Sportowcy często sięgają po niesteroidowe leki przeciwzapalne. Kiedyś nieodłącznym elementem zestawu (ECA), który miał nasilać „spalanie” tkanki tłuszczowej, była aspiryna (obok efedryny i kofeiny).
Potencjalne zagrożenia stosowania NLPZ
Nie jestem zwolennikiem sięgania po środki z grupy NLPZ, gdyż mogą być groźne dla żołądka (niektóre także dla nerek i wątroby w sposób zależny od dawki i częstotliwości podawania leku). Zresztą nie ma aż takiego znaczenia, jak poda się preparat, gdyż negatywne oddziaływanie np. aspiryny, jest związane z hamowaniem szlaku COX. „Blokuje” się wtedy produkcję prostaglandyn, co skutkuje brakiem ochrony błony śluzowej w żołądku i jelicie cienkim. Dlatego nawet podawanie aspiryny w postaci dojelitowej (o spowolnionym uwalnianiu) nie przyniesie znacznych zysków w porównaniu do klasycznej formy - i tak pojawiają się nadżerki oraz owrzodzenia śluzówki żołądka.
Aspiryna dla sportowca?
Małe dawki aspiryny mają swoje miejsce w medycynie, jednak rutynowe, rzekomo „profilaktyczne” sięganie po ten preparat przez zdrowych sportowców jest karygodnym błędem. Może mieć wpływ, chociażby na budowanie mięśni, gdyż wszystkie środki przeciwzapalne wpływają na hipertrofię (tłumią ją bardziej lub mniej w sposób zależny od dawki). Tak samo nie należy przesadzać z podażą nawet najzdrowszych, przeciwzapalnych kwasów tłuszczowych, gdyż istnieje określona wartość, po której przekroczeniu wspomniane środki zaczynają przynosić szkody.
Co się dzieje w organizmie, gdy ktoś tyje?
Zwiększa się stan zapalny, a insulina nie działa właściwie na tkanki docelowe (np. na mięśnie). Podwyższa się stężenie glukozy we krwi, w odpowiedzi organizm "produkuje" coraz większe ilości insuliny. Podwyższone stężenie glukozy jest w stanie zniszczyć większość narządów w ciele, gdyż cukier w nadmiarze staje się trucizną (nie chodzi tylko o cukier biały czy brązowy - sacharozę dostarczamy z diety – ale o endogenną glukozę, której stężenie reguluje wątroba).
Podwyższone stężenie insuliny na czczo również jest markerem choroby - pokazuje, że w organizmie dzieje się coś złego (można również badać odpowiedź insulinową na określony posiłek i wyciągnąć wnioski odnośnie stanu zdrowia danej osoby). Podobnie można odczytywać stężenie glukozy na czczo (lub w ciągu dnia) czy nawet stężenie cholesterolu (świadczy o zaburzonym funkcjonowaniu, chociażby wątroby).
Trzustka ma określone możliwości wytwarzania insuliny, więc po pewnym czasie pojawiają się problemy z dowozem insuliny (która jest jedynym hormonem obniżającym stężenie cukru we krwi => co ma oczywiste konsekwencje zdrowotne).
Przewlekły stan zapalny wywołany niewłaściwą dietą charakteryzuje się nieprawidłową produkcją cytokin, zwiększoną ilością białek ostrej fazy i innych cząsteczek wiązanych ze stresem.
Czy aspiryna ma wpływ na glikemię?
Okazało się, że wysokie dawki kwasu acetylosalicylowego zmniejszają hiperglikemię na czczo i po posiłku u pacjentów z cukrzycą typu 2.
W wielkim skrócie mechanizm wygląda następująco:
Nadmiar cukrów prostych, węglowodanów z innych źródeł => podwyższony poziom glukozy we krwi => skok poziomu insuliny => zwiększone odkładanie tłuszczu w adipocytach (komórkach przechowujących tłuszcz) oraz wokół narządów wewnętrznych => stan zapalny indukowany czynnikami prozapalnymi => kinaza JNK-1 => fosforylacja białka IRS-1 => zahamowanie przekazywania sygnału insulinowego (upośledzenie działania insuliny).
Kolejnym możliwym szlakiem biorącym udział w rozwoju insulinooporności indukowanej przez wzrost aktywacji zapalnej, jest aktywacja indukowalnej syntazy tlenku azotu (iNOS). Okazało się, że zwiększona produkcja wspomnianej syntazy tlenku azotu jest związana z otyłością i reakcjami zapalnymi. Wpływa na przemiany białek zaangażowanych na szlakach sygnalizacyjnych insuliny. Nadmierne wytwarzanie tlenku azotu (NO) może się przyczyniać do rozwoju insulinooporności w mięśniach i upośledzenia funkcjonowania komórek wysp trzustkowych (wytwarzających insulinę).
Da się wpłynąć na te procesy farmakologicznie lub poprzez interwencję genetyczną poprzez blokowanie aktywności, lub wytwarzania indukowalnej syntazy tlenku azotu. Takie postępowanie łagodzi insulinooporność np. związaną z otyłością. Okazało się, że aspiryna również może zmniejszać produkcję i aktywność iNOS.
Jednak na razie badania dotyczą linii komórkowych, więc nie ma gwarancji, czy tak samo będzie się działo u człowieka.
Co zapamiętać?
Potrzeba absurdalnych dawek aspiryny, by wpłynąć na poprawę glikemii. Ponadto wcale nie ma gwarancji, iż doprowadzi to do poprawy działania insuliny w mięśniach szkieletowych. Warto pamiętać, iż docelowym narządem dla insuliny są właśnie mięśnie, które pod wpływem insuliny wychwytują nawet 80% glukozy.
Pobór glukozy wzrasta, gdy intensywnie trenujemy i szybko spada po zakończeniu pracy. Można wykorzystać potreningowe okno, w którym transport składników odżywczych zachodzi bez pośrednictwa insuliny.
Na razie nie istnieją żadne naukowe przesłanki, by sięgać po aspirynę w celach profilaktycznych (chyba że ktoś robi tak, bo otrzymał wytyczne od lekarza, w celu zmniejszenia ryzyka sercowo-naczyniowego).
Najzdrowiej jest unikać skrajności oraz diet ultrawęglowodanowych i tłuszczowych, gdyż mogą mieć wpływ na wrażliwość insulinową, stłuszczenie wątroby, kontrolę glikemii i oczekiwaną długość życia.
Referencje, źródła, literatura:
M. A. Carvalho-Filhoi in. „Aspirin attenuates insulin resistance in muscle of diet-induced obese rats by inhibiting inducible nitric oxide synthase production and S-nitrosylation of IRβ/IRS-1 and Akt” https://link.springer.com/article/10.1007/s00125-009-1498-1
Natalia Matulewicz i in. „Insulinooporność a przewlekła reakcja zapalna Insulin resistance and chronic inflammation” http://www.phmd.pl/api/files/view/117052.pdf
Magdalena Olszanecka-Glinianowicz, Barbara Zahorska-Markiewicz „Otyłość jako choroba zapalna” http://www.phmd.pl/api/files/view/2750.pdf
