Insulinooporność to nie tylko objaw, ale raczej proces zaburzeń homeostazy glukozy. Dlatego sprawia takie duże problemy diagnostyczne i walka z nią stanowi duże wyzwanie dla współczesnej medycyny.
W skrócie - insulinooporność polega na niewrażliwości tkanek docelowych na insulinę. Powoduje to, iż w krwiobiegu pozostaje nadmierna ilość glukozy. Jak większość hormonów i związków w ciele, nadmiar cukru (glukozy) powoduje duże spustoszenia (patrz: cukrzyca typu II i jej wpływ na różne narządy). Jednak wielu specjalistów uważa, iż tak naprawdę problemem w cukrzycy typu II nie jest tylko stężenie cukru we krwi, ale inne choroby które są „przyjaciółmi cukrzycy” (miażdżyca, udar mózgu, niewydolność serca).
Od czego zależy ryzyko rozwoju insulinooporności?
W największej mierze, to czy pojawi się u Ciebie insulinooporność, podwyższone stężenie insuliny, cukru czy w pełni rozwinięta cukrzyca, zależy od diety i aktywności fizycznej. Nie można obarczać całą winą rzekomo „złej genetyki”, uwarunkowań rodzinnych itd.
Większość ludzi odżywia się w patologiczny sposób oraz nie trenuje, dlatego w XXI wieku mamy do czynienia z wysypem chorób cywilizacyjnych. Według badań większości z nich można uniknąć. Otyłe dzieci i młodzież z większą ilością tłuszczu zgromadzonego w głębszych warstwach tułowia, są podatne na ciężkie schorzenia w rodzaju niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, (nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD) czy zespołu metabolicznego. Na takie depozyty tłuszczowe się „pracuje” nieaktywnością fizyczną oraz zalewaniem ustroju trującą żywnością.
Czy dietą można wpłynąć na insulinooporność?
Tak, choć niektóre badania nie niosą optymistycznych wieści. Naprawdę otyłe osoby, ważące od 85 do 91 kg, mające od 27 do 36% tkanki tłuszczowej, uczestniczyły w rocznym programie redukcyjnym.
Przydzielono je losowo do diety zawierającej:
- Dieta A - 30% białka, 40% węglowodanów, 30% tłuszczu
- Dieta B - 15% białka, 55% węglowodanów, 30% tłuszczu
Część z badanych była oporna na insulinę, a inne reagowały normalnie.
Początkowo wydawało się, że osoby oporne na insulinę stosujące dietę A, przy podaży 2176 kcal dziennie wygrywają walkę. Zatłuszczenie po 3 miesiącach wynosiło 29,4%, po 6 miesiącach 27,61%, zaś po 9 miesiącach 27,44%.
Niestety w 9. miesiącu badana grupa zwiększyła podaż energii o 344 kcal i to wystarczyło, by zatłuszczenie wróciło i to do poziomu wyższego niż po 3 miesiącach redukcji (te osoby miały z powrotem ponad 31% tkanki tłuszczowej).
Czyli mamy tu do czynienia z klasycznym efektem jojo.
A czym jest nieco ponad 300 kcal?
Niczym! - 100 g niektórych drożdżówek dostarcza ponad 350 kcal. 144 g frytek z McDonald's dostarcza ~430 kcal. Czyli jedną niezdrową przekąską można zniweczyć dzienny bilans i jeśli to zachowanie jest powtarzane – nawet cały cykl redukcyjny!
Osoby oporne na insulinę stosujące dietę B, dostarczały przez cały okres o wiele mniej energii w porównaniu do grupy A, tj. początkowo od 1 665 kcal dziennie, a później od 9. miesiąca 1 637 kcal dziennie.
I faktycznie, ilość tkanki tłuszczowej w tej grupie powoli, ale konsekwentnie się zmniejszała od 37,32% w 3. miesiącu stosowania diety do 34,8% w 9. miesiącu. Jednak dała znać o sobie oporność insulinowa (lub te osoby okłamały naukowców), bo przy spadku kaloryczności diety zatłuszczenie po 12 miesiącach wzrosło do ponad 39% (mimo dostarczania 1 161 kcal dziennie).
