Mamy XXI wiek, a ludzie nadal wierzą w zabobony. Doskonale ma się u nas homeopatia, porady szamanów XXI wieku („witamina C leczy raka”), a porady „lekarzy” z Facebooka mogą nawet zabić (niektórzy beztrosko polecają np. warfarynę, lek stosowany wyłącznie pod nadzorem lekarza i tylko w określonych przypadkach). Rozwój technologii być może przyniesie intelektualne uwstecznienie się ludzi. Okaże się to za jakieś 30-40 lat. Nie powinno dziwić, iż intelektualna regresja stanowi wielką szansę dla różnej maści trenerów, kulturystycznych idoli, autorów poradników, książek, filmów. Ludzie są mamieni obietnicami, iż mogą zostać kim chcą, że wszyscy są równi, mają takie same szanse. Jak jest w rzeczywistości?

  1. Genetyka jest wszystkim?
  2. Miostatyna – antyanabolik i tajemnica kulturystów?
  3. Kreatyna a miostatyna
  4. Dwie teorie
  5. Czarnoskórzy mają przewagę w sporcie?
  6. A może czarnoskórzy zawodnicy płacą najwyższą cenę?
  7. Różnica tkwi w komórkach satelitarnych?
  8. Podsumowując

Genetyka jest wszystkim?

Choćbyś trenował 30 lat i miał do dyspozycji te same środki farmakologiczne, co kulturystyczna elita, to nie znajdziesz się na zawodach Mr. Olympia, prędzej umrzesz z przedawkowania, nasilonych skutków ubocznych, zmian w nerkach, sercu, wątrobie itd. Nie jest przypadkiem, iż określone osoby znalazły się w gronie najlepszych kulturystów świata. Są oni „genetycznymi cudakami” i nie jest to określenie obraźliwe. Znam osoby, które posługują się na bardzo wysokim poziomie (bardziej zaawansowanym, niż absolwent filologii) 3 językami, a w mniejszym stopniu potrafią opanować kolejne 4-5. To też nie jest przypadek, tylko określone predyspozycje. Są ludzie, którzy uważają, iż ciężką pracą da się zniwelować uwarunkowania genetyczne. Tylko do pewnego stopnia, nie da się ominąć pewnych ograniczeń.

Wg Nuria Garatache i wsp., genetyką można tłumaczyć do 66% masy mięśniowej (Abney i wsp. 2001) i 65% siły mięśni (Reed i wsp. 1991). Wśród bliźniaków dziedziczność danego fenotypu może wyjaśniać 22% do 52% różnic w sile mięśni (oceniana była np. poprzez siłę ścisku dynamometru).

Bouchard wziął pod uwagę dwanaście par bliźniąt. W ciągu 100 dni poddał je 84 dniom przekarmiania nadwyżką wynoszącą 1000 kcal. Przekarmiano je 6 dni w każdym tygodniu, w sumie podając 84 000 nadmiarowych kcal. Średnio odnotowano przyrost 8.1 kg masy ciała, ale rozrzut pod względem ilości zdobytego „balastu” był ogromny - od 4.3 do 13.3 kg. Chociaż każdy biorący w teście przestrzegał tego samego harmonogramu karmienia, najbardziej poszkodowani genetycznie zyskali ponad trzykrotnie więcej zbędnego balastu i przechowali 100% nadmiarowej energii w tkankach (np. w ramach tłuszczu podskórnego). Osoby o najlepszych predyspozycjach zgromadziły tylko 40% nadmiarowej energii w tkankach. To nie wszystko. Niektóre osoby o najgorszych predyspozycjach zwiększyły zasoby tłuszczu wisceralnego o 200%, a osoby o najlepszych predyspozycjach często wcale. Jest to najbardziej szkodliwy tłuszcz w ciele, wiąże się z cukrzycą, chorobami metabolicznymi, podwyższonym ryzykiem zgonu z powodu chorób układu krążenia, raka prostaty (u mężczyzn) oraz piersi (u kobiet).

Czy genetyka jest więc wszystkim? Nie. Pozostaje jeszcze jej wykorzystanie, czyli ciężka praca. Zdarzają się osoby wyjątkowo utalentowane, które nic nie robią ze swoimi predyspozycjami.

genetyka kulturystyka

Miostatyna – antyanabolik i tajemnica kulturystów?

