Wszyscy wiedzą o negatywnym wpływie etanolu na ustrój, jednak mało kto zdaje sobie sprawę z tego, iż metabolity alkoholu są nie tylko rakotwórcze, ale mają niszczący wpływ na kluczowe obszary mózgu. Możemy przyjąć pewną hipotezę, iż ludzie nie zrezygnują z przyjemności, jaką daje picie alkoholu, nawet jeśli zdają sobie sprawę z ceny, jaką za to płacą. Jednak istnieją setki związków, które mogą mieć negatywny wpływ na funkcjonowanie mózgu, a niewiele osób zdaje sobie z tego sprawę.
Czego się obawiać?
Do najlepiej znanych należą patologie i zaburzenia fizjologiczne układu nerwowego występujące w wyniku narażenia na działanie aluminium (glinu), arsenu, ołowiu, manganu, rtęci i trimetylocyny. W literaturze stanowią klasyczne przykłady neurotoksyczności wywołanej przez metale. Metale takie jak arsen [As], ołów [Pb], rtęć [Hg], glin/ aluminium [Al] i kadm [Cd] nie odgrywają żadnej szczególnej roli w organizmie i mogą być toksyczne nawet w niewielkich ilościach. Skąd się biorą?
Arsen
Arsen jest powszechnie występującym pierwiastkiem, domieszki spotyka się np. w herbacie zielonej i czarnej (z upraw pochodzących ze skażonych rejonów), często zawierają go ryby, owoce morza i glony. Arsen jest toksyną dla środowiska i znanym czynnikiem rakotwórczym, który jest wszechobecny w wodzie, węglu, powietrzu, glebie i żywności. Chroniczne narażenie na arsen nadal stanowi poważny problem zdrowia publicznego na całym świecie, dotykając setki milionów ludzi. Wiele osób popiera energetykę węglową, nie zdając sobie sprawy, że spalanie węgla może skazić środowisko (wodę, glebę, pokarm), nie tylko rtęcią, ale również rakotwórczym arsenem.
Naukowcy sprawdzali, jak na związek reagują szczury, które w ciąży miały kontakt z arsenem w wodzie pitnej. Zastosowano niezwykle małą dawkę, wynoszącą tylko 0,3 mg związku na litr wody. Odnotowano tworzenie się reaktywnych form tlenu, utratę zasobów glutationu oraz innych antyoksydantów, uszkodzenia lipidów (ich utlenianie). W ludzkich komórkach odnotowano podobne, negatywne efekty, dodatkowo hamowanie syntezy białek i DNA. Występowała programowalna śmierć komórek (apoptoza), jak i ich nieprogramowana śmierć (martwica).
Apoptoza, forma zaprogramowanej śmierci komórek i stres oksydacyjny zostały powiązane z chorobami zwyrodnieniowymi mózgu. Z tego wynika, że arsen, nawet gdy występuje w znikomych stężeniach, może być groźny dla komórek układu nerwowego. W cytowanym eksperymencie podawanie antyoksydantów, witamin C i E oraz substancji wiążących arsen (chelatujących) pomagało chronić komórki przed toksycznością arsenu.
Ołów: zabójcza krótkowzroczność człowieka
Ludzie przez cały XX wiek korzystali z silników spalinowych. Najprawdopodobniej kilkadziesiąt lat jest czasem, w którym można opracować lepsze technologie. Ale to wcale nie jest jedyny problem. W ubiegłym stuleciu do benzyny na całym świecie dodano miliony ton ołowiu. Rezultatem była globalna pandemia zatrucia ołowiem, która spowodowała szkody dla zdrowia, upośledzenie funkcji poznawczych, skrócenie oczekiwanej długości życia i przedwczesną śmierć milionów osób. Pandemia ta rozpoczęła się w 1922 r., kiedy ołów w postaci tetraetyloołowiu został po raz pierwszy dodany do paliwa jako środek przeciwstukowy.
Stosowanie tej trucizny dynamicznie zwiększyło się po II wojnie światowej i osiągnęła szczyt w latach 70. i 80. XX wieku Głównymi konsekwencjami zdrowotnymi u dzieci są zaburzenia neurorozwojowe z utratą IQ, skrócony okres koncentracji, dysleksja, zespół deficytu uwagi/nadpobudliwości psychoruchowej, niepowodzenia w szkole oraz zwiększone ryzyko nadużywania narkotyków w przyszłości, zachowań przestępczych i pozbawienia wolności. Upośledzenie neurobehawioralne, nadciśnienie, choroby nerek, choroby układu krążenia, udar i przedwczesna śmierć to konsekwencje zdrowotne u dorosłych. Obecnie wiadomo, że żaden poziom ołowiu nie jest bezpieczny.
W Stanach Zjednoczonych usunięcie ołowiu z benzyny spowodowało w latach 1976–1995 ponad 90% redukcję stężenia związku we krwi ludzi. Ten spadek ściśle odpowiadał rocznym zmniejszeniom ilości ołowiu dodawanego do benzyny. Odsetek dzieci w Stanach Zjednoczonych w wieku 1–5 lat ze stężeniem ołowiu we krwi większym lub równym 10 mikrogramów na decylitr spadł z prawie 80% pod koniec lat 70. do mniej niż 5% na początku lat 90. Inne czynniki, które mogły przyczynić się do spadku poziomu ołowiu we krwi w Stanach Zjednoczonych, to zwiększona świadomość profesjonalistów i społeczeństwa na temat zagrożeń związanych z narażeniem na niskie poziomy ołowiu oraz zakaz stosowania ołowiu w domowych farbach i artykułach hydraulicznych; istnieje jednak ścisły związek czasowy między redukcją ołowiu w benzynie a spadkiem poziomu ołowiu we krwi. Średni poziom ołowiu we krwi w Stanach Zjednoczonych wynosi obecnie mniej niż 1 mikrogram na decylitr.
Metylortęć
U szczytu łańcucha pokarmowego metylortęć koncentruje się w rybach, w tym w bonito (tuńczyk pasiasty), halibucie (Hippoglossus spp.), makreli (Scomberomorus spp.), marlinie (Makaira spp.), rekinie (wszystkie gatunki), mieczniku (Xiphias gladius) i tuńczyku błękitnopłetwym (Thunnus spp.). Rtęć wywołuje uszkodzenia układu nerwowego, ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy, wymioty, wstrząs, bezmocz, drżenia, pobudzenie, bezsenność, ślinotok, nerczycę.
Aluminium (glin)
Głównymi naturalnymi źródłami Al są skały (takie jak boksyty, krzemiany i kriolit), a w mniejszym stopniu wody powierzchniowe i podziemne oraz gleby, do których Al migruje w wyniku naturalnych procesów wietrzenia i aktywności wulkanicznej.
Niewielkie ilości zawierają: ser cheddar, ostry (kilka mg na kg produktu), piwo, chleb, kakao w proszku, pączki, mąka, soki, herbaty ziołowe, makarony czy wino.
W refluksie przełykowym, chorobie wrzodowej, zapaleniu błony śluzowej żołądka stosuje się powszechnie dostępne bez recepty leki zobojętniające sok żołądkowy (zawierają wodorotlenki glinu i magnezu). Wskutek ich stosowania, spożycie Al może być 100 razy większe, niż ilości zawarte w żywności i napojach, chociaż wchłanianie zwykle mieści się w zakresie 0,01–1%. Oszacowano, że sok pomarańczowy może zwiększyć wchłanianie Al z leków zobojętniających o 8 razy, a kwas cytrynowy zwiększa spożycie nawet 50 razy.
Spośród leków, oprócz wcześniej wspomnianych leków zobojętniających, Al jest stosowany również jako adiuwant szczepionkowy. Należy jednak wziąć pod uwagę, że samo szczepienie jest raczej sporadycznym wydarzeniem, a zawartość Al w pojedynczej dawce szczepionki jest ograniczona do 1,25 mg.
Neurotoksyczne działanie glinu (Al) opisano w wielu badaniach. Sugerowano również, że aluminium ma związek z zaburzeniami neurodegeneracyjnymi, takich jak encefalopatia dializacyjna i otępienie parkinsonowskie. Dowody na udział aluminium w chorobie Alzheimera (AD) pozostają sprzeczne, jednak badania epidemiologiczne wskazują na związek między Al w wodzie pitnej a występowaniem choroby Alzheimera. Co ciekawe, do dzisiaj w obrocie są menażki, manierki, garnki, kubki i inne naczynia wykonanie z aluminium. Niektóre osiągają zawrotne ceny, biorąc pod uwagę zastosowany materiał.
Badania na ludziach i zwierzętach wskazują na zaburzenia uczenia się i pamięci po narażeniu na aluminium. Aluminium zaburza również plastyczność neuronalną. Istnieje wiele teorii dotyczących glinu i jego wpływu na układ nerwowy, być może ma wpływ na metabolizm acetylocholiny, ważnego neuroprzekaźnika. Najprawdopodobniej wpływa negatywnie na neurony cholinergiczne.
Literatura:
Caito S, Aschner M. Neurotoxicity of metals. Handb Clin Neurol. 2015;131:169-89. doi: 10.1016/B978-0-444-62627-1.00011-1. PMID: 26563789.
Andrade VM, Aschner M, Marreilha Dos Santos AP. Neurotoxicity of Metal Mixtures. Adv Neurobiol. 2017;18:227-265. doi: 10.1007/978-3-319-60189-2_12. PMID: 28889271.
Angrand RC, Collins G, Landrigan PJ, Thomas VM. Relation of blood lead levels and lead in gasoline: an updated systematic review. Environ Health. 2022 Dec 27;21(1):138. doi: 10.1186/s12940-022-00936-x. PMID: 36572887; PMCID: PMC9793664.
Hu Y. i in. Associations between and risks of trace elements related to skin and liver damage induced by arsenic from coal burning
Chattopadhyay, S., Bhaumik, S., Purkayastha, M., Basu, S., Chaudhuri, A. N., & Gupta, S. D. (2002). Apoptosis and necrosis in developing brain cells due to arsenic toxicity and protection with antioxidants. Toxicology letters, 136(1), 65-76.
Platt, B., Fiddler, G., Riedel, G., & Henderson, Z. (2001). Aluminium toxicity in the rat brain: histochemical and immunocytochemical evidence. Brain research bulletin, 55(2), 257-267.
Bryliński Ł, Kostelecka K, Woliński F, Duda P, Góra J, Granat M, Flieger J, Teresiński G, Buszewicz G, Sitarz R, et al. Aluminium in the Human Brain: Routes of Penetration, Toxicity, and Resulting Complications. International Journal of Molecular Sciences. 2023; 24(8):7228. https://doi.org/10.3390/ijms24087228
