W pierwszej części tekstu określiłem, jakie badania lekarskie warto wykonać przed i po cyklu na SAA. Zapewne sięgasz po doping z sobie znanych pobudek. Najczęściej sterydy anaboliczno-androgenne mają służyć do zwiększania masy, siły i mocy mięśni. Nie zawsze stosowanie dopingu ma uzasadnienie. Z pewnością musisz liczyć się z niebagatelnym wpływem kuracji na zdrowie. Dla większości ludzi potencjalne ryzyko i skutki uboczne przewyższają korzyści.

Do najgorszych rozwiązań należy sięganie po doping przez nastolatków. Wtedy całkiem prawdopodobny scenariusz, to trwałe uszkodzenie wydzielania testosteronu przez jądra. Nie chodzi o pisanie, iż „SAA są złe”, tylko o stwierdzenie faktu. Podobnie negatywne efekty przynosi testosteron (i inne SAA) podawane osobom po 50. roku życia. Nasilona aromatyzacja, wpływ na prostatę i utratę włosów (DHT) oraz niepokojący, ponadfizjologiczny wzrost hematokrytu są typowe dla grupy wiekowej 45-70 lat. Testosteron jest ważnym hormonem anabolicznym mającym wpływ na mięśnie, kości i hematopoezę. Pośrednio wpływa na budowę muskulatury, jednak ważniejsze w tym kontekście wydają się być DHT oraz estradiol. Dlatego można interpretować testosteron, jako swego rodzaj prohormon (prawdziwy, w odróżnieniu od „prohormonów” sprzedawanych, jako suplementy diety).

Kilka razy byłem pytany o stosowanie testosteronu u osoby mającej kiepskie (niskie) stężenia testosteronu wolnego. Cóż, może być to kwestia niewłaściwej, ubogiej w tłuszcze (szczególnie nasycone) diety, stresu, braku snu, nadużywania alkoholu, uszkodzeń wątroby, bardzo rzadko chorób podwzgórza, przysadki (np. guzów szypuły i przysadki), jeszcze rzadziej chorób związanych z genetyką, innego rodzaju uszkodzeń jąder.

Zresztą, co z tego, iż na 5-10 czy nawet 20 tygodni podwyższysz stężenie testosteronu? Planujesz go brać do końca życia? Po odstawieniu farmakologii przez wiele miesięcy stężenie testosteronu nie będzie miało właściwych stężeń, możliwe jest nieodwracalne pogorszenie „produkcji” testosteronu.

odblok cykl

Czy wątroba ma coś wspólnego z testosteronem?

Przykładowo stężenie testosteronu we krwi zmniejsza się nawet u 90% mężczyzn z marskością wątroby, a stężenie spada w miarę postępu choroby wątroby. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (ang. nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD) to choroba związana ze stłuszczeniem wątroby, co uwidacznia się w badaniach obrazowych lub badaniu histologicznym.

W jednym z badań Kim S. i wsp. 251 mężczyzn z NAFLD miało niższy poziom testosteronu (398 ng/dL [13,81 nmol/L]), w porównaniu do grupy kontrolnej (483 ng/dL [16,76 nmol/L]) i wykazano u nich niekorzystne zmiany metaboliczne, takie jak wyższy VAT (tłuszcz wisceralny), HOMA-IR (zaburzenia glikemii) i przewlekły stan zapalny.

Dlaczego tak się dzieje? Testosteron krąży w organizmie w postaci:

  • wolnej (2%),
  • luźno związany z albuminą, która jest produkowana w wątrobie (38%),
  • ściśle związanej z głównym nośnikiem, który jest również syntetyzowany w wątrobie: globuliną wiążącą hormony płciowe (SHBG) (60%).

Niektóre preparaty mają wpływ na SHBG np. winstrol, testosteron. Po środku z grupy SARM (GTx-024) odnotowano spadek stężenia SHBG, aż o 61% u mężczyzn i o 80% u kobiet. W przypadku podawania testosteronu SHBG zmniejsza się ledwie o 31%!