Takie same historie działy się u osób, które normalnie tolerowały insulinę. Docelowo skuteczniejsza okazała się tu dieta B, gdyż zatłuszczenie spadło do 30,95% (z 33,53%). Może być też tak, iż wyniki tego badania są przekłamane, bo naukowcy sięgnęli po niereferencyjną metodę BIA. W wielu badaniach wykazano, iż zakłamuje ona pomiar osób otyłych lub dobrze wytrenowanych i umięśnionych (np. kulturystów, ciężarowców, trójboistów). W każdym razie grupa oporna na insulinę nie była w stanie utrzymać osiągniętego spadku masy ciała. Wyniki redukcji masy ciała u osób o lepszej tolerancji insuliny były trwalsze.
Dieta a oporność insulinowa
W kolejnym badaniu losowo przydzielono osoby do grup:
- Dieta I (niskotłuszczowa): 1 500 kcal kcal dziennie; 20% białka, 53% węglowodanów, 27% tłuszczów,
- Dieta II (niskowęglowodanowa): 1 507 kcal dziennie; 26% białka, 38% węglowodanów, 36% tłuszczów.
Dodatkowo przydzielono je do grupy mającej niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD) lub kontrolnej, w zależności jakie mieli wyniki enzymów wątrobowych (oraz inne wskazania metaboliczne, BMI itd.). Chodziło o to, by sprawdzić, czy osoby z problemami metabolicznymi reagują tak samo, jak zdrowe, na różne rodzaje diet i która z diet jest skuteczniejsza do leczenia niealkoholowego stłuszczenia wątroby.
Wyniki - zastosowanie diety typu I (standardowej, zbilansowanej) 1 500 kcal dziennie.
Dieta, wg naukowców „niskotłuszczowa” (powiedziałbym raczej, że standardowa, zbilansowana), spowodowała wyraźny spadek stężenia insuliny - efekt był wielokrotnie silniejszy w grupie NAFLD,
Grupa osób z zaburzeniami metabolicznymi (stłuszczeniem wątroby, insulinoopornością) po 3 miesiącach na diecie zbilansowanej i podaży 1 500 kcal dziennie odnotowała spadek stężenia insuliny na czczo o ~37%, grupa zdrowszych osób tylko o ~11%,
W grupie osób z zaburzeniami metabolicznymi po 3 miesiącach drastycznie większy był spadek stężenia glukozy we krwi, stężenie trójglicerydów czy wskaźnika insulinooporności (HOMA),
Osoby z zaburzeniami metabolicznymi po 3 miesiącach pozbyły się 3,9 kg masy ciała (w tym 3,2 kg tłuszczu), osoby zdrowsze 3,7 kg (w tym 2,5 kg tłuszczu) - czyli nie było tu zasadniczych różnic.
Od razu komentarz: osoby z grupy z zaburzeniami metabolicznymi przypisane do I rodzaju diety (zbilansowanej), ważyły średnio 101,2 kg i miały 112,2 cm w pasie. Osoby z grupy kontrolnej stosujące tę samą dietę, ważyły „tylko” 92 kg i miały 107,1 cm w pasie.
Po pierwsze, warto pamiętać, iż dla osoby ważącej 90-100 kg, 1 500 kcal dziennie to racja głodowa. Takie osoby do podtrzymania funkcji życiowych potrzebują od 1600 do 1800 kcal dziennie (nie wliczamy tu żadnej aktywności fizycznej, tylko samo codzienne funkcjonowanie!).
Wytłumaczeniem zastosowania tak restrykcyjnej diety jest kolosalne otłuszczenie pacjentów, w większości kobiet. One i tak nie mają nic do stracenia, składem ciała zupełnie nie przypominają kulturystów, proporcje mięśni i tkanki tłuszczowej są odwrotne. U osób wytrenowanych nie należy stosować tego rodzaju diet, ale dostosowane do wagi i ilości mięśni.
Dla nich należałoby zacząć redukcję od 2 300 – 2 600 kcal dziennie, a jeśli ktoś trenuje więcej (3 – 5 x w tygodniu) to nawet od pułapu 2 800 – 3 000 kcal dziennie.
Wszystkie wskaźniki zdrowia metabolicznego wskazywały na silną patologię w grupie NAFLD (ciśnienie krwi, stężenie glukozy, stężenie insuliny, podwyższone stężenie LDL, bardzo silnie podniesione stężenie trójglicerydów (ponad 200 mg/dl, w grupie kontrolnej tylko 126,8 mg/dl). No i wskaźnik HOMA wynosił w grupie kontrolnej 3,95 (im mniej, tym lepiej), a w grupie z zaburzeniami metabolicznymi ponad trzykrotnie więcej. Dlatego efekty odnoszone przez osoby chore były bardziej znaczące, bo startowały z patologicznego pułapu np. stężenia insuliny.
