Trenbolone i inne sterydy, a nerki i wątroba. Ile sterydów biorą kulturyści?

Wiemy, że wszystkie sterydy anaboliczno-androgenne (SAA) mogą zniszczyć nerki poprzez mechanizm pośredni, czyli utrzymywanie nadciśnienia tętniczego. Zatem dlaczego nie umiera więcej kulturystów? Ponieważ nerki mają duże rezerwy czynnościowe. Niemniej w ostatnim czasie zmarła rekordowa liczba zawodników wysokiego szczebla, a o ilu dziesiątkach tysięcy zmarłych anonimowych „pakerów” nigdy się nie dowiemy? Przecież nikt tego nie nagłaśnia, nie bada się szczegółowo przyczyn śmierci.

Pamiętamy, że z powodu zaawansowanej choroby nerek odszedł niedawno jeden z najbardziej znanych na YouTube zawodników, czyli Bostin Loyd. Z tej samej przyczyny zmarł Wojciech P. szeroko znany w polskim światku YouTube (do dzisiaj jego filmy mają dziesiątki tysięcy wyświetleń).

Czy SAA są groźne dla wątroby?

W Internecie powszechnie powiela się mity, iż SAA są co prawda groźne dla wątroby, ale tylko wtedy, gdy są stosowane w postaci proszku i w tabletkach (doustnie). Jest to zwyczajne kłamstwo, bo wątroba musi wykonać niezmiernie ciężką pracę, aby zmetabolizować sterydy anaboliczno-androgenne, które dla ustroju są ksenobiotykiem. Według słownika PWN jest to „substancja obca dla organizmu, stwarzająca zagrożenie toksyczne”. Nawet testosteron, który przecież normalnie występuje w ustroju, w zwykłych okolicznościach jest nieaktywny w 98% (związany), tylko 2% są wolne i podlegają przemianom. Jeśli chodzi o 99% SAA, to nie występują one normalnie w ustroju, a jeśli już tam się znajdują, to w śladowych, pomijalnych, nieistotnych dla naszych rozważań ilościach (np. nandrolone). Reszta jest obca, a często wręcz trująca dla ustroju.

Opisano przypadek 40-letniego kulturysty-amatora, który przyjmował octan trenbolonu we wstrzyknięciach przez rok i rozwinęła się u niego żółtaczka. Od siedmiu tygodni wykazywał uogólnione zmęczenie, biegunkę z jasnymi stolcami, ciemny mocz i ból w prawym górnym kwadrancie tułowia. Wykazano również, że iniekcyjne SAA mogą być groźne dla wątroby, nawet testosteron, o ile przekracza się normalnie przyjęte dawkowania, a tak bardzo często się dzieje.

Rozmawiałem kiedyś z ważącym 116 kg zawodnikiem i wiecie, co się okazało? Na początku swojej przygody z siłownią nie odróżniał testosteronów, więc jednocześnie stosował kilka ich rodzajów — kumulacyjna dawka „teścia” była u niego zawrotna. Słyszałem też o ludziach, którzy biorą 3 iniekcje po 250 mg testosteronu dziennie. Normalnie wątroba musi poradzić sobie z podażą maksymalnie 7 mg testosteronu dziennie, bo taka jest produkcja w jądrach. Z tego większość testosteronu krąży we krwi w postaci nieaktywnej biologicznie, związanej. Nietrudno domyślić się, co się stanie, jeśli wątroba i nerki, które w zwykłych okolicznościach mają do czynienia z kilkudziesięcioma miligramami, zetkną się z dawkowaniem SAA wyrażonym w tysiącach miligramów tygodniowo (np. 3 x w tygodniu iniekcje, każdorazowo po 700 mg SAA).

Dlatego nie wiem, czy mam się śmiać, czy płakać, gdy kolejni „internetowi eksperci” twierdzą, że „trenbolone nie jest szkodliwy dla nerek, to mit”. A przecież krew stale przepływająca przez nerki (przepływ to nawet ponad 2 l krwi na minutę!) jest zanieczyszczona ksenobiotykami! Wiemy, jaki wpływ ma trenbolone na nerki. Ironizując, na pewno nie jest probiotykiem i produktem SPA.

Ile sterydów jest stosowanych w kulturystyce?

Najniższe dawkowania to ok. 200-250 mg środka tygodniowo, np. testosteronu (125 mg iniekcyjnego testosteronu odpowiada naturalnemu wytwarzaniu w ustroju mężczyzny). Najwyższe dawkowania, o których się słyszy w XXI wieku, to nawet powyżej 4 g SAA tygodniowo.

Nie jest żadną tajemnicą, iż coraz częściej nawet amatorzy sięgają po 1-2 g SAA tygodniowo. Do podobnych dawkowań przyznawali się kiedyś zawodowi kulturyści i też do końca nie wiadomo, czy znacząco nie zaniżali dawkowań. Jeden z najlepszych kulturystów wszechczasów Jay Cutler deklaruje, że w szczycie formy sięgał tylko po 1,1 g iniekcyjnych SAA tygodniowo, czyli 500 mg testosteronu i 600 mg boldenonu. W trakcie przygotowań do zawodów dodatkowo stosował maksymalnie 12 IU rhGH dziennie oraz w pewnym okresie kariery insulinę (ale przestał — uważa, że mu szkodziła). Cutler mówi, że od czasu do czasu uzupełniał cykl Metanabolem (methandrostenolone, methandienone) oraz oxymetholonem (Anadrol). Sięgał również po nandrolone, ale nie był fanem „deki”. Czasami stosował również Winstrol, Anavar (oxandrolone) i trenbolone (Parabolan).

Z kolei Dorian Yates stosował:

• 1 g testosteronu tygodniowo
• 500 mg boldenonu lub nandrolonu tygodniowo
• 50 mg metanabolu (dianabolu) dziennie
• 8 IU hormonu wzrostu dziennie

Trudno powiedzieć, czy najlepsi kulturyści świata mówili prawdę, ale z drugiej strony wcale nie wiemy, czy SAA nie mają w ustroju progu wysycenia. Innymi słowy, czy podasz 1,5 g, 2 g czy 5 g SAA tygodniowo, może nie mieć znaczącej różnicy pod względem efektów, za to wielkie pod względem skutków ubocznych, które rosną w sposób lawinowy! Większość leków charakteryzuje określona zdolność oddziaływania poprzez receptory (oraz inne punkty uchwytu), czasem zwiększanie dawki nie przynosi już żadnych efektów, bo ustrój broni się przed nadmiarem związków chemicznych. W pewnych ściśle określonych przypadkach między dawką leczniczą a toksyczną jest niewielka różnica, dlatego przedawkowywanie pewnych grup leków może po prostu zabić (znane są przypadki przedawkowania np. teofiliny, a legalnie wypisywane na receptę opioidy co roku zabijają dziesiątki tysięcy ludzi. Natomiast nielegalne narkotyczne środki z tej grupy kolejne dziesiątki tysięcy).

Czy sterydy anaboliczno-androgenne mogą zniszczyć nerki?

Oczywiście, pośrednio i bezpośrednio poprzez rozmaite mechanizmy.

W sześcioletnim badaniu kontrolnym przeprowadzonym przez El-Reshaida i wsp. analizowano biopsje nerek 22 osób stosujących SAA i hormon wzrostu (GH), które zostały skierowane do lokalnego oddziału nefrologii z powodu zmienionej czynności nerek, krwiomoczu i/lub białkomoczu. W normalnych okolicznościach w moczu nie może być krwi, a białka tylko maksymalnie 0,15 g dziennie.

Co stwierdzono:

• u 8 pacjentów ogniskowe segmentalne twardnienie kłębuszków nerkowych (FSGS)
• u 4 pacjentów stwardnienie naczyniowe nerek (nephroangiosclerosis)
• u 3 pacjentów przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek
• u 2 pacjentów ostre śródmiąższowe zapalenie nerek
• u 2 pacjentów nadmierne gromadzenie soli wapnia w nerkach (zwapnienie nerek)
• u 2 glomerulopatie
• u 1 stwardniające kłębuszkowe zapalenie nerek

Jeśli na 22 osoby biorące sterydy, u wszystkich 22 stwierdza się uszkodzenie nerek, to czy dalsza dyskusja ma w ogóle sens? Oczywiście, to na pewno przypadek (ironia). Przykro mi, ale w medycynie nie ma przypadków, przynajmniej nie aż na taką skalę. Pacjenci ze zwapnieniami nerek pili też za dużo mleka (do 10 l dziennie), a to mógł być przysłowiowy gwóźdź do ich trumny. Jeśli sterydy nie mają z tym nic wspólnego, to jak wyjaśnić, iż bardzo często odnotowuje się znaczącą poprawę funkcjonowania nerek po odstawieniu SAA?

Naukowcy twierdzą, że SAA mogą powodować:

1. Nasilenie retencji wody i hiperfiltrację, co prowadzi do ogniskowego segmentalnego twardnienia kłębuszków nerkowych (FSGS) i dalej przewlekłej choroby nerek (CKD).
2. Zmiany w gęstości kłębuszków nerkowych, a dalej tak samo, jak w punkcie pierwszym, pojawia się FSGS, a następnie przewlekła choroba nerek (CKD).
3. Wzrost masy ciała, hiperfiltrację nerkową, a dalej tak samo, jak w punkcie pierwszym FSGS, a następnie przewlekłą chorobę nerek (CKD).
4. Uszkodzenie podocytów (komórek nerek), a następnie FSGS i CKD.
5. Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek, a następnie przewlekłą chorobę nerek (CKD).
6. Hiperkalcemię (podwyższenie stężenie wapnia we krwi), zwapnienie nerek, następnie przewlekłą chorobę nerek (CKD).
7. Zwężenie naczyń, nasilenie wydalania moczu i AKI (ostre uszkodzenie nerek).
8. Zmiany zapalne (czynnik martwicy nowotworów-alfa), co powoduje w ostatecznym rozrachunku AKI (ostre uszkodzenie nerek).
9. Nefropatię cholemiczną (NCh), inaczej zwaną nefropatią żółciową lub nefropatią wałeczkowo-żółciową — jest to rodzaj ostrego uszkodzenia nerek (AKI — acute kidney injury) spowodowanego toksycznością kwasów żółciowych.

Podsumowanie

Istnieje wiele mechanizmów, przez które SAA są w stanie uszkodzić nerki i wątrobę, dlatego należy zdawać sobie z tego sprawę i regularnie się badać (chociażby podstawowe badania krwi i moczu, cystatyna C, GFR, ciśnienie tętnicze).

Literatura:

1. Filho S.L.A Kidney disease associated with androgenic–anabolic steroids and vitamin supplements abuse: Be aware!

2. https://www.sciencedirect.com/topics/immunology-and-microbiology/kidney-blood-flow

3. Myśliwiec M. Nefropatia cholemiczna (żółciowa) https://journals.viamedica.pl/renal_disease_and_transplant/article/download/63907/48070