Dostępny biologicznie testosteron (BT), który składa się z sumy wolnego testosteronu (FT) i testosteronu związanego z albuminą, może wiązać się i aktywować receptor androgenowy (AR) w tkankach docelowych. Można go również przekształcić w dihydrotestosteron (DHT; najsilniejszy aktywator receptora androgenowego) poprzez działanie 5-α-reduktazy lub estradiol (E2) => oddziaływanie kompleksu aromatazy. Testosteron związany z SHBG nie może wiązać się z AR i nie może zostać wykorzystany przez docelowe tkanki. Stężenie SHBG w osoczu zwiększa się w różnych stanach, takich jak starzenie się, nadczynność tarczycy, hipogonadyzm i marskość wątroby, a także zmniejszenie otyłości i cukrzycy.

Dlatego uszkodzenie wątroby (np. doustnymi SAA) może mieć wpływ na stężenie SHBG, ale też np. metabolizm tłuszczów (np. po dużych dawkach winstrolu obserwuje się zwykle ogromne zmiany stężeń cholesterolu całkowitego, HDL i LDL).

Jak winstrol wpływa na metabolizm tłuszczów?

Wykazano, iż winstrol wpływa na stężenie lipazy wątrobowej i lipoproteinowej. Lipaza wątrobowa (HL) bierze udział w metabolizmie resztkowych chylomikronów i HDL. Z kolei lipaza lipoproteinowa służy do hydrolizowania triacylogliceroli zawartych w chylomikronach i VLDL.

„Pod wpływem lipazy lipoproteinowej katalizującej hydrolizę TG, chylomikrony przekształcają się w cząstki resztkowe (remnanty), które bardzo szybko są wychwytywane przez wątrobę za pośrednictwem receptorów cząstek resztkowych(receptorów apoE)”.

Po 2 tygodniach podawania 6 mg winstrolu dziennie (dawki dopingowe to zwykle od 30 do 100 mg dziennie!) odnotowano duży wpływ winstrolu na metabolizm tłuszczów.

Zgodnie z innymi doniesieniami:

  • aktywność lipazy wątrobowej wzrosła o 277%,
  • odnotowano spadek cholesterolu HDL (o 49%),
  • odnotowano spadek cholesterolu HDL2 (o 90%),
  • odnotowano spadek u cholesterolu HDL3 (o 16%),
  • odnotowano spadek apo A-I (o 41%),
  • nie odnotowano zmian w apo A-II.

HDL jest lipoproteiną wysokiej gęstości (ang. High Density Lipoprotein). Transportuje cholesterol ze ściany naczynia do wątroby. Dlatego m.in. uznaje się, iż ma właściwości przeciwmiażdżycowe. Przypisuje mu się również właściwości przeciwzapalne, przeciwkrzepliwe, antyapoptotyczne, antyoksydacyjne, a nawet bakteriobójcze i przeciwpasożytnicze (wskutek oddziaływanie 50 rodzajów białek związanych z HDL). A więc HDL jest transporterem cholesterolu z obwodu w kierunku wątroby, dlatego mówi się, całkowicie niepoprawnie, iż jest to „dobry cholesterol”.

A co to jest apo A-I? Jest to apolipoproteina A w odmianie I. Apo A-I stanowi 75% Apo w HDL, z kolei apo A-II stanowi 20% białka w HDL. Aby nie komplikować zagadnienia spadek Apo A-I wiąże się z chorobą wieńcową, chorobą niedokrwienną serca, zawałem mięśnia sercowego, niekontrolowaną cukrzycą, cholestazą, zespołem nerczycowym itd. A więc winstrol potrafi „namieszać” nie tylko w wątrobie, ale też w stężeniu lipidów => zwiększenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. Winstrol bezpośrednio blokuje oś HPTA, a uszkadzając wątrobę pośrednio tłumi testosteron, wpływając na syntezę SHBG w wątrobie.

Kinetyka testosteronu enanthate.

Kinetyka testosteronu jest kluczem do zrozumienia terapii po cyklu. Wbrew obiegowym opiniom testosteron „długi” (enanthate, cypionate) „wkręca się” niezmiernie szybko.

W jednym z badań opisywanym przez Hermana M. Behre po iniekcji 250 mg enanthate maksymalne stężenie testosteronu odnotowano już po 10 h i wynosiło ono 39.4 nmol/L (1136 ng/dL). U mężczyzny stężenie testosteronu całkowitego (fizjologiczne) wynosi 280-1080 ng/dL (9.7 – 37.4 nmol/L). Dopiero po 12 dniach od pojedynczej iniekcji 250 mg stężenie testosteronu spadło poniżej dolnej granicy fizjologicznej tj. osiągnęło 9.7 nmol/L.

W kolejnym badaniu wzięło udział 25 młodych mężczyzn w wieku 27-43 lata. Dostali domięśniowo 500, 250 lub 125 mg długiego testosteronu (enanthate; półtrwanie 10,5 dnia), jeden strzał Testovironu®.

Warto pamiętać, iż w 100 mg enanthate jest tylko 72% testosteronu, więc de facto dawki 500, 250 i 125 mg dostarczają 360 mg, 180 mg oraz 90 mg „czystego” testosteronu (po odłączeniu estra). Stężenie fizjologiczne odpowiada iniekcji ok. 150 mg mieszanki testosteronu (108 mg czystego testosteronu). Podawania testosteronu poprzez iniekcje (żele, tabletki itd.) nie można traktować w skali 1: 1. Niektórzy sugerują, że dopiero poziom 125 mg testosteronu egzogennego zapewnia poziom „naturalny”. Dowodem prawdziwości tego twierdzenia jest poziom testosteronu wolnego (FT). W badaniach mężczyźni z grupy 125 mg testosteronu / tydzień wyjściowo mieli 49 ± 5 (pg/ml) w 16. tygodniu cyklu ledwie 52 ± 8 pg/ml. Jak widać taka dawka testosteronu praktycznie nie wpłynęła na poziom FT

Wyniki:

  • przed iniekcją stężenie testosteronu we krwi wynosiło 10–30 nmol/L,
  • po iniekcji 500 mg t. enanthate - już w 4. dniu stężenie testosteronu wzrosło o 360%, w dniu 14. było podwyższone 39% ponad normę!
  • po iniekcji 250 mg enanthate w 4. dniu nastąpił wzrost ilości testosteronu we krwi o 112%,
  • po iniekcji 125 mg enanthate odnotowano wzrost ilości testosteronu we krwi o 91,06% w 4 dniu.

Ale przecież pisałeś, iż „po testosteronie enanthate odnotowuje się maksymalne stężenie w ciągu 10 h”? Tak, to prawda. Po prostu Nina Gårevik i wsp. nie odrobili pracy domowej. Stężenie testosteronu endogennego mierzono przed podaniem testovironu, a następnie dopiero po ... 4 dniach. A więc nie wiemy, jak duże stężenie wystąpiło po 10-12 h od iniekcji t. enanthate.

Ogólnie w badaniach Shalendera Bhasina i wsp. udowodniono,iż:

  • iniekcja 125 mg t. enanthate 1 x w tygodniu zwiększa stężenie testosteronu o 3.07%,
  • iniekcja 300 mg t. enanthate 1 x w tygodniu zwiększa stężenie testosteronu o ~106%,
  • iniekcja 600 mg t. enanthate 1 x w tygodniu zwiększa stężenie testosteronu o ~275%.

Przy iniekcji 250 mg t. enanthate co 5 dni można oczekiwać, iż stężenie testosteronu będzie silnie przekraczało stężenie fizjologiczne (nawet 2.5-3 krotnie). Specyfika kinetyki środka powoduje, iż po 2 iniekcjach w tygodniu można oczekiwać chwilowej zwyżki (kumulacji) substancji aktywnej we krwi. Owa zwyżka może trwać nawet kilka dni.

Tak natomiast wygląda stężenie testosteronu przy regularnych iniekcjach OMNADRENU 250 i t. enanthate z apteki.

Wnioski praktyczne:

  • pojedyncza dawka 500 mg enanthate potrafi stłumić LH na 6 tygodni!
  • duże dawki testosteronu potrafią krążyć nawet przez kilkanaście dni, uniemożliwiając terapię po cyklu („odblokowanie”),
  • częste iniekcje typowe dla dopingu znacznie wydłużają okres, gdy stężenie testosteronu znacznie przekracza poziom fizjologiczny.

 

Kinetyka testosteronu enanthate i cypionate.

Wbrew obiegowym opiniom, prawie się nie różnią.

 

 

Kinetyka testosteronu propionate.

Po pojedynczej iniekcji 50 mg t. propionate maksymalne stężenie we krwi testosteronu osiąga się po 10 h. Potrzeba ok. 2.5 dnia aby móc rozpocząć PCT po zejściu z długiego cyklu i przy stosowaniu wyłącznie t. propionatu. Wbrew błędnym poradom, propionat należałoby stosować codziennie, gdyż działa bardzo krótko.

Grafika ilustrująca kinetykę t. propionate:

Grafika ilustrująca kinetykę t. propionate przy iniekcjach 2x w tygodniu:

 

Grafika ilustrująca kinetykę t. enanthate i t. propionate:

 

Co się dzieje z osią HPTA po cyklu?

Podwzgórze => GnRH => przysadka mózgowa => przedni płat przysadki: LH/FSH => jądra/jajniki => hormony płciowe/ inhibina

GnRH (hormon uwalniający gonadotropiny) jest peptydem powstającym w podwzgórzu, stymuluje wydzielanie hormonów. „Peptyd ten jest uwalniany w sposób pulsacyjny, w pulsach zsynchronizowanych z zakończeń nerwowych, z których przez krążenie wrotne co 30-120 minut dostaje się do przedniej części przysadki. Tam stymuluje uwalniane i biosyntezę LH i FSH z gonadotropów, po uprzednim związaniu się ze specyficznym receptorem GnRH typu I. Każdy puls GnRH stymuluje sekrecję i biosyntezę LH i FSH (Millar i wsp., 2004), lecz pulsy FSH są mniej wyraźne”.

Na kolejnym etapie w przysadce mózgowej wydzielane są:

  • LH (hormon luteinizujący),
  • FSH (hormon folikulotropowy).

U mężczyzn:

  • LH => synteza androgenów w jądrach => testosteron
  • FSH => synteza białek w komórkach Sertolego

U kobiet:

  • LH => synteza androgenów w komórkach osłonki, wywołanie owulacji, warunkuje przemianę pęcherzyka w ciałko żółte. Dodatkowo kontroluje produkcję progesteronu.
  • FSH => wzrost jajników, dojrzewanie pęcherzyków, ekspresja receptorów dla LH (w komórkach osłonki i komórkach warstwy ziarnistej), synteza aromatazy, produkcja estrogenów.

Po zakończeniu podawania SAA, oś HPTA nie funkcjonuje prawidłowo. Zablokowana jest produkcja testosteronu endogennego, obserwuje się bardzo niskie stężenia LH. Całkiem prawdopodobne jest upośledzenie wydzielania FSH.

Jak zaplanować PCT po długim cyklu?

W celu przywrócenia jej funkcji najczęściej najpierw stosuje się hCG, następnie preparaty SERM (np. clomid, tamoxifen). HCG wpływa na LH, czyli przywraca "produkcję" testosteronu w jądrach. Clomid poprzez sprzężenie zwrotne wpływa na sekrecję LH przywracając syntezę testosteronu endogennego. Po podaniu hCG (10 000 IU, domięśniowo) jego maksymalne stężenie w osoczu jest uzyskiwanie po 20.78 ± 9.68 h, z kolei okres półtrwania wynosi 33.55 ± 4.14 h. Po długim cyklu SAA należy dostarczać 500-1000 jednostek hCG co 2 dni przez nawet 2-3 tygodnie (niektórzy sugerują kolejne 3 tygodnie z podawaniem 500-1000 IU 2 x w tygodniu). Następnie kontynuowana jest terapia clomidem (50 mg dziennie, 2-3 tygodnie) lub tamoxifenem.

HCG jest stosowane powszechnie w medycynie. "Terapia [...] polega na podawaniu gonadotropin (HCG /HMG). Zwykle rozpoczyna się od choriongonadotropiny dawkowanej 2−3 razy w tygodniu po 2000 i. m., starannie obserwując następstwa somatyczne (powiększanie się jąder, wzrost owłosienia płciowego, skok wzrostu) oraz wzrost poziomu testosteronu w surowicy".

Końcowy okres półtrwania dla t. enanthate wynosi ok 4.5 dnia, a nie, jak się powszechnie uważa 9-10.5 dnia. Końcowy okres półtrwania t. undecanoate przy podaniu iniekcyjnym dawki 1 g wynosi ponad 20 dni! Średni czas przebywania leku w ustroju dla:

  • testosteronu propionatu wynosi 1.5 dnia,
  • t. enanthate 8.5 dnia,
  • undecanoate 34.9 dnia,
  • buciclate 65.5 dnia.

 

Jeżeli braliśmy 600 mg testosteronu enanthate tygodniowo, to po ostatniej iniekcji po 8 dniach mamy nadal 300 mg, po 16 dniach 150 mg, po 24 dniach 75 mg krążącego testosteronu.

Oczywiście to wielkie uproszczenie i nie do końca prawda, gdyż testosteron podlega bardziej skomplikowanym przemianom w ustroju. Jest to model – koncepcja. Zwykle, jeśli stosowaliśmy częste iniekcje testosteronu np. co 4-5 dni, w ustroju może krążyć dużo więcej substancji aktywnej!

Teoretycznie po enanthate można by zacząć PCT (terapię po cyklu) dopiero po 25-30 dniach! Dlatego najlepiej przejść na t. propionat i pociągnąć 2-3 tygodnie na krótkich estrach.

 

Moja sugestia PCT

  • przed cyklem na saa - ocena sytuacji hormonalnej – badanie testosteronu całkowitego, wolnego, LH, FSH, estrogenów, prolaktyny, morfologia krwi, mocz, podstawowe badania wątroby, nerek, serca (opisane w pierwszej części tekstu),
  • w trakcie cyklu na SAA – pod koniec tapering dawek długiego estru (np. 3 tygodnie zmniejszasz ilość enanthatu z 500 mg/tydzień do 400, 300, 200 mg. Ta sama zasada dotyczy np. nandrolonu, primobolanu czy trenbolonu enanthate; omnadren lepiej odstawić całkowicie 4-5 tygodni przed końcem cyklu, gdyż ma złożoną kinetykę i ciężko jest po nim prowadzić PCT),
  • zejście ostateczne z długich estrów, kontynuacja testosteronem, propionate. Warto pamiętać, iż iniekcja 50 mg propionatu indukuje maksymalne stężenie środka po 14 h, a potrzeba 57 h, aby stężenie testosteronu spadło poniżej poziomu fizjologicznego (patrz: GRAFIKA),
  • tydzień przed końcem cyklu dajesz 5-10 g kreatyny dziennie i kontynuujesz do końca PCT,
  • 3-4 dni po ostatniej iniekcji propionatu (zakładając, iż stosowałeś ok. 100 mg w ostatniej iniekcji) zaczynasz PCT,
  • hCG 1-3 tygodnie (czas podawania hcg zależy od długości cyklu na saa!) po 1000-1500 iu 3 x w tygodniu (nie stosuj przestarzałych metod dawkowania np. 2 x w tygodniu po 5000 iu, gdyż nie jest to potrzebne, bezpieczne, ani zdrowe),
  • jeżeli cię stać, możesz sięgnąć po HMG zamiast hCG,
  • clomid – 2-3 tygodnie po 50 mg dziennie lub tamoxifen 2-3 tygodnie po 20 mg dziennie,
  • ocena sytuacji hormonalnej – badanie testosteronu całkowitego, wolnego, lh, fsh, estrogenów, prolaktyny,
  • w razie niepowodzenia terapii kontakt z endokrynologiem.

