Większość informacji rozpowszechnianych w sieci na temat dopingu nie jest potwierdzona żadnymi badaniami, to często przemyślenia, mity oraz opowieści bywalców z siłowni. Kiedyś podobne historyjki nie trafiały do szerszej publiczności, niestety w dobie Internetu jest inaczej. Teraz każdy znawca dopingu opowiada w mediach społecznościowych o swoich przygodach. Bardzo rzadko zdarza się, by treści prezentowane np. na youtube miały jakąś wartość. Na przykład „experci z youtube” podają złe daty wprowadzenia do obrotu leków np. tamoxifenu, metanabolu. Przypisują lekom szczególnie niekorzystne działanie (np. trenbolone), a tych twierdzeń nie popierają żadną literaturą ani badaniami. Często podawane są absurdalne dawkowania środków. Pewien autor w filmie na youtube twierdził, iż ma problem z hematokrytem – po czym stwierdził, iż „rozpoczyna nowy cykl”. Składał się on z trzech środków z grupy SAA, które mają udowodniony ogromny wpływ na zwiększanie poziom hematokrytu (działanie m.in. prozakrzepowe).

Czy warto stosować frontload przy cyklu na testosteronie?

Frontload to książkowy przykład teorii oderwanej od rzeczywistości, która jest przekazywana z pokolenia na pokolenie. Stosujący testosteron wierzą, iż należy zastosować o wiele większą dawkę środka w pierwszym tygodniu, aby uzyskać wysokie stężenie we krwi. Niektórzy sądzą, iż należy zastosować np. „uderzeniowe dawki” długich estrów testosteronu czy boldenonu – podczas gdy z badań wynika, iż nawet 800-1000 mg testosteronu enanthate czy boldenonu undecylenate bardzo szybko powoduje zwyżkę stężenia we krwi (w ciągu 24 h). Co najgorsze, końcowy okres półtrwania dla t. enanthate wynosi ok 4,5 dnia, nie (jak się powszechnie uważa: 9-10,5 dnia) [4]. Jaki efekt przynosi taka kosmiczna dawka testosteronu czy boldenonu? Następuje zwyżka stężenia środka we krwi już po 24 h, wysoki poziom utrzymuje się przez kilka dni. Nie występuje tutaj zjawisko, iż maksymalne stężenie w osoczu zostanie osiągnięte dopiero po 5-10 dniach i utrzymane przez 10-20 dni. Tak działają co najwyżej t. undecanoate (podnosi on testosteron do maksymalnego poziomu po 7 dniach i przez 7 tygodni utrzymuje jego poziom w osoczu) czy buciclate (nowa  odmiana  eksperymentalna). Ponadto t. undecanoate ani buciclate nie spotyka się w formie pojedynczych estrów na czarnym rynku (tam są dostępne cypionate, enanthate, propionate oraz mieszanki; z reguły sustanon zawiera w wersji czarnorynkowej więcej krótkich estrów, względnie t. enanthate). Jednakże końcowy okres półtrwania t. undecanoate przy podaniu iniekcyjnym dawki 1 grama wynosi  ponad 20 dni! Średni czas przebywania leku w ustroju dla testosteronu propionatu wynosi 1,5 dnia, dla t. enanthate 8,5 dnia, dla undecanoate 34,9 dnia, dla buciclate 65,5 dnia.

Wnioski:

  • frontload nie ma sensu dla środków typu testosteron enanthate, testosteron cypionate czy boldenone – powodujemy, iż dalsza część cyklu będzie mniej efektywna (największa dawka zostanie użyta od razu, mniejsze później – przez co będą mniej odczuwalne);
  • frontload może nasilać skutki uboczne, gdyż przez krótki czas występuje kumulacja leku w organizmie (dla testosteronu może to wywołać silną aromatyzację, ginekomastię itd.);
  • większe objętości środków na oleju są kiepsko przyswajalne, szczególnie przy iniekcjach w mniejsze partie mięśniowe; z tego powodu musiano zmienić produkcyjną formułę t. undecanoate w Jena Pharm, w Niemczech (zwiększono stężenie testosteronu, aby zamknąć iniekcję 1 g środka w 4, a nie w 8 ml).

Czy warto stosować hCG przy cyklu SAA?

