Waxy Maize - najszybciej uzupełnia glikogen........KIT!

Żeby nie było: nie jestem przeciwnikiem węgli na redukcji, ale uważam że niektóre argumenty wytaczane często przeciw diecie opartej na tłuszczach są nieuprawomocnione.

co do referencji, postaram się wkleić, wysłałem też maila do Dr Nortona, mam nadzieję że odpisze :) wątpie że powiedział coś głupiegoi, to jeden z lepszych ekspertów od Biochemii, przeprowadził parę sam badań na temat aminokwasów, oraz jego książka w temacie Biochemii jest w drodze.

co do ketonów i receptorów insulinowych

4. Yokoo et al. “Distinct effects of ketone bodies on down-regulation of cell surface insulin receptor and insulin receptor substrate-1 phosphorylation in adrenal chromaffin cells.” J Pharmacol Exp Ther 2003 Mar;304(3):994-1002

hamowanie wydzielania insuliny

7. Chen et al. “Osmotic shock inhibits insulin signaling by maintaining Akt/protein kinase B in an inactive dephosphorylated state.” Mol Cell Biol 1999 Jul;19(7):4684-94

badania, min jego

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16424142
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19403715
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21917636

Zmieniony przez - photek w dniu 2012-05-10 23:37:19

Nie chce mi się wierzyć, że sa to slowa osoby z tytułem naukowym. Z resztą nie ma to wielkiego znaczenia, skoro są w nich informacje nieprawdziwe.

Poza tym mam pytanie: czytałeś uważnie teksty publikacji na które się powołujesz?

to sa referencje z tego tekstu :) co do odpowiedzi na temat z trzustki, jak tylko dostane odpowiedz wkleje ja tutaj.

napisz co dokładnie jest nieprawdziwego, zapytam layne'a.

pierwsza referencja pozauje że ketony upośledzają IR (receptor insulinowy)

druga, nie wiem czy dobrze wkleiłem i czy o to dokładnie chodziło.

Zmieniony przez - photek w dniu 2012-05-10 23:47:40

Badanie pierwsze na które sie powołujesz, przeprowadzone na hodowli komórkowej (komórki bydlęcych nadnerczy), gdzie bada się wpływ stężeń acetooctanu charakterystycznych dla kwasicy ketonowej, która nie występuje przecież na diecie ketogennej. Poza tym i tak możemy przeczytać: The reduction of (125)I-insulin binding returned to control nontreated level at 24 h after the washout of acetoacetate-treated cells.

Co ma wnosić drugie badanie - naprawdę nie wiem.

Co do dorobku naukowego w/w pana - to jest to oobna kwestia raczej. Prosiłbym po prostu o nie zamieszczanie informacji autokompromitujących w tym dziale, z resztą nie chce mi się wierzyć by przytoczone przez Ciebie słowa były jego autorstwa

Zmieniony przez - faftaq w dniu 2012-05-11 00:01:25

Wracając jeszcze do kwestii wpływu ciał ketonowych na insulinowrazliwość: podczas diet niskoweglowodanowych osłabianie wrazliwości insulinowej tkanek obwodowych stanowi fizjologiczny wymóg zapewniający odpowiedni dostęp odpowiedniej ilości glukozy dla układu nerwowego. To nie jest patologia, tylko nabytek ewolucyjny. Poza tym referowanie tej opisanej tu przeze mnie zaleznośc troche abstrakcyjnym badaniem "in vitro" z komórkami nadnerczy krowich i przy uzyciu nieadekwatnych dawek acetooctanu jest mało sensowne, skoro jest wiele lepszej, przede wszystkim bardziej przystepnej i praktycznej literatury, która nie tylko opisuje proces ale traktuje o jego fizjologicznych skutkach i ewolucyjnych przyczynach...

http://ep.physoc.org/content/91/4/693.full

Na tym etapie z mojej strony to wszystko co mam do napisania

Zmieniony przez - faftaq w dniu 2012-05-11 00:04:08

Zmieniony przez - faftaq w dniu 2012-05-11 10:02:00

Korzystając z okazji zboczenia z głównego tematu wątku na dużo bardziej interesujący nasunęły mi się pewne wątpliwości związane z dietą ketogenną, o których wyjaśnienie zwracam się z prośbą do szanownego faftaq'a ;)
1. Jeżeli KD powoduje oporność tkanek na glukozę w celu umożliwienia dostarczenia ich do układu nerwowego, to co dzieje się z ww podczas ładowań? Przytoczony przez Ciebie powyżej cytat wskazywałby chyba, że organizm odzyskuje wrażliwość insulinową do 24h po wypłukaniu ciał ketonowych z organizmu?
2. Pisałeś, że ładowania nie są potrzebne. Ale czy nie powoduje to obniżenie poziomu hormonów tarczycy, a także obniżenie poziomu leptyny skutkujące pogorszeniem efektywności redukcji? Tak przynajmniej wynikałoby z obiegowych informacji, które można znaleźć na sfd i bodyfactory.
Mówi się, że nie ma głupich pytań, mam więc nadzieję, że tak też zostanę potraktowany

faftaq

podczas diet niskoweglowodanowych osłabianie wrazliwości insulinowej tkanek obwodowych stanowi fizjologiczny wymóg zapewniający odpowiedni dostęp odpowiedniej ilości glukozy dla układu nerwowego.

O ile układ nerwowy, krwinki czerwone "preferują" glukozę, to inne narządy niekoniecznie. I tak preferowanym źródłem energii dla ludzkiego organizmu są
-ATP,związki fosforowe ;następnie
-ketony
-WKT, a na końcu
-glukoza (niechętnie wychwytywana przez tkanki ludzkie). Tak "rodzi się" oporność na węglowodany... ;)

Zmieniony przez - Evo w dniu 2012-05-11 17:56:45

realyanek
ad 1) nie wiem który cytat potwierdza taki wniosek jak przedstawiłeś.
ad 2) osoby z nadmiarem tkanki tłuszczowej, zazwyczaj mają też zbyt wysoki poziom leptyny (co zwiazane jest z leptynoopornością). Jeśli obniżenie jej poziomu zwiazane jest z poprawią wrażliwości receptorów - to jest to efekt korzystny. Oczywiście nie jest to jedyna możliwośc, ale wspominam dla niej dla kontrastu. Problem o którym mówisz faktycznie może zaczynać się wtedy gdy schodzimy z poziomem bf dość nisko. Wtedy ładowanie mogłoby być pomocne, ale nie takie ładowanie jak praktykuje wielu entuzjastów tej metody (czyłi ładowanie na śmieciach).

Evo - niegdzie nie powiedziałem, że wszystkie tkanki i narządy preferuję glukoze niezależnie od sytuacji, są takie któe wręcz wolą ciała ketonowe (mięsień sercowy).

Jednak jakiś dziwny jest ten Twój system rankingowy gdzie pojawiają się tak substraty jak i produkty i to w takim zestawieniu (glukoza, ATP, zwiazki fosforowe etc...).