Miostatynę (GDF-8) wiąże się z ograniczaniem wzrostu mięśni u zwierząt i człowieka. Na chwilę obecną bezsprzecznie powiązano jej ekspresję z sarkopenią (wyniszczeniem mięśni związanym z wiekiem). Istnieje teoria, wg której wyjątkowo utalentowani kulturyści, trójboiści, strongmani, mają zmienioną ekspresję miostatyny w ustroju. Niwelacja jej oddziaływania daje większe mięśnie. Niestety, leki mające mieć wpływ na supresję miostatyny (wbrew marketingowi szarej strefy farmakologicznej), okazały się być skuteczne u myszy czy szczurów, niekoniecznie u człowieka. Ponadto Helge Amthor i wsp. sugerują, iż u myszy zablokowanie genu miostatyny dało co prawda duże mięśnie, ale mniej funkcjonalne, słabsze w porównaniu do myszy niezmodyfikowanych. Te mięśnie szybciej reagowały, szybciej były rozluźniane, ale przy tym cechowała je o wiele mniejsza liczba mitochondriów (~26.6% mniej). Supresja miostatyny dała o 65% większe mięśnie (pod względem wagi) i 53% większe pod względem obwodów.

Foto:  mysz zwykła i pozbawiona miostatyny. Efekt widoczny i nie wymaga komentarza. Źródło: Inhibition of myostatin with emphasis on follistatin as a therapy for muscle disease.

Dlaczego blokada miostatyny się nie powiodła do końca? Wyjaśnieniem może być fakt, iż „nowe mięśnie” mają o wiele mniej włókien typu IIx (najsilniejszych) i o wiele mniej IIa, na rzecz typu IIb. Włókna IIa należą do pośrednich szybkich włókien tlenowo-beztlenowych (o przewadze metabolizmu tlenowego), angażowanych np. w treningu siłowym. Normalnie włókien IIb jest nieco ponad 60%, u myszy zmodyfikowanych było ponad 80%. Włókna IIb są używane w treningu siłowym, przy sprintach, skokach itd. Mają one największy potencjał, jeśli chodzi o aktywność enzymu fosforylazy glikogenowej, a najmniejszy, jeśli chodzi o aktywację syntazy cytrynianowej. Jako źródło energii używany jest tu glikogen (spichrzona glukoza) i fosfokreatyna, w znikomym stopniu tłuszcze wewnątrzmięśniowe (IMTG).

Obecnie naukowcy eksperymentują z leczeniem inhibitorem miostatyny MYO-029, który może mieć wpływ na poprawę siły / funkcji mięśni lub ich właściwości (kurczliwość).

Hamowanie miostatyny, a także zmiany w genie MSTN (związanym z miostatyną), mogą mieć funkcjonalne konsekwencje u starszych ludzi. Systemowe leczenie inhibitorem miostatyny MYO-029 zapewnia odpowiedni margines bezpieczeństwa i może indukować poprawę siły / funkcji mięśni lub właściwości kurczliwych mięśni u niektórych dorosłych pacjentów z dystrofiami mięśni.

W wielkim skrócie - najprawdopodobniej u człowieka kluczowe są mutacje allelu R Lys(K)153Arg(R). Naukowcy oceniają, iż tylko 3-4% ludzi posiada zmutowany allel R, a homozygoty z tym wariantem jest tylko ~1% (rasa kaukaska).

Kreatyna a miostatyna

Przy tym wart podkreślenia jest fakt, iż legalna i niezwykle tania kreatyna też może mieć wpływ na miostatynę. W jednym z badań z 2010 r. Saremi A. i wsp. sprawdzano, jak kreatyna wpłynie na miostatynę oraz GASP-1.

Jakie znaczenie ma GASP-1? W normalnych okolicznościach 70% miostatyny jest związane z propeptydem, reszta z FLRG (rodzaj białka). Oba te białka działają, jak blokery, uniemożliwiając miostatynie łączenie się ze swoim receptorem. Udowodniono również, że miostatyna może być związana z zupełnie nowym rodzajem białka GASP-1.

W skrócie - to co blokuje miostatynę => wpływa na wzrost mięśni, a to co powoduje uwolnienie miostatyny => wpływa na rozpad mięśni.

Okazało się, iż suplementacja kreatyną w połączeniu z treningiem siłowym prowadziła do większych spadków stężenia miostatyny we krwi.

