadzane w scianach naczyn krwionośnych. Jak sie okazuje omega-3 również aktywnie hamuja wychwyt tych LDL przez makrofagi co zapobiega niekorzystnym przemianom tych cząsteczek.

Nie zgodze się. Jeśli chodzi o profil lipidowy to omega-3 owszem obniżają trójglicerydy, ale przez mechanizm konwersji VLDL o LDL. Czyli trojglicerydy ida w dol, a cholesterol LDL do gory. Glownie dzieje sie to poprzez zwiekszona przemiane rVLDL, czy jak kto woli IDL przez HTGL w zatokach wątroby. Dlatego u pacjentow z hiperlipidemia mieszana gdzie mamy do czynienie z hipercholesterolemia i hipertrojglicerydemia, dochodzi do obnizenia TG, a podwyzszenia LDL. Na szczescie nie wplywaja one na powstawanie malych gestych LDLi, ktore ze wzgleu na duza obecnosc apoprotein apoB100 na swojej powierzchni sa silnie aterogenne. Owszem sam LDL nie jest szkodliwy, tylko tzw. oksyLDLe, ktore powstaly poprzez utlenianie LDL. Ale im wiecej LDLi, tym wieksze prawdopodobienstwo ich utlenienie i "pozarcia" przez makrofagi oraz przeksztalcenia ich w komorki piankowate. Poza tym same LDLe, tez moga byc pozerane przez makrofagi jesli jest ich w surowic, poprzez receptor typu "scavanger" na makrofagach. Poza tym duzo LDL powouje powstanie tzw. smugi tluszczowej w scianach tetnic, co zwieksza poatnosc na ich utlenianie. od lipca 2004 tendencja w zakresie prewencji i terapii zaburzen lipidowych stala sie barziej "agresywna". Zgonie z baaniami PS (Heart Prevention Study), PROVE-IT TIMI 22 oraz REVERSAL - LDL nalezy obnizyc o takiego poziomu jak sie a najnizej, czyli zasada "im mniej tym lepiej".

Wrocmy o omega-3 ja nie neguje wlasciwosci antyaterogennych tej frakcji, ale jesli chodzi o przemiany lipidowe to zalecam zrowe podejscie.
Omega-3 ma wiele innych korzystnych skutkow na sciane naczyniowa mi.in obniza TXA2, a promuje TXA3 i PGI2, przez co dziala antyadhezyjnie, antyagregacyjnie i wazorelaksacyjnie przez co obniza cisnienie krwi. Roqwniez uczestniczy w syntezie EDRFu (czyli tlenku azotu) co poteguje efekt wazorelaksacyjny. Oprocz tego hamuje powstawanie PDGF (plytkopochodny czynnik wzrostu) substancja hitowa w zakresie rozwoju miazdzycy tetnic, zapobiega tym samym proliferacji miocytow gladkich w scianie naczyniowej. Hamuje reakcje zapalne w obrebie blaszki miazzycowej, poprzez zmniejszenie syntezy IL-1 i TNF. Obniza synteze leukotrienu LTB4, przez co hamuje wylapywanie LDLi przez makrofagi, bo substancja ta dziala silnie chemotaktycznie. Oprocz tego korzystnie wplywa na uklad krzepniecia i fibrynolizy, zapobiegajac wykrzepianiu w obrebie zmian miazdzycowych. Tutaj aktywuje tPA, antytrombineIII, hamuje synteze fibrynogenu i PAI1. Pozatym wyrownuje prace serca, dziala chrontropowo ujemnie, przez co mamy zwiekszony przeplyw wiencowy oraz zwieksza pojemnosc lewej komory. Ponato DHA buduje fosfolipidy neuronow, przyczyniajac sie do usprawnienia procesow w obrebie OUN. Dzialaja rowniez antydepresyjnie, poprzez zwiekszona synteze dopaminy i serotoniny w obrebie OUN.

Na koniec baanie potwierzajace to co powiezialem o zialaniu omega-3 w zakresie gosp. lipidowej:

Omega-3 fatty acids alter lipoprotein subfraction distributions and the in vitro conversion of very low density lipoproteins to low density lipoproteins.

Lu G, Windsor SL, Harris WS.

Lipoprotein Research Laboratory, Mid America Heart Institute of Saint Luke's Hospital, University of Missouri-Kansas City, Department of Medicine, Kansas City, MO USA.

The purpose of this study was to determine the effects of a fish oil concentrate (FOC) on the in vitro conversion of very low density lipoproteins (VLDL) to intermediate (IDL) and low density lipoproteins (LDL). Six hypertriglyceridemic patients were randomly allocated to receive either placebo (olive oil) or FOC (1 g/14 kg body weight/day) for 4 weeks in a crossover study with a 4-week washout period. The FOC provided 3 g of eicosapentaenoic + docosahexaenoic acid per 70 kg of body weight, and it lowered plasma triglyceride and VLDL cholesterol levels by 35% and 42%, respectively. Decreases in the largest particles (VLDL(1)) were primarily responsible, with no effect noted in smaller VLDL particles (VLDL(2) and VLDL(3)). The FOC increased LDL cholesterol levels by 25% (P < 0.06) but did not affect LDL particle size. VLDL(1) and VLDL(3) were incubated in vitro with human postheparin lipases. Although triglycerides from both types of VLDL were hydrolyzed to the same extent with both treatments, particles isolated during the FOC phase were more readily converted into IDL and LDL than were control particles. These data suggest that the marine omega3 fatty acids may enhance the propensity of VLDL to be converted to LDL, partly explaining the decreased VLDL and increased LDL levels in FOC-treated patients.

jednym z kierunków obnizania poziomu triglicerydów moze byc wspomniana przez ciebie wątrobowa konwersja VLDL do LDL, i wówczas rzeczywiscie wiązałoby sie to ze wzmożona syntezą LDL. Jeżeli omega-3 miałyby działać na obnizanie TG tylko poprzez przyspieszanie tej konwersji, to fakt - można by było pokusic sie o stwierdzenie że omega-3 podwyzszaja LDL. Ale...
zasadnicze działanie omega-3 na obnizanie TG nie polega na przyspeiszaniu konwersji VLDL do LDL, lecz redukowaniu steżenia TG we wstepnym etapie ich istnienia .Omega-3 po prostu hamują proces resyntezy TG w ścianie jelit (np. po spożyciu pokarmu) i watrobie oraz zwiekszają ich katabolizm w procesie beta-oksydacji. A to oczywiscie przekłada sie na zmneijszenie poziomu LDL. Biorąc jeszcze pod uwage kolejne apskety ochronne omega-3 (dokładnie przez Ciebie opisane) trudno sie tutaj sprzeczać o prozdrowotna role omega-3 w profilaktyce chorówb ukłądu krążenia.

Drif - Darek ma rację! Zwróć uwagę, że cytowane przez Ciebie badanie było in vitro, więc nie dawało rzeczywistego obrazu, wpływu omega 3 na syntezę TG in vivo.