Najgorsze, iż wspomniani „experci z youtube” kwestionują badania naukowe, bo „z własnego przykładu wiedzą, iż jest tak lub inaczej”. Ten sam przypadek dotyczy stosowania hCG w trakcie cyklu na SAA. Większość „koksiarzy” uważa, iż podawanie hCG (ang. human chorionic gonadotropin) – gonadotropiny kosmówkowej - pozwala na łatwiejsze przeprowadzenie terapii po cyklu, inni sądzą, że pozwala to przezwyciężyć plateau w trakcie cyklu. Niestety, nie ma na to żadnych dowodów, istnieją tylko przykłady jednostkowe, które nie muszą nic wnosić do tematu. Przykładowo osoba po 12 tygodniowym cyklu na lekkich środkach (np. oxandrolone 30 mg dziennie, primobolan 400 mg/tydzień, 250 mg/tydzień testosteronu) zapewne bez trudu przeprowadzi PCT – niezależnie od tego, czy stosowała hCG w trakcie cyklu na SAA. A teraz porównajmy tą sytuację do 1,5 rocznego cyklu na nandrolonie, boldenonie, trenbolonie, winstrolu, masteronie, przy dawkach testosteronu od 500 do 1 g na tydzień. A teraz przemyślmy – czy tak samo na terapię po cyklu zareaguje 25 latek i 40 latek? A 40 latek i 60 latek? Z wielu względów, na opisywanie których nie mam tu miejsca – każdy przypadek będzie inny i należy go rozpatrywać indywidualnie. Dlatego dowody anegdotyczne są nic niewarte.

Dowód anegdotyczny to np.:

  • mój dziadek palił całe życie i nic mu nie było (implikacja: palenie nie szkodzi zdrowiu),
  • jeżdżę bez zapiętych pasów 10 lat i nic mi nie jest (implikacja: zapinanie pasów nie jest potrzebne),
  • stosowałem clenbuterol i jest on bezpieczny dla zdrowia (implikacja: każdy będzie dobrze tolerował clenbuterol),
  • a mój kolega pije alkohol i bierze SAA, nic mu nie jest (implikacja: jednoczesne stosowanie SAA i alkoholu jest bezpieczne).

Bardzo często dowody anegdotyczne dotyczą ludzi o specjalnych uwarunkowaniach genetycznych. Jeśli pod uwagę weźmiesz całość populacji okaże się, że osoby o najsłabszych predyspozycjach genetycznych o wiele łatwiej zachorują na nowotwory i umrą przedwcześnie po stosowaniu SAA. Osoby z drugiego końca skali są uprzywilejowane – mogą trochę dłużej oszukiwać los, ale w końcu pojawią się u nich większe lub mniejsze problemy zdrowotne.

Badania naukowe

Ogólnie rzecz biorąc terapia testosteronem egzogennym (nieważne w postaci tabletek, żelu transdermalnego, plastrów czy zastrzyków z zawiesiną na oleju lub wodzie)  prowadzi do zablokowania osi HPTA (wpływ na LH i FSH), zmniejsza poziom gonadotropin oraz prowadzi do spadku wewnątrzjądrowego stężenia testosteronu. Ma także wpływ na upośledzenie spermatogenezy, prowadzi do azoospermii u 40% pacjentów. Według M. Rabijewskiego to właśnie wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu jest kluczowe dla prawidłowej spermatogenezy. W warunkach hormonalnej terapii zastępczej (HTZ, TRT) możliwe jest utrzymanie płodności mężczyzny przez podawanie małych ilości hCG.

hCG (human chorionic gonadotropin) – gonadotropina kosmówkowa – działanie jest bardzo podobne do LH (hormonu luteinizującego). W efekcie hCG u mężczyzn pobudza wydzielanie androgenów, w szczególności testosteronu w komórkach Leydiga.  Fizjologicznie hCG powstaje w czasie ciąży w łożysku [7]. Co ciekawe – jedynym hormonem posiadającym zdolność pobudzania receptora dla FSH jest … FSH (hormon folikulotropowy). hCG to jeden z najczęściej stosowanych preparatów pozwalających na przywrócenie funkcjonowania jąder po cyklu np. na steroidach anaboliczno-androgennych, prohormonach itd.

W badaniu Hsieh TC, Pastuszaka AW i wsp. [1] mężczyznom podawano testosteron w postaci żelu lub zastrzyków. Dodatkowo co drugi dzień podawano 500 IU hCG (gonadotropiny kosmówkowej). Przed i po zbadano całkowity oraz wolny testosteron, estradiol, parametry nasienia, a także wskaźnik ilości zapłodnień.

W badaniu wzięło udział 26 mężczyzn w średnim wieku 35,9 roku. Obserwacje prowadzono średnio przez 6,2 miesiąca. 19 dostawało testosteron iniekcyjny, a 7 żel z testosteronem.