W trakcie stosowania sterydów anaboliczno-androgennych mogą zachodzić większe lub mniejsze zmiany w jądrach (komórkach Leydiga) oraz w całej osi HPTA. Najważniejszy skutek uboczny to brak płodności u mężczyzn. W większości wypadków jest odwracalny, jeśli stosunkowo krótko podawało się SAA. Po odstawieniu farmakologii przez długi czas organizm wraca do równowagi. Bez zastosowania HMG, hCG, clomidu/tamoxifenu (lub innych środków) przywrócenie produkcji testosteronu w jądrach może zająć wiele miesięcy. W przypadku zastosowania PCT (terapii po cyklu) możliwe jest szybsze odzyskanie „sprawności” i wytwarzania testosteronu w jądrach. Nie muszę dodawać, iż w tym okresie typowe są różnego rodzaju problemy z libido oraz uzyskaniem erekcji.

Nie pytaj , czy i jak długo będziesz wracał do „normalności”, gdyż zależy to od:

  • rodzaju cyklu - wiele środków silnie wiąże się z receptorem androgenowym np. R1881 (metyltrienolone), mibolerone, trenbolone, metenolone, nandrolone, testosteron, metylowany testosteron, DHT. Z kolei inne środki mają zupełnie odmienny sposób działania. Przykładowo, winstrol, anapolon (oxymetholone), oxandrolon, metanabol czy fluoxymesteron bardzo słabo wiążą się z AR,
  • długości cyklu - im dłuższy cykl, tym z reguły poważniejsze są zaburzenia i zmiany w funkcjonowaniu szlaków hormonalnych,
  • wieku - im mężczyzna jest starszy, tym gorzej toleruje przywracanie czynności układu HPTA, stłumiona jest odpowiedź np. na hCG. „Równocześnie stwierdzono, że przy identycznej stymulacji hCG możliwość endosyntezy w grupach 30–89 lat spada liniowo wraz z wiekiem i jest to zgodne z fizjologią”,
  • ilości tkanki tłuszczowej - aromatyzacja => estradiol, często skorelowana jest z nim ilość prolaktyny),
  • nadużywania alkoholu i stosowania innych narkotyków (o czym dalej),
  • stosowania leków mających wpływ na oś HPTA,
  • stosowania leków mających wpływ na poziom estradiolu, dopaminy i prolaktyny (niski poziom estradiolu jest częstym powodem zaburzeń erekcji u mężczyzn, nadmierna supresja przy użyciu inhibitorów aromatazy nie jest więc najlepszym pomysłem; wysoki poziom prolaktyny może być powodem niskiego libido i różnorakich zaburzeń u mężczyzn).

Czy warto stosować po cyklu proviron, metanabol, prohormony?

To tak, jakbyś pytał, czy alkoholik może w trakcie kuracji odwykowej wypić sobie 15 ml wódki. Postawmy sprawę jasno – albo prowadzisz terapię po cyklu, albo jesteś na cyklu. Każda najmniejsza dawka metanabolu, provironu, oxandrolonu czy winstrolu może mieć wpływ na układ HPTA i powodzenie terapii po cyklu.

Grafika ilustrująca stan w trakcie cyklu: 

i w trakcie PCT:  (podwyższone stężenie t. świadczy o wpływie SERM).

GRAFIKA- przykład nieudanej terapii po cyklu - jak widać zarówno FSH jak i LH są bardzo nisko, a testosteron całkowity ledwo przekroczył dolną granicę normy (otrzymałem kiedyś te dane do konsultacji).

 

 

Referencje:

Michał Rabijewski „Leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn w wieku rozrodczym”

Sinclair M1, Grossmann M, Gow PJ, Angus PW. “Testosterone in men with advanced liver disease: abnormalities and implications”

Kim S, Kwon H, Park JH, Cho B, Kim D, et al. A low level of serum total testosterone is independently associated with nonalcoholic fatty liver disease. BMC Gastroenterol. 2012;12:69.

“The selective androgen receptor modulator GTx-024  (enobosarm) improves lean body mass and physical function  in healthy elderly men and postmenopausal women: results of a double-blind, placebo-controlled phase II trial”  http://www.jcsm.info/documents/0311/The%20selective%20androgen%20receptor%20modulator%20improves%20lean%20body%20mass%20and%20physical%20function%20in%20healthy%20elderly%20men%20and%20postmenopausal%20women.pdf

Avni Mody, BA,a,b,c Donna White, PhD, MPH,c,d,e,f,g Fasiha Kanwal, MD, MS,d,e,f,g and Jose M Garcia, MD, PhDb “Relevance of low testosterone to non-alcoholic fatty liver disease” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4577238/

Bausserman LL1, Saritelli AL, Herbert PN. „Effects of short-term stanozolol administration on serum lipoproteins in hepatic lipase deficiency” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9284885

HERMAN M. BEHRE „Comparative pharmacokinetics of testosterone esters”

Nina Gårevik, Anders Rane, Linda Björkhem-Bergman, and Lena Ekström “Effects of different doses of testosterone on gonadotropins, 25-hydroxyvitamin D3, and blood lipids in healthy men” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4266340/

Marta Czyżewska, Anna Wolska, Agnieszka Ćwiklińska, Barbara Kortas-Stempak, Małgorzata Wróblewska „Zaburzenia metabolizmu lipoprotein w zespole  metabolicznym”

Applebaum-Bowden D, Haffner SM, Hazzard WR. The dyslipoproteinemia of anabolic steroid therapy: increase in hepatic triglyceride lipase precedes the decrease in high density lipoprotein 2 cholesterol. Metabolism. 1987;36(10):949–952.

Shalender Bhasin, Linda Woodhouse, Richard Casaburi, Atam B. Singh, Ricky Phong Mac, Martin Lee, Kevin E. Yarasheski, Indrani Sinha-Hikim, Connie Dzekov, Jeanne Dzekov, Lynne Magliano, and Thomas W. Storer „Older Men Are as Responsive as Young Men to the Anabolic Effects of Graded Doses of Testosterone on the Skeletal Muscle”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15562020

Bhasin S, Woodhouse L, Casaburi R, Singh AB, Bhasin D, Berman N, Chen X, Yarasheski KE, Magliano L, Dzekov C, Dzekov J, Bross R, Phillips J, Sinha-Hikim I, Shen R, Storer TW 2001 Testosterone dose-response relation-ships in healthy young men. Am J Physiol Endocrinol Metab 281:E1172–E1181 https://www.physiology.org/doi/abs/10.1152/ajpendo.2001.281.6.E1172?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed

Gösta Florvall Samar Basu Anders Larsson “Apolipoprotein A1 Is a Stronger Prognostic Marker Than Are HDL and LDL Cholesterol for Cardiovascular Disease and Mortality in Elderly Men” https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/61/12/1262/537524

Wenqing Gao, Casey E. Bohl, and James T. Dalton “Chemistry and Structural Biology of Androgen Receptor”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2096617/