Co to znaczy, że mam wysokie stężenie insuliny i glukozy na czczo?
W cytowanym eksperymencie osoby chore (NAFLD) przekraczały normę dla stężenia insuliny o 40% (stężenie wynosiło 36,4 mUI/L, a norma to maksymalnie 26 mUI/L) i to odnosząc ich wyniki do górnych „widełek normy”. Po 3-miesięcznej diecie, w grupie z zaburzeniami metabolicznymi stężenie insuliny spadło do poziomu 13,5 mUI/L.
Ogólnie, im wyższy cukier na czczo oraz stężenie insuliny na czczo, tym mamy do czynienia z poważniejszą chorobą. U osób z NAFLD stężenie glukozy na czczo wynosiło 119,1 mg/dL, czyli te osoby znajdują się na granicy klinicznie zdiagnozowanej cukrzycy wg polskich norm (dwa pomiary na czczo 126 mg/dL).
Jeśli mam coś rekomendować, to ciśnienie krwi, stężenie insuliny i glukozy na czczo oraz ogólne badania krwi oraz moczu znajdują się na samej górze listy priorytetów. Należałoby sprawdzać sytuację metaboliczną co najmniej raz na pół roku. Osoby zagrożone cukrzycą, z nadwagą, podwyższonym stężeniem glukozy, insuliny, powinny się badać jeszcze częściej.
Co oznacza wysokie stężenie trójglicerydów we krwi?
Jeśli chodzi o stężenie trójglicerydów (triglicerydów; TG), to norma dla kobiet wynosi od 35 do 135 mg/dL (dla mężczyzn sięga od 40 do 160 mg/dL). Tak więc osoby z grupy NAFLD z wynikiem ponad 200 mg/dL klasyfikowały się w kategorii „silna patologia”. Po 3 miesiącach stosowania diety zbilansowanej, niskokalorycznej (1 500 kcal dziennie), stężenie TG spadło do 126,5 mg/dL.
Ustalenie stężenia trójglicerydów jest jednym z podstawowych badań pokazujących ilości krążących w krwiobiegu tłuszczów (transportowanych poprzez VLDL i LDL). Wbrew mitom rozsiewanym w Internecie, tłuszcze nie są żadnym „opatrunkiem” dla mikrouszkodzeń w tętnicach (tak, naprawdę nie żartuję, są ludzie którzy w to wierzą), tylko raczej rodzajem markera świadczącego o patologii, np. niedoczynności tarczycy, niekontrolowanej cukrzycy, alkoholowej marskości wątroby, miażdżycy, chorobie naczyń wieńcowych itd. Podwyższone stężenie TG może oznaczać przekarmianie ustroju węglowodanami („obżeranie się”). Nie ma żadnych dowodów na to, iż wysokie stężenie TG pełni w ustroju działanie ochronne.
Tak samo nie ma żadnych dowodów na to, iż wysokie stężenie cholesterolu jest korzystne. Kobiety wg badań tolerują nieco wyższe stężenie cholesterolu, u mężczyzn sprawa nie wygląda już tak dobrze. To nie znaczy, że obniżanie stężenia cholesterolu lekami jest pożądane, gdyż nowsze badania zmieniły podejście wielu specjalistów do tego zagadnienia.
Na koniec zobaczmy, czy skuteczniejsza była dieta klasyczna, niskokaloryczna, czy może bogatsza w tłuszcze, a dostarczająca mniej węglowodanów?
Cóż, na klasycznej diecie osoby z zaburzeniami metabolicznymi po 3 miesiącach pozbyły się 3,9 kg masy ciała (w tym 3,2 kg tłuszczu), osoby zdrowsze straciły 3,7 kg (w tym 2,5 kg tłuszczu).
Tymczasem na diecie niskowęglowodanowej 1 507 kcal dziennie, 26% białka, 38% węglowodanów, 36% tłuszczów:
Osoby z zaburzeniami metabolicznymi (NAFLD) pozbyły się 5 kg masy ciała (w tym 2,1 kg tłuszczu),
Osoby zdrowsze (bez NAFLD) pozbyły się 3,1 kg tłuszczu.
Wydaje się więc, iż klasyczna dieta jest nieco skuteczniejsza, jeśli ktoś nie ma NAFLD, a dostarczająca mniej węglowodanów i więcej tłuszczów dla osób z zaburzeniami metabolicznymi.
Z drugiej strony, osoby na diecie klasycznej były w dużo gorszej sytuacji metabolicznej. Miały większy wskaźnik HOMA, o wiele wyższe stężenie insuliny, o ponad 28% wyższe stężenie trójglicerydów, wyższe stężenie cholesterolu.
Paradoksalnie, osoby z grupy diety niskowęglowodanowej (mającej w diecie więcej tłuszczów) miały wyższe BMI, więcej ważyły (o 2 kg), miały więcej tłuszczu i ~4 cm w pasie więcej.
A jak poszczególne diety wpłynęły na wątrobę?
To ważne, bo wątroba reguluje glikemię, stanowi „bak z paliwem” (np. glikogenem), tam przetwarzane są związki energetyczne i budulcowe. Niezależnie jaki model diety zastosowano, odnotowano spadek ALT (aminotransferazy alaninowej) oraz AST. Jednak spadek aminotransferazy asparaginianowej (AST) nie był wg naukowców istotny statystycznie.
Kolejny raz względnie większy spadek parametrów odnotowano w grupie NAFLD, ponieważ te osoby miały bardziej uszkodzoną wątrobę i wyższe wskazania AST, ALT.
Skuteczność obu modeli dietetycznych wydaje się być porównywalna u osób z zaburzeniami metabolicznymi, jak i u zdrowszych. Żaden rodzaj diety nie miał znaczącego wpływu na stężenie bilirubiny, zaś wpływ na GGTP (gamma-glutamylotransferazę) był nieistotny.
Wniosek? Trzy miesiące stosowania diety nie wystarczą, by odwrócić negatywne procesy, które dotknęły wątrobę. Na to trzeba lat.
Podsumowanie
Wdrożenie niskokalorycznej diety, regularnego treningu, zmiana nawyków żywieniowych, unikanie alkoholu, cukrów o szybkiej kinetyce (glukoza, fruktoza, sacharoza, syrop glukozowo-fruktozowy, maltoza, galaktoza, laktoza), regularna aktywność pozatreningowa (marsze, spacery, wchodzenie po schodach itd.), mają wpływ na obniżenie insulinooporności oraz poprawę funkcjonowania wątroby czy układu krążenia.
Niektóre badania wskazują, że diety ketogeniczne są bardzo skutecznym rozwiązaniem w zmniejszaniu NAFLD. Z kolei Zhao i wsp. zaobserwowali, iż berberyna (150 mg/kg/dzień doustnie, przez 16 tygodni) ma wpływ na niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby. Berberyna oddziaływała poprzez poprzez hamowanie glukoneogenezy (wytwarzanie glukozy) i regulację metabolizmu lipidów. Berberyna w dawce 40, 60 mg/KG masy ciała przez 4 tygodnie, regulowała wątrobową glukoneogenezę i metabolizm lipidów u myszy z cukrzycą.
Naukowcy sugerują, iż głównym powodem insulinooporności jest obżeranie się!
Określili to eufemistycznie, jako „nierównowagę kaloryczną”. Nadmierny dowóz kalorii powoduje odkładanie się tłuszczów w wątrobie i mięśniach, co hamuje oddziaływanie insuliny w tych tkankach. W tych patologicznych warunkach insulina nie hamuje lipolizy, a zwiększony przepływ tłuszczu powoduje stłuszczenie wątroby, insulinooporność wątrobową i hipertriglicerydemię.
Najprościej walczyć z tym zjawiskiem odcinając dopływ cukrów o szybkiej kinetyce oraz niezdrowych tłuszczów, czyli stosując dietę o obniżonej podaży energii. W pewnym stopniu w tego typu zaburzeniach pomocne mogą być: kreatyna (5 - 7 g dziennie) oraz berberyna (np. 500 mg ekstraktu dziennie).
Referencje:
Calleja Fernández, A.; Vidal Casariego, A.; Cano Rodríguez, I.; Ballesteros Pomar, M.D. One-year effectiveness of two hypocaloric diets with different protein/ carbohydrate ratios in weightloss and insulin resistance https://www.redalyc.org/pdf/3092/309226791039.pdf
D. A de Luis, R. Aller, O. Izaola, M Gonzalez Sagrado, R Conde. Effect of two different hypocaloric diets in transaminases and insulinresistance in nonalcoholic fatty liver disease and obese patients https://www.redalyc.org/pdf/3092/309226762008.pdf
Dr n. med. Irmina Korzeniewska-Dyl Co to jest cukrzyca? https://podyplomie.pl/diabetologia/26177,co-to-jest-cukrzyca
Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”
„Robbins. Patologia” autorstwa V. Kumar, A.K. Abbas, J. C. Aster (wydawnictwo: Edra Urban & Partner).
Xiaojun Feng i wsp. „Berberine in Cardiovascular and Metabolic Diseases: From Mechanisms to Therapeutics” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6485276/
Cristiana Caliceti, Paola Rizzo, and Arrigo Francesco Giuseppe Cicero „Potential Benefits of Berberine in the Management of Perimenopausal Syndrome”
Yin J., Gao Z., Liu D., Liu Z., Ye J. Berberine improves glucose metabolism through induction of glycolysis. The American Journal of Physiology—Endocrinology and Metabolism. 2008;294(1):E148–E156. doi: 10.1152/ajpendo.00211.2007.
Małgorzata Włochal, Marian Grzymisławski „Hiperlipidemie wtórne — patogeneza i leczenie” https://journals.viamedica.pl/forum_zaburzen_metabolicznych/article/view/47521/35669
Loreana Sanches Silveira „Intra-abdominal fat is related to metabolic syndrome and non-alcoholic fat liver disease in obese youth” https://bmcpediatr.biomedcentral.com/articles/10.1186/1471-2431-13-115
Lorenzo Romano,1 Marco Marchetti,1,2 Paola Gualtieri, Laura Di Renzo,2 Meriann Belcastro,3 Gemma Lou De Santis,1 Marco Alfonso Perrone,4 and Antonino De Lorenzo „Effects of a Personalized VLCKD on Body Composition and Resting Energy Expenditure in the Reversal of Diabetes to Prevent Complications” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6683248/
E. L. Lim,1 K. G. Hollingsworth,1 B. S. Aribisala,1 M. J. Chen,1 J. C. Mathers,2 and R. Taylor „Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3168743/
Co do "opatrunkowej" roli tłuszczy - są one po prostu wbudowywane w ściany naczyń krwionośnych jako składnik zdrowych komórek.
Gdy występuje zbyt niski poziom cholesterolu, to zwiększa się ryzyko udaru krwotocznego, który polega na pękaniu naczyń w mózgu, co sugeruje jak najbardziej ważną budulcową czy też naprawczą rolę cholesterolu dla naczyń krwionośnych.
Natomiast występowanie cholesterolu w nadmiarze czy złych proporcjach jest markerem zaburzeń spowodowanych przez złą dietę czy tryb życia.
Jedno nie przeczy drugiemu.
To "na chłopski" rozum, wynika z samych zasad funkcjonowania organizmu. Jeśli są jakieś mikrouszkodzenia w tkankach, to skąd np. mózg miałby brać składniki do naprawy? Z zaopatrującej go krwi. Czyli w zależności od stanu tkanek w mózgu i zdolności wykorzystania nowych dostaw przez mózg (sprawności odbudowy) we krwi powinna się znaleźć odpowiednia ilość składników odżywczych, w tym tłuszczy we właściwych proporcjach.
Natomiast zwiększona ilość cholesterolu do naprawy tkanek w pewnych sytuacjach (np. u palaczy) też wydaje się oczywista, bo u takich ludzi więcej komórek ulega uszkodzeniom (lub w ogóle obumiera) z powodu oddziaływania szkodliwych substancji, więc więcej go potrzeba do odbudowy nowych komórek lub "naprawy" starych.
Część zapewne jest odzyskiwana w wątrobie, więc u względnie zdrowych ludzi będą to niewielkie ilości potrzebne do dostarczenia z zewnątrz. Poziom we krwi, wedle logiki, powinien być jednak podwyższony.
Na pewno trudno to wszystko zmierzyć. Zła dieta prawdopodobnie jest przyczyną wytwarzania o wiele większej ilości cholesterolu, niż potrzeba do jakichkolwiek "napraw".
Dziesiątki kilogramów tłuszczu odkładanego przez źle odżywiających się ludzi, mówią same za siebie - gdyby była taka potrzeba, ich organizmy wykorzystałyby go jako budulec... Ilościowo i często pewnie też jakościowo - nie jest on jednak do niczego potrzebny.
Naukowcy sugerują, iż głównym powodem insulinooporności jest obżeranie się!
nieumiarkowane jedzenie zawsze będzie problemem. dla naszego organizmu dobrze jest, jak pokarmu jest "akurat". Analizując, więcej korzyści przyniesie nam okresowy post, niż obżeranie się.