Profil hormonalny:

  • testosteron całkowity, przed: 207,2 ng/dL oraz po: 1 055,5 ng/dL (norma > 350 ng/dL; ogólnie przyjmuje się zakres 280-1080 ng/dL dla mężczyzn) [2],
  • testosteron wolny, przed: 8,1 pg/ml, po: 20,4 pg/ml (norma > 52 pg/ml) [2],
  • estradiol, przed: 2,2 pg/ml, po: 3,7 pg/ml (norma estradiolu w surowicy dla mężczyzny: 10-50 pg/ml) [2].

U mężczyzny powstaje ok. 35-45 mcg estradiolu dziennie (0,130-0,165 μmol), z czego 20% jest produkowana przez jądra. 60% krążącego estradiolu jest wytwarzana w jądrach lub pochodzi z konwersji androgenów (wytwarzanych w jądrach). Reszta powstaje z obwodowej konwersji androgenów nadnerczowych (np. DHEA). Stężenie estradiolu w osoczu stanowi 1/200 stężenia testosteronu [3].

Jeśli chodzi o parametry nasienia przed:

  • objętość 2,9 ml,
  • gęstość 35,2 mln/ml,
  • ruchliwość 49%.

W ciągu kolejnego roku obserwacji nie stwierdzono wpływu HTZ na parametry nasienia. 9 z 26 mężczyzn zostało ojcami w ciągu roku.

Michał Rabijewski: „w randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu Coviello AD 29 mężczyzno wsp. [5] podawano testosteron domięśniowo w dawce 200 mg/tydzień oraz hCG w dawkach 125–500 IU co 2 dzień lub placebo. Wykazano, że wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu było obniżone o 94% w grupie placebo, o 25% w grupie otrzymującej 125 IU hCG, o 7% w grupie otrzymującej 250 IU hCG oraz podwyższone o 26% w grupie otrzymującej 250 IU hCG”. Tak więc nawet po zastosowaniu suprafizjologicznych dawek testosteronu udało się uzyskać prawidłowe stężenie wewnątrzjądrowego testosteronu po zastosowaniu hCG.

Komentarz:

  • wbrew temu co napisał Michał Rabijewski w artykule “Leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn w wieku rozrodczym” -  wewnątrzjądrowe stężenie testosteronu było podwyższone o 26% w grupie otrzymującej nie 250, a 500 IU hCG,
  • ponadto jedynym hormonem posiadającym zdolność pobudzania receptora dla FSH jest … FSH (hormon folikulotropowy), hCG wg obecnej wiedzy oddziałuje podobnie jak LH, nie jak FSH.

Wnioski:

  • niewielkie dawki gonadotropiny kosmówkowej (hCG) pozwalają podtrzymać płodność przy hormonalnej terapii zastępczej lub przy podawaniu testosteronu mężczyznom z innych wskazań,
  • nie ma żadnych przekonujących dowodów na to, iż w trakcie cyklu na SAA zawodnik odniesie korzyści z podawania hCG,
  • nie ma żadnych przekonujących dowodów na to, że podawanie hCG w trakcie cyklu na SAA pomaga w przeprowadzeniu terapii po cyklu (PCT),
  • nie ma żadnych przekonujących dowodów na to, iż przy dawkach, które 6-12 razy przekraczają te stosowane w TRT/HTZ gonadotropina kosmówkowa okaże się skuteczna dla podnoszenia wewnątrzjądrowego stężenia testosteronu (a z taką sytuacją mamy do czynienia w trakcie cyklu na SAA), dawka w HTZ/TRT to np. 100-200 mg co 14-21 dni [8], w dopingu 500 mg – 1.5 g na tydzień.

Referencje:

  1. HSIEH TC, PASTUSZAK AW, Hwang K, Lipshultz LI. „Concomitant intramuscular human chorionic gonadotropin preserves spermatogenesis in men undergoing testosterone replacement therapy” J Urol. 2013 Feb;189(2):647-50. doi: 10.1016/j.juro.2012.09.043. Epub 2012 Dec 20. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23260550
  2. Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA„Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”
  3. WILLEM DE RONDE1 and Frank H de Jong “Aromatase inhibitors in men: effects and therapeutic options” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3143915/
  4. HERMAN M. BEHRE „Comparative pharmacokinetics of testosterone esters”
  5. COVIELLO AD, Matsumoto AM, Bremner WJ i wsp.: “Low-dose human chorionic gonadotropin maintains intratesticular testosterone in normal men with testosterone-induced gonadotropin suppression”. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 2595–2602 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15713727
  6. MICHAŁ RABIJEWSKI “Leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn w wieku rozrodczym” Przegląd Urologiczny 2015/2 (90) http://www.przeglad-urologiczny.pