Kofeina należy do jednych z najpopularniejszych ergogeników dostępnych na rynku. Posiada okres półtrwania wynoszący u człowieka od 2.5 do 4.5 h [6]  lub od 3 do 5 h. [9] Niestety u wielu osób kofeina przestaje działać. Dlaczego tak się dzieje? Organizm działa na zasadzie sprzężenia zwrotnego i utrzymania homeostazy. Te dwie kluczowe informacje pozwalają zrozumieć, dlaczego wszelkie substancje dostarczane z zewnątrz po pewnym czasie przestają być efektywne.

Dotyczy to nie tylko sterydów anaboliczno-androgennych, hormonów tarczycy czy beta-mimetyków, ale także legalnych substancji wspomagających wysiłek fizyczny. W przypadku SAA w grę wchodzi regulacja ilości receptorów, ale wcale nie jest pewne, czy jest to regulacja „w dół”. Niektórzy naukowcy spekulują, iż SAA uwrażliwiają mięśnie na androgeny. [1] Zapewne chodzi tu o inne mechanizmy adaptacyjno-obronne związane z tolerancją na androgeny (być może np. regulacja ilości SHBG lub szybsza deaktywacja w wątrobie). Jeśli chodzi o kofeinę to badania sugerują, iż regularne nadużywanie produktów ją zawierających sprawia, iż wspomniany ergogenik staje się nieskuteczny.

kofeina

Regularna konsumpcja kofeiny – jakie ma znaczenie?

Naukowcy z Irlandii zbadali wyniki 18 aktywnych fizycznie mężczyzn, regularnie trenujących gry zespołowe. Jednym z testów było wykonanie 10 x 40 m sprintów z 30 sekundowymi przerwami pomiędzy seriami. Mężczyźni na 2 sesjach treningowych zapoznali się z przebiegiem sprawdzianu. Następnie losowo otrzymywali 200 mg kofeiny (guma do żucia) lub placebo (guma do żucia, ale bez kofeiny). Zastosowano metodę podwójnie ślepej próby. Spadek osiągów w sprincie był prawie identyczny w grupie kofeiny, jak w grupie placebo (5.00 ± 2.84% vs 5.43 ± 2.68%). Gdy zaczęto bardziej wnikliwie badać zjawisko okazało się, iż osoby, które zwykle spożywały mniej, niż 40 mg kofeiny dziennie, po spożyciu 200 mg kofeiny odnotowały mniejszy spadek osiągów w porównaniu do regularnych użytkowników kofeiny (osób spożywających regularnie więcej, niż 130 mg kofeiny dziennie). [2]

Jaka jest efektywna dawka kofeiny? Szybki i wolny metabolizm kofeiny

Wg licznych badań wynosi 3-5 mg kofeiny na kilogram masy ciała (300-500 mg kofeiny dla 100 kg mężczyzny). Oczywiście sprawa nie jest taka prosta. Nie liczy się sama podaż kofeiny, ale także to jaki mamy profil genetyczny. Osoby mające szybki metabolizm kofeiny (specyficzny polimorfizm genu cytochromu 450 1A2) o wiele słabiej reagują na kofeinę pod względem poprawy myślenia abstrakcyjnego. [3] Najprawdopodobniej duży spożycie kawy ma znaczenie, ale tylko dla niektórych wariantów genetycznych CYP1A2 (np. -163C>A). Ustalono, iż wariant -163C>A to osoby wolno metabolizujące kofeinę, z kolei -163 A > C – szybko. Dla „szybko metabolizujących” spożycie kofeiny nie miało znaczenia dla poprawy myślenia abstrakcyjnego. Tylko u osób „wolno metabolizujących” spożycie kofeiny było skorelowane z wystąpieniem zawału serca (nie ze skutkiem śmiertelnym). [4] W innych badaniach, jako „szybkie” ustalono warianty CYP1A2*1A, z kolei, jako wolne CYP1A2*1F.

kawa trening

Osoby wolno metabolizujące kofeinę spożywające 4 filiżanki kawy dziennie (lub więcej) były narażone o 64% większe ryzyko wystąpienia zawału serca. Tymczasem osoby szybko metabolizujące kofeinę nawet przy spożyciu 4 filiżanek kawy dziennie (lub więcej) były narażone na prawie identyczne ryzyko, jak przy spożyciu 1 (lub mniej) filiżanek kawy dziennie. Nadmierne spożycie kofeiny jest też powiązane z występowaniem nadciśnienia opornego (związanego z występowaniem udarów mózgu, chorób serca i nerek). [5]

Kolejne badania Rogerio Nogueira Soaresa i wsp. [10] pokazały, iż kofeina zupełnie inaczej oddziałuje na ciśnienie krwi w zależności od genotypu skorelowanego z CYP1A2.

37 osób w wieku 19-50 lat podzielono wg genotypu aktywności fizycznej:

  • CYP1A2 (AA) – szybko metabolizujący kofeinę,
  • CYP1A2 (AC) – wolno metabolizujący kofeinę,
  • oraz ilości spożywanej kofeiny (NC – rzadko spożywający kofeinę, C – często spożywający kofeinę).

Podawano kofeinę w dawce 6 mg na kilogram masy ciała i po upływie 1 h mierzono ciśnienie krwi.

Wyniki:

  • osoby z genotypem CYP1A2 (AC), czyli wolno metabolizujące kofeinę, miały wyższe ciśnienie krwi: rozkurczowe (wyjściowo), jeszcze przed podaniem kofeiny,
  • osoby wolno metabolizujące kofeinę po spożyciu 6 kmg kofeiny na kg m.c. miały wyższe ciśnienie krwi skurczowe (w porównaniu do grupy osób szybko metabolizujących kofeinę),
  • skurczowe ciśnienie krwi wzrosło tylko w grupie osób wolno metabolizujących kofeinę!
  • aktywność fizyczna nieznacznie modulowała odpowiedź systemową na spożycie kofeiny u wolno metabolizujących kofeinę,
  • osoby szybko metabolizujące kofeinę mogą częściej i w większych ilościach „bezkarnie” spożywać duże ilości kofeiny bez wzrostu ciśnienia krwi!

Czy kawa = kofeina?

Należy pamiętać, iż w licznych badaniach udowodniono, że kawa nie działa na człowieka, jak czysta kofeina. Graham i wsp. udowodnili, iż kofeina w dawce 4.45 mg/kg masy ciała ma zupełnie inne działanie w zależności od formy, w jakiej jest podana. W cytowanym eksperymencie wytrenowani biegacze z intensywnością 85% VO2 max (maksymalnego pochłaniania tlenu) mieli biec do wyczerpania. 60 minut przez biegiem otrzymali: kapsułki z kofeiną + woda, zwykłą kawę, bezkofeinową kawę, bezkofeinową kawę + kapsułki z kofeiną lub placebo. Tylko kofeina w kapsułkach zwiększyła wydolność pozwalając na dodatkowe 7.5 do 10 minut biegu z zadaną intensywnością. [7] W kawie znajdują się substancje, które znoszą efekt ergogeniczny kofeiny! Teorię tą popiera np. Paulis i wsp. Wykazali oni obecność pochodnych kwasów chlorgenowych powstających w procesie prażenia kawy. Przez swoją aktywność te kwasy hamują działanie kofeiny, jako antagonisty adenozyny (kofeina jest inhibitorem konkurencyjnym adenozyny). [8]

Podsumowanie 

Regularne nadużywanie kawy, herbaty, kakao, napojów energetycznych i słodzonych (np. cola) sprawia, iż kofeina przestaje działać, jako stymulant. Z innych badań wynika, że osoby szybko metabolizujące kofeinę zupełnie inaczej reagują na jej podaż, nawet pod względem zdrowotnym (ciśnienie krwi jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka dla zmian w nerkach, sercu, występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych itd.). Z niektórych badań [11] wynika, iż kawa ma również działanie na układ odpornościowy – cytokiny pro i przeciwzapalne oraz białka ostrej fazy (np. IL-8, MIP-1β, IL-6, IFN-γ, GM-CSF, TNF, IL-2, IL-4, MCP-1, IL-10). Cytokiny IL-6 i IL-8 oraz białko ostrej fazy (czynnik martwicy nowotworów alfa) są często wykorzystywanymi w badaniach markerami stanu zapalnego. Czy kawa może zastąpić kofeinę w kapsułkach? Wydaje się to wątpliwe, gdyż niestety kawa zawiera zbyt dużo innych, dodatkowych substancji, które działają antagonistycznie do kofeiny. Panika związana ze zdrowiem sprawia, iż w DSM-5 znajdują się już opisy „symptomów odstawienia kofeiny” – tak, nie żartuję! Wg specjalistów syndromy odstawienia kofeiny mogą występować nawet do 9 dni, w tym bóle głowy do 21 dni. Pozostawię to bez komentarza.

Referencje:

1. A T Kicman1 „Pharmacology of anabolic steroids” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2439524/

2.Mark Evans ,*1 Peter Tierney ,*2 Nicola Gray ,*2 Greg Hawe ,*2 Maria Macken ,*2 and Brendan Egan „Acute Ingestion of Caffeinated Chewing Gum Improves Repeated Sprint Performance of Team Sport Athletes With Low Habitual Caffeine Consumption” https://journals.humankinetics.com/doi/10.1123/ijsnem.2017-0217

3. Casiglia E1, Tikhonoff V2, Albertini F2, Favaro J3, Montagnana M4, Danese E4, Finatti F3, Benati M4, Mazza A5, Dal Maso L2, Spinella P6, Palatini P7. „Caffeine intake and abstract reasoning among 1374 unselected men and women from general population. Role of the -163C>A polymorphism of CYP1A2 gene” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29072170

4. Cornelis MC1, El-Sohemy A, Kabagambe EK, Campos H. „Coffee, CYP1A2 genotype, and risk of myocardial infarction” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16522833

5. James A. Sloand, Sangeetha L. Balakrishnan, Michael W. Fong John D. Bisognano „Diagnostyka i leczenie nadciśnienia opornego” https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/viewFile/23933/19118

6. dane toksykologiczne: http://www.chemicals.moew.government.bg/chemical/site/File/registers/profile/58082p.pdf

7. Graham TE, Hibbert E, Sathasivam P. Metabolic and exercise endurance effects of coffee and caffeine ingestion. J Appl Physiol. 1998;85:883–889. [PubMed]

8. Eur J Pharmacol. 2002 May 10;442(3):215-23. Dicinnamoylquinides in roasted coffee inhibit the human adenosine transporter. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1206507