W XXI wieku niezwykle popularne stały się media społecznościowe. Problem jest mniejszy, jeśli porad udziela np. zawodowy kulturysta lub osoba, która przećwiczyła 15-20 lat. Niestety, bardzo często spotyka się mity, powielane przez osoby, które mają nikły staż i nieugruntowaną wiedzę. Jednymi z najczęściej spotykanych są opowieści dotyczące farmakologicznego wspomagania wysiłku. Przyjrzymy się, czym różni się doping w sportach siłowych i wytrzymałościowych.
Co jest w lodówce?
O Ufe (hiszpańskim doktorze Eufemiano Fuentesie) krąży historia z wyścigu Tour de Spain (Vuelta a España) w 1991 roku. Leciał samolotem na Wyspy Kanaryjskie, miejsce finałowych etapów. Towarzyszyło mu kilku dziennikarzy, którzy zauważyli małą lodówkę turystyczną na jego kolanach. Zapytali: „Co jest w lodówce?”. „Klucz do zwycięstwa” – powiedział Ufe. W tym roku jeden z jego kolarzy Melcior Mauri wygrał wyścig Vuelta a España. W pięciu poprzednich wielkich tourach Mauri plasował się najwyżej na 78. miejscu.
Czy kolarze biorą te same środki co kulturyści?
Oczywiście, że nie. Od roku 1800 do 1950 r. kolarze mieli do dyspozycji ograniczoną ilość substancji, które mogły zwiększać wydolność. Można powiedzieć, że na chybił trafił, rozpaczliwie szukano środków, które mogą pomóc w trakcie wyścigu. W porównaniu z innymi klasami narkotyków stymulanty były prawdopodobnie nadużywane w sporcie przez najdłuższy czas (Verroken, 2005).
Strychnina, kokaina, kofeina (substancja czynna występująca w napojach takich jak herbata, kawa i cola), alkohol, marihuana, nikotyna, opium, heroina, kostki cukru zanurzone w eterze i nitroglicerynie były często stosowane samodzielnie lub w połączeniu z innymi związkami (Rosen, 2008; Reilly, 2005; Goldman, 1992; Boje, 1939; Hoberman, 1992; Prokop, 1970).
W tamtym czasie odnotowano wiele śmierci, ponieważ kolarze sięgali po mieszanki silnych trucizn. Nie, to nie jest chwyt stylistyczny, ani wyolbrzymienie problemu. Doping nie był zakazany, sterydy anaboliczne były zakazane dopiero od połowy lat 60. XX wieku (zresztą, nie potrafiono ich wykrywać aż do połowy lat 70. XX wieku), stymulanty dopiero od 1968 r., beta-blokery i diuretyki (leki moczopędne, odwadniające) od 1985 r., a przetaczanie krwi (niezwykle skuteczny doping wydolnościowy) również od 1985 r., insulina dopiero od 1998 r.
Ostatnia trucizna w życiu, wyścig do nicości
Strychnina jest pozyskiwana z rośliny Strychnos spp. i jest stosowana jako środek chemiczny do zabijania kretów, myszy, szczurów, gołębi, susłów. W latach 20. XX wieku była powodem śmierci ponad trzech Amerykanów tygodniowo i najczęstszą przyczyną śmiertelnych zatruć u dzieci (przypadkowe połknięcie trucizny). Uważa się, że człowieka może zabić 100-120 miligramów, co czyni strychninę truciznę porównywalną do cyjanku potasu, atropiny czy morfiny.
Naukowcy obliczyli, że zabija dawka od 1.5 do 2 miligramów strychniny na kilogram masy ciała. Zwycięzca maratonu na igrzyskach olimpijskich w 1904 r. zażył strychninę w trakcie biegu, a u brązowego medalisty olimpijskiego w podnoszeniu ciężarów z 2016 r. wykryto obecność strychniny w organizmie.
W czasach współczesnych przypadkowe zatrucia strychniną są niezwykle rzadkie ze względu na środki bezpieczeństwa konsumentów, a zatrucia występują zazwyczaj wyłącznie w przypadku samobójstwa lub otrucia kogoś (zabójstwa przy użyciu trucizny). Strychnina jest silnym antagonistą konkurencyjnym kanału glicynowo-chlorkowego, co prowadzi do utraty działania hamującego na neurony ruchowe rdzenia.
Do klasycznych objawów klinicznych toksyczności strychniny należą drżenie, nagłe mimowolne uogólnione skurcze mięśni wywołane minimalnymi bodźcami zewnętrznymi, opistotonus («skurcz mięśni karku i grzbietu, powodujący wygięcie głowy i tułowia ku tyłowi, występujący m.in. w tężcu i zapaleniu opon mózgowych»), szczękościsk twarzy, uśmiech sardoniczny (bolesny skurcz mięśni twarzy) oraz tężyczka mięśni oddechowych (może imitować objawy astmy).
Najprawdopodobniej pierwszą ofiarą strychniny był Arthur Linton, który zmarł w 1896 r. na trasie wyścigu kolarskiego z Bordeaux do Paryża. Nie wiemy ilu kolarzy i innych sportowców zmarło z powodu strychniny, nie było dostępnych takich narzędzi, jak obecnie, wyrafinowanych badań toksykologicznych, analizy komputerowej, pobierania próbek, narzędzi sekcyjnych itd.
W 1930 roku stosowanie środków dopingujących podczas Tour de France było powszechnie przyjętą praktyką, a gdy wyścig zmienił charakter na wyścigi drużyn narodowych, którym mieli płacić organizatorzy, regulamin rozdawany kolarzom przez organizatora przypominał im, że środki dopingujące nie należą do przedmiotów, które będą im dostarczane.
Amfetamina i zgony z nią związane
W latach 50. XX wieku strychninę zastąpiła amfetamina, która wcześniej napędzała miliony ludzi w trakcie II wojny światowej. Pierwszy incydent z lat 60. XX wieku dotyczył tragicznej śmierci młodego duńskiego kolarza Knuta Jensona podczas Igrzysk Olimpijskich w Rzymie w 1960 roku (Marcovitz, 2013). Niektóre doniesienia wskazują, że przyczyną śmierci Jensena była metamfetamina i alkohol nikotynowy, który jest narkotykiem lub stymulantem, znanym również jako ronikol lub roniakol (Podofdonny, 2005).
Podczas Tour de France w 1967 roku, elitarny brytyjski kolarz Tom Simpson zmarł na stromym podjeździe na Mont Ventoux we Francji, najprawdopodobniej z powodu przedawkowania amfetaminy (Pampel, 2007; Rosen, 2008; Waddington i Smith, 2009; Marcovitz, 2013). W 1968 roku kolarz Yves Mottin zmarł z powodu „nadmiernego zażywania amfetaminy” dwa dni po wygraniu wyścigu (Andrén-Sanberg, 2016:29).
Po co kolarze biorą EPO?
W kolarstwie w latach 90. XX wieku i przez pierwsze lata XXI wieku powszechne było stosowanie erytropoetyny (trzech generacji EPO), w mniejszym stopniu sterydów anaboliczno-androgennych. Zawodnikom chodziło o zwiększenie wydolności, ale nie o nadmierny przyrost masy ciała, zatrzymywanie wody. Nie obawiano się możliwości wpadki, ponieważ i tak do grudnia 2012 r. wiele substancji z grupy sterydów anabolicznych były niewykrywalnych po krótkim okresie karencji (wiele lat później posypały się lawiny wpadek, ponieważ próbki są przechowywane nawet 10 lat i można je badać nowymi testami).
To, co nie jest tak istotne dla kulturysty (retencja wody, czyli jej zatrzymanie w ustroju) lub jest korzystne i pożądane (wzrost masy ciała) jest gwoździem do trumny dla sportowca dyscyplin wytrzymałościowych. Jeśli już kolarze sięgali po testosteron, to po niewielkie dawki, wręcz śmieszne, jeśli weźmiemy pod uwagę dawkowania stosowane w kulturystyce (tam spotyka się co najmniej kilkaset miligramów, najwięcej kilka tysięcy miligramów tygodniowo).
Podobnie kolarze chętnie przetaczali krew, by mieć do dyspozycji nowe czerwone krwinki (transport tlenu), ponieważ w pracy wytrzymałościowej powszechny są: przyspieszony rozpad (hemoliza) i uszkodzenia krwinek czerwonych. Sterydy anaboliczno-androgenne (SAA) zwiększają masę ciała, nawet pośrednio, przez retencję wody i sodu, a to najgorsza z możliwych informacji dla zawodnika sportów wytrzymałościowych, który powinien mieć najmniejszą efektywną masę.
Na dodatek, SAA zwiększają ciśnienie krwi, przez co serce nie pracuje efektywnie obciążone przez wiele godzin (np. podczas biegu na dystansie 21-42 km; zawodów w triatlonie, etapu wyścigu kolarskiego itd.). W końcu SAA sprzyjają pojawieniu się kontuzji, a to kolejna rzecz, której każdy sportowiec chce uniknąć. Dlatego elitarny kolarz Tyler Hamilton w książce „Wyścig tajemnic” stwierdził, iż rewolucją w kolarstwie było EPO, nie SAA.
W książce cytowany jest kolarz, Andy Hampsten, który napisał: „w połowie lat osiemdziesiątych, kiedy zaczynałem przygodę z kolarstwem, zawodnicy stosowali doping, ale nadal dało się z nimi konkurować. Sięgali po amfetaminę albo sterydy anaboliczno-androgenne – te środki były silne, ale miały swoje wady. Amfetaminy ogłupiały kolarzy – przeprowadzali szalone ataki, zużywając całą swoją energię.
Sterydy anaboliczne powodowały, iż ciało było opuchnięte wodą, za ciężkie, a na dłuższą metę sprzyjały kontuzjom, nie wspominając o okropnych wysypkach. Byli supersilni w chłodne dni, w krótszych wyścigach, ale w długim, upalnym wyścigu etapowym sterydy anaboliczne ich osłabiały. Podsumowując, czysty kolarz mógł rywalizować w dużych, trzytygodniowych zawodach. EPO zmieniło wszystko.
Amfetaminy i sterydy anaboliczne to nic w porównaniu z EPO. Nagle całe zespoły były szalenie szybkie; miałem problem z trzymaniem limitów czasowych. W 1994 roku to było absurdalne. Podjeżdżałem pod górę, harowałem jak nigdy dotąd, osiągając dokładnie tę samą moc, przy tej samej masie ciała, a tuż obok mnie jechali ci wielcy faceci i rozmawiali, jakbyśmy byli na płaskim odcinku! To było kompletne szaleństwo”.
Śmierci spowodowane przez EPO w w latach 90. i na początku XXI wieku
Na początku lat 90. XX wieku, po tym, jak doping EPO zyskał na popularności, ale zanim pojawiły się testy na jego obecność, kilku holenderskich kolarzy zmarło we śnie z powodu niewytłumaczalnego zatrzymania krążenia (Savulescu, Foddy i Clayton, 2004), a jak twierdzi Cazzola (2000), przypisuje się to stosowaniu erytropoetyny, która nadmiernie zwiększa ilość krwinek czerwonych, co wywołuje ryzyko zakrzepowo-zatorowe.
Na marginesie, w mniejszym stopniu, ale zauważalnie to samo robią sterydy anaboliczno-androgenne, często u zawodników spotyka się hematokryt przekraczający 50%. Bjarne Riis, zwycięzca Tour de France z 1996 roku (który przyznał się do dopingu w 2007 roku), zyskał przydomek „pan 60 procent”, odnoszący się do jego poziomu hematokrytu, był to jeden ze słynniejszych przypadków dopingu w latach 90. XX wieku (Andrén-Sanberg, 2016:29).
Podsumowując, kolarze stosowali kompletnie inne środki, większość z arsenału wykorzystywanego przez kulturystów nie ma żadnego uzasadnienia w kolarstwie, przynoszą większe szkody, niż zyski. W badaniach naukowych kolarze najczęściej wykorzystywali EPO, amfetaminę i podobne stymulanty (pobudzenie, brak senności, zwiększona praca serca i mięśni), opioidy (tłumienie bólu), kortykosteroidy (które nie mają sensu u kulturystów, mogą spalać nie tylko tłuszcz, ale też mięśnie), beta-mimetyki, hormon wzrostu i testosteron (ale tych dwóch ostatnich symboliczne dawki, względem dawkowania w kulturystyce).
Mało tego, zawodowi kolarze wspominają, iż stosowali np. kortyzon, ponieważ inni to robili: „nikt mi nie polecił kortyzonu, każdy go brał, więc dochodziłeś do wniosku, że też musisz wziąć”. Niektórzy wspominają, iż mieszanka narkotyków stymulujących i tłumiących ból spowodowała, iż po zakończeniu kariery zostali narkomanami! Jeden z kolarzy powiedział, że musiał przestać stosować leki (amfetaminę i mieszankę znaną jako „Pots Belges” w składzie której znajdują się: heroina, amfetamina, kokaina i leki przeciwbólowe/inne od heroiny opiody), ponieważ chodziło o to, by znowu je wziąć dla uzyskania narkotycznych doznań, a nie o to, jakie zyski dają te środki w kolarstwie.
Podsumowanie
Zamiast zakończenia cytat Lance’a Armstronga, któremu odebrano wszystkie 7 zwycięstw w Tour de France. W lipcu 1999 r. powiedział: „Byłem na łożu śmierci, nie jestem głupi. Mogę z przekonaniem powiedzieć, iż nie stosuję dopingu”. W rzeczywistości w 2012 r. USADA (amerykańska agencja antydopingowa) oskarżyła Lance'a Armstronga, siedmiokrotnego zwycięzcę TDF, o doping w latach 1998–2011 (USADA, 2012).
Również w samym 2012 roku USADA ukarała siedemnastu amerykańskich kolarzy za stosowanie środków dopingujących (US Anti-Doping, 2014). Andreff (2016) konkluduje, że lata 1998–2010 można z łatwością zakwalifikować jako najciemniejszy okres w historii Tour de France, z powodu dyskwalifikacji Armstronga, Landisa i Contadora po zakończeniu wyścigu oraz utraty przez Tour dziewięciu z dwunastu zwycięzców ostatnich żółtych koszulek w latach 1999–2010.
Literatura:
- Filleul V, d'Arripe-Longueville F, Pavot D, Bimes H, Maillot J, Meinadier E, Hauw D, Corrion K. Doping in elite cycling: a qualitative study of the underlying situations of vulnerability. Front Sports Act Living. 2024 Nov 22;6:1482103. doi: 10.3389/fspor.2024.1482103. PMID: 39650252; PMCID: PMC11620872.
- Reardon CL, Creado S. Drug abuse in athletes. Subst Abuse Rehabil. 2014 Aug 14;5:95-105. doi: 10.2147/SAR.S53784. PMID: 25187752; PMCID: PMC4140700.
- Henning AD, Dimeo P. Questions of fairness and anti-doping in US cycling: The contrasting experiences of professionals and amateurs. Drugs (Abingdon Engl). 2015 Sep 3;22(5):400-409. doi: 10.3109/09687637.2015.1029872. Epub 2015 Apr 22. PMID: 26692658; PMCID: PMC4659343.
- Hardin, J., Galust, H., Bensel, A., Bierly, S., Seltzer, J., Friedman, N., ... & Campbell, C. (2023). Taking the bait: Strychnine poisoning. The American Journal of Emergency Medicine, 74, 197-e5.
- Prinsloo, J. J., Pelser, T. G., & Radikonyana, P. S. (2020, July). Marketing evolution of performance enhancing drugs in professional cycling. In Proceedings of International Academic Conferences (No. 10312491). International Institute of Social and Economic Sciences.
- Otter J, D'Orazio JL. Strychnine Toxicity. [Updated 2023 Aug 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459306/
- https://www.cdc.gov/niosh/idlh/57249.html
- Hamilton Tyler, Daniel Coyle „The Secret Race”