Dwie teorie

Istnieją dwie teorie dotyczące elitarnych sportowców wytrzymałościowych. Jedni potrafią tolerować stężenie mleczanów i jonów wodoru, na poziomie, który innych ludzi doprowadziłby do spazmów  bólu. Możesz wytrenować tolerancję chwilowej nierównowagi kwasowo-zasadowej, jednak nigdy nie osiągniesz poziomu podobnego do elitarnych sportowców.

Druga teoria mówi o tym, iż elitarni sportowcy wytrzymałościowi  są w stanie nienaturalnie szybko pozbywać się z ustroju szkodliwych metabolitów. OK, zapewne wspomaganie farmakologiczne ma też swój udział w tolerancji niesamowitych obciążeń, ale jak wyjaśnić nieprzerwaną dominację ofiary nagonki dopingowej Lance’a Armstronga. Wygrywał 7-krotnie najtrudniejszy wyścig kolarski świata w czasach, gdy wszyscy często gęsto wspomagali się EPO, transfuzjami krwi, hormonem wzrostu, kortyzonem, testosteronem, syntetyczną krwią itd. Nie sposób mówić, iż zrobił to tylko dzięki wspomaganiu farmakologicznemu, bo wielu kolarzy przypłaciło życie nadużywaniem EPO, inni nie powinni żyć, a przetrwali.

https://www.youtube.com/watch?v=Vot-s5p1l5A

Peter Attia opowiada o Lance’u Armstrongu.

Przykładowo, wybitny kolarz Bjarne Riis niejednokrotnie miał hematokryt większy, niż 60%. Normalnie człowiek z reguły nie ma więcej, niż 45% (nie mówimy o skrajnym odwodnieniu). Bardzo rzadko zdarza się naturalnie wynik większy, niż 50%. W czasach, gdy EPO nie było wykrywalne bezpośrednio stosowano jako wyznacznik dopingu stężenie hematokrytu. Riis miał pseudonim „MR 60”, ze względu na swój hematokryt. Tak duże stężenie hematokrytu może zabić. Jak przetrwał on kilkanaście lat startów w kolarstwie? Niektórym pacjentom z tak wysokim hematokrytem upuszcza się krew… Komentarz zbędny.

Czarnoskórzy mają przewagę w sporcie?

czarnoskory kulturysta

To nie przypadek, iż określone dyscypliny zostały zdominowane przez czarnoskórych zawodników. I nie jest to wcale propaganda, tylko wyniki badań naukowych. Trzy z czterech najlepszych czasów na 100 m należą do czarnoskórych sprinterów z Jamajki [6]. Elitarni czarni biegacze długodystansowi wykazują niższe stężenia mleczanów w mięśniach i we krwi, przy danym progu intensywności pracy (%VO2 max, %HR), na dodatek lepiej tolerują skrajne obciążenia przy maksymalnym pochłanianiu tlenu.

Udowodniono, iż czarni biegacze osiągają próg wentylacyjny (VT, ventilatory threshold), zwany także progiem anaerobowym (AT, anaerobic threshold) lub progiem mleczanowym, przy znacznie wyższym % VO2 max.

Co to znaczy? Rozważmy dwa przypadki

Zawodnik 1 – 30 lat, próg wentylacyjny osiąga przy 75.6% VO2 max, czyli przy 161 uderzeniach serca na minutę (biały),

Zawodnik 2 – 30 lat, próg wentylacyjny osiąga przy 82.7% VO2 max, czyli przy 170 uderzeniach serca na minutę (czarny).

A to znaczy, iż zawodnik nr 2 może biec o wiele szybciej, gdyż nadal znajduje się w strefie przemian tlenowych. Po przekroczeniu 170 bpm u czarnego zawodnika można spodziewać się znacznego nasilenia glikolizy beztlenowej. „AT na poziomie 70% VO2 max może gwarantować wykonanie 2-3 godzin wysiłku bez narastającego zmęczenia (maraton)”.

Ma to doniosłe znaczenie, gdyż po pierwsze:

  1. po przekroczeniu progu przemian anaerobowych znacząco spada efektywność pozyskiwania energii z glukozy. W warunkach beztlenowych z 1 mola glukozy powstają tylko 2 cząsteczki ATP (z glikogenu 3 cząsteczki ATP). W warunkach tlenowych ten sam mol glukozy daje aż 38 cząsteczek ATP [5]. A więc przy zmuszeniu organizmu do bardzo ciężkiej pracy, znacząco ogranicza się dopływ „paliwa”,
  2. podobnie, im dana osoba jest lepiej wytrenowana, tym większy będzie udział w energetyce wysiłku FFA, WKT, NEFA (niepoprawnie nazywanych wolnymi kwasami tłuszczowymi). A to znaczy, że o ile zasoby glikogenu mięśniowego zostaną zużyte w ciągu 2,5-3 h ciężkiej pracy (im jest to cięższy wysiłek i im mniej ekonomiczny ruch, tym szybciej), to zapasy tłuszczy podskórnych, wisceralnych czy wewnątrzmięśniowych (IMTG), Wystarczą na dziesiątki godzin pracy!

Tak samo udowodniono, iż sprinterzy mają większą % ilość włókien eksplozywnych, szybkich, beztlenowych oraz większą aktywność szlaków glikolitycznych, fosfagenowych i dehydrogenazy mleczanowej oraz lepsze właściwości wentylacyjne.

Szerzej na ten temat można przeczytać w opracowani Rachael Irwing i wsp. „Demographic Characteristics of World Class Jamaican Sprinters” [6].

A może czarnoskórzy zawodnicy płacą najwyższą cenę?

Wg Wojciecha Braksatora i wsp., może mieć to wysoką cenę. Osoby o czarnym kolorze skóry częściej mają przerośnięte miokardium (niby fizjologicznie). Na dodatek, wg badań Maron BJ i wsp., czarni sportowcy są narażeni na katastrofalne ryzyko. Normalnie w populacji ogólnej, spośród 1986 pacjentów z kardiomiopatią przerostową, tylko 158 miało czarny kolor skóry (HCM, ang. hypertrophic cardiomyopathy). A więc było to 8%. Jak to się ma do osób aktywnych fizycznie?

Na 584 zmarłe osoby, 286 odeszło z powodu chorób sercowo-naczyniowych w wieku 17 ± 3 lat. Z tego 156 (55%) było białych, a 120 (42%) miało czarny kolor skóry. Większość stanowili mężczyźni (90%), a 67% grało w koszykówkę i piłkę nożną. Spośród 286 zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, większość spowodowana była kardiomiopatią przerostową (102 przypadki; 36%) lub anomaliami tętnic wieńcowych (37 przypadków; 13%). Spośród sportowców, którzy zmarli z powodu HCM, 42 (41%) było białych, ale 56 (55%) było Afroamerykanami. Jak wyjaśnić tą kolosalną nadreprezentację osób o czarnym kolorze skóry, w porównaniu do mniej aktywnej fizycznie części populacji?

Różnica tkwi w komórkach satelitarnych?

Petrella wykazał, że różnica między doskonałym reagowaniem na trening i reakcję średnią lub brak reakcji, zależy od aktywacji komórek satelitarnych (nazywanych też satelitowymi). W warunkach fizjologicznych komórki satelitowe związane z włóknem mięśniowym pozostają w stanie spoczynkowym. Uszkodzenie włókna prowadzi do aktywacji komórek satelitowych i napływu komórek stanu zapalnego. Komórki satelitowe dzielą się, różnicują, w mioblasty, które ulegają fuzji i tworzą miotuby. Z miotub powstają włókna mięśniowe z centralnie położonymi jądrami komórkowymi, które dojrzewają, dając funkcjonalne włókna.

Co się okazało? Znakomicie reagujący na trening, mieli więcej komórek satelitarnych otaczających ich włókna mięśniowe, a także niezwykłą zdolność do zwiększania puli komórek satelitarnych poprzez trening. Osoby doskonale reagujące miały średnio 21 komórek satelitarnych na 100 włókien. Trening spowodował wzrost ilości do 30 komórek (po 16 tygodniach ćwiczeń). Odnotowano przy tym 54% wzrost objętości włókien. Osoby nie reagujące miały średnio 10 komórek satelitarnych na 100 włókien mięśniowych, a trening nie miał wpływu na ich ilość, nie odnotowano też u nich hipertrofii.

Podsumowując

Predyspozycje genetyczne, np. w kulturystyce, to:

  • odpowiednia rama kostna, szerokie barki, wąskie biodra,
  • podatność włókien na hipertrofię,
  • szybsza regeneracja po ciężkiej pracy oporowej,
  • niższa podatność na kontuzje,
  • mniejsza aromatyzacja, w trakcie stosowania np. testosteronu, czy zatrzymywanie wody oparte o inne mechanizmy, w kontekście anapolonu, mniejsza retencja wody i nadciśnienie tętnicze,
  • wysokie odtłuszczenie sylwetki,
  • dobre reagowanie na farmakologię,
  • właściwie ulokowane przyczepy mięśni (np. szczególne znaczenie ma w przypadku bicepsa czy łydek),
  • przewaga włókien IIX i IIA nad włóknami typu I (w dyscyplinach siłowych, w wytrzymałościowych – odwrotnie),
  • proporcjonalny wzrost partii, 
  • duża ilość glikogenu we włóknach IIA, włókna powolne (typu I) mają niską zawartość glikogenu, fosfokreatyny oraz małą siłę skurczu, podczas gdy typ II cechuje się dużą zawartością glikogenu, fosfokreatyny i średnią (Fta) oraz dużą (FTb) siłą skurczu,
  • duża ilość gromadzonej fosfokreatyny,
  • lepsza wydolność fizyczna (VO2 max, wyższy PPA).

Istnieją dziesiątki teorii, dlaczego pewne osoby odnoszą sukces w sporcie, a inne nie. W dużym stopniu jest to kwestia uwarunkowana genetycznie. Być może rolę gra miostatyna, ilość receptorów androgenowych, ilość komórek satelitarnych, ilość receptorów estrogenowych, reagowanie na androgeny, insulinę, regulacja glikemii?

Przyszłość pewnie da odpowiedź na to pytanie. Na pewno nie warto wierzyć w często spotykane w sieci mity, iż każdy może być wybitnym kolarzem, biegaczem, kulturystą czy zawodnikiem sportów walki. Wspomniani ludzie nie znajdują się tam przypadkiem.

Referencje:

https://generationiron.com/a-bodybuilders-responsibility/

Bosch AN1, Goslin BR, Noakes TD, Dennis SC. „Physiological differences between black and white runners during a treadmill marathon” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2289500

Gabriela Parol, Renata Główczyńska „Jak w codziennej praktyce kardiologicznej interpretować wyniki badania spiroergometrycznego u pacjentów z niewydolnością serca?”

Prof. nadzw. dr hab. Zbigniew Jastrzębski „Fizjologia człowieka” Akademia Wychowania Fizycznego i Sportu w Gdańsku Katedra Promocji Zdrowia Zakład Biomedycznych Podstaw Zdrowia http://www.awf.gda.pl/index.php?id=783&file=tl_files/tir/programy_studiow2013/stacjonarne%20-%20I%20stopien/Fizjologia/wyklad%2012.pdf

Granner Daryl K, Murray Robert K., Rodwell Victor W. “Biochemia Harpera ilustrowana” Wydanie 6, PZWL

Rachael Irwing i wsp. „Demographic Characteristics of World Class Jamaican Sprinters” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3874308/

Wojciech Braksator, Artur Mamcarz “Kardiologia sportowa w praktyce klinicznej” Wydanie I, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2016 r.

Nuria Garatache and Alejandro Lucía „Genes and the ageing muscle: a review on genetic association studies” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3543750/

Helge Amthor, Raymond Macharia Roberto Navarrete, Markus Schuelke, Susan C. Brown Anthony Otto, Thomas Voit, Francesco Muntoni,‖ Gerta Vrbóva, Terence Partridge, Peter Zammit, Lutz Bunger and Ketan Patelb „Lack of myostatin results in excessive muscle growth but impaired force generation” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1794294/

Juleen R Zierathcorresponding author and John A Hawley “Skeletal Muscle Fiber Type: Influence on Contractile and Metabolic Properties” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC521732/

Maron BJ1, Carney KP, Lever HM, Lewis JF, Barac I, Casey SA, Sherrid MV. „Relationship of race to sudden cardiac death in competitive athletes with hypertrophic cardiomyopathy.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12651044

Bouchard C1, Tremblay A, Després JP, Nadeau A, Lupien PJ, Thériault G, Dussault J, Moorjani S, Pinault S, Fournier G. “The response to long-term overfeeding in identical twins”.

Komentarze (3)
anubis84

Albo się coś ma albo nie ma, jakby każdy był identyczny to identyczny trening i każdy by miał takie same osiągi.

0
szasiu

Kazdy ma gen do czego innego,m jeden bedzie dobry w sprintach inny w biegach długodystansowych, a trzeci w szachach

0
clenom

To trzeb coś mieć, znajomy zawsze mówi że murzyni maja dobry gen, parę razy hantelką machnie i już forma gotowa.

0