Zaparcia są jednym z tych problemów, o których mówi się często, ale zwykle bardzo schematycznie. Najczęściej słyszymy, że winne są zbyt mała ilość błonnika, za mało płynów, siedzący tryb życia albo zbyt wolna praca jelit. To wszystko rzeczywiście ma znaczenie, ale nowe badanie opublikowane w lutym 2026 roku pokazuje, że u części osób obraz może być znacznie bardziej złożony. Naukowcy z Nagoya University opisali mechanizm, który może tłumaczyć, dlaczego część przewlekłych zaparć słabo reaguje na typowe leczenie.
Zaparcia to nie zawsze tylko problem z motoryką jelit
Przez lata dominowało podejście, według którego zaparcia wynikają głównie z wolniejszego przesuwania treści pokarmowej przez przewód pokarmowy. Taki model nadal pozostaje ważny, ale nie tłumaczy wszystkich przypadków. Szczególnie dotyczy to przewlekłych zaparć idiopatycznych, czyli takich, w których nie udaje się wskazać jednej oczywistej przyczyny, a także części zaparć występujących u osób z chorobą Parkinsona. Właśnie w tej drugiej grupie problem bywa szczególnie uporczywy i może pojawiać się nawet na wiele lat przed typowymi objawami ruchowymi.
Nowe badanie sugeruje, że w takich sytuacjach nie zawsze chodzi przede wszystkim o to, że jelito „porusza się za wolno”. Równie ważne może być to, co dzieje się z warstwą śluzu okrywającą ścianę jelita grubego oraz znajdującą się także w kale. Ten śluz, tworzony między innymi przez mucyny, działa jak naturalny poślizg i bariera ochronna. Ułatwia przesuwanie stolca, pomaga utrzymać jego odpowiednie uwodnienie i jednocześnie oddziela bakterie od nabłonka jelitowego. Gdy tej ochronnej warstwy zaczyna brakować, stolec staje się bardziej such, twardszy i trudniejszy do wydalenia.
Kluczowa rola śluzu jelitowego
Nie jest to jedynie „wydzielina”, ale bardzo ważny element środowiska jelita grubego. Chroni ścianę przewodu pokarmowego, wiąże wodę i sprawia, że masa kałowa nie przesuwa się po jelicie jak suchy, zbity materiał, lecz jak treść o bardziej śliskiej i podatnej strukturze. Badacze opisali, że jeśli ten układ zostaje zaburzony, klasyczne metody leczenia nie zawsze trafiają w rzeczywisty problem. Środki przeczyszczające czy leki wpływające na motorykę mogą pobudzać ruch jelita, ale nie odbudowują automatycznie warstwy śluzu, jeśli to właśnie ona została nadmiernie uszkodzona. To bardzo ciekawe przesunięcie perspektywy: zamiast patrzeć wyłącznie na tempo pracy jelit, trzeba czasem spojrzeć na jakość środowiska, w którym stolec się formuje i przemieszcza.
Dwie bakterie, które działają zespołowo
Najbardziej intrygującą częścią badania jest opis współpracy dwóch bakterii jelitowych: Akkermansia muciniphila oraz Bacteroides thetaiotaomicron. Same nazwy brzmią specjalistycznie, ale idea jest dość prosta. Jedna z tych bakterii pomaga „odsłonić” mucynę, a druga może ją potem skuteczniej rozkładać. To proces dwuetapowy. Bacteroides thetaiotaomicron wykorzystuje enzymy usuwające ochronne grupy siarczanowe z mucyny. Te grupy pełnią rolę pewnego rodzaju osłony. Kiedy zostają usunięte, Akkermansia muciniphila łatwiej rozkłada odsłoniętą mucynę.
W efekcie warstwa śluzu może się przerzedzać. Jeżeli dzieje się to zbyt intensywnie, stolec traci część wilgoci, staje się bardziej suchy i trudniej przesuwa się przez jelito grube. Badacze nazwali ten mechanizm wręcz „bakteryjnym zaparciem”, podkreślając, że nie chodzi tu o obecność jednej „złej” bakterii, lecz o współpracę konkretnych drobnoustrojów i ich enzymów. Co ważne, sama obecność jednej z nich nie musiała jeszcze oznaczać problemu. Dopiero odpowiednie połączenie dawało efekt widoczny w modelu badawczym.
Co pokazały badania na myszach
Aby sprawdzić, czy ten mechanizm rzeczywiście działa, naukowcy wykorzystali myszy gnotobiotyczne, czyli takie, u których można bardzo precyzyjnie kontrolować skład mikrobioty. Wyniki były wyraźne. Myszy skolonizowane tylko jedną z badanych bakterii nie rozwijały zaparć. Problem pojawiał się dopiero wtedy, gdy obecne były obie bakterie jednocześnie. Wówczas obserwowano cechy odpowiadające zaparciu oraz spadek ilości mucyny w kale.
Jeszcze ciekawsze było kolejne doświadczenie. Naukowcy zmodyfikowali szczep Bacteroides thetaiotaomicron tak, by nie mógł prawidłowo aktywować enzymu sulfatase odpowiedzialnego za usuwanie ochronnych grup siarczanowych. Gdy taka zmieniona bakteria współistniała z Akkermansia muciniphila, zaparcia u myszy się nie rozwijały, a śluz pozostawał lepiej zachowany. To bardzo mocny argument za tym, że kluczowe nie jest tylko „kto mieszka w jelicie”, ale również jakie dokładnie reakcje chemiczne te mikroorganizmy potrafią przeprowadzać.
Dlaczego to może mieć znaczenie u osób z chorobą Parkinsona
U tej grupy stwierdzano zwiększone ilości obu bakterii związanych z degradacją mucyny, a same zaparcia bywają obecne nawet 20–30 lat przed wystąpieniem bardziej charakterystycznych objawów ruchowych. To nie znaczy jeszcze, że odkryto pełne wyjaśnienie całego związku między jelitami a chorobą Parkinsona. Pokazuje jednak, że część wczesnych objawów może mieć także komponent mikrobiologiczny, a nie wyłącznie neurologiczny.
Przez lata zaparcia w Parkinsonie tłumaczono głównie uszkodzeniem układu nerwowego regulującego pracę jelit. Nowe dane nie obalają tej teorii, ale ją uzupełniają. Być może u części pacjentów kilka mechanizmów nakłada się na siebie: zmieniona motoryka, inne warunki w świetle jelita i jednocześnie mikrobiota, która mocniej zużywa ochronny śluz. Taki obraz jest bardziej skomplikowany, ale jednocześnie dużo bardziej użyteczny, bo otwiera nowe kierunki leczenia.
Co to badanie zmienia w myśleniu o leczeniu
Najciekawszy praktyczny wniosek z tej pracy brzmi: nie każde przewlekłe zaparcie powinno być traktowane wyłącznie jako problem z ruchem jelit. Jeśli u części osób głównym kłopotem jest zbyt intensywny rozkład mucyny i osłabienie warstwy śluzu, to przyszłe terapie mogą próbować chronić właśnie tę barierę albo hamować aktywność bakteryjnych enzymów biorących udział w jej niszczeniu. Autorzy badania wskazują szczególnie na aktywność sulfatase jako potencjalny cel terapeutyczny.
To na razie nie oznacza, że na rynku zaraz pojawi się nowy lek na zaparcia. Oznacza jednak coś bardzo ważnego: problem, który przez długi czas wydawał się dość prosty i często sprowadzany do porad o błonniku i wodzie, może mieć u części osób bardzo konkretną, biologiczną przyczynę związaną z mikrobiotą. A kiedy poznaje się mechanizm, łatwiej projektować skuteczniejsze rozwiązania niż wtedy, gdy działa się jedynie metodą prób i błędów.
Zmiany w diecie, które mogą pomóc
Wsparcie produkcji mucyny wymaga połączenia składników budulcowych z naturalną stymulacją bakteryjną. Kluczowe jest dostarczanie polifenoli z ciemnych owoców (jagody, granaty) oraz zielonej herbaty, które namnażają bakterie Akkermansia bezpośrednio odpowiedzialne za warstwę śluzową. Równocześnie dieta musi obfitować w błonnik rozpuszczalny (siemię lniane, owies) tworzący żelową bazę oraz aminokwasy z kolagenu (wywary kostne), które są fizycznym budulcem mucyny.
Niezbędnym elementem jest włączenie źródeł maślanu, takich jak masło i sery dojrzewające, oraz skrobi opornej (wystudzone ziemniaki, ryż), która po sfermentowaniu w jelitach stymuluje komórki do wydzielania ochronnego śluzu. Całość strategii dopełnia wysokie nawodnienie organizmu oraz eliminacja przetworzonej żywności z emulgatorami, które chemicznie rozpuszczają i degradują barierę jelitową.
Źródła:
- Scientists finally explain why chronic constipation treatments often fail https://www.sciencedaily.com/releases/2026/02/260219040745.htm
- Bacterial constipation: Mucin-degrading intestinal commensal bacteria cause constipation https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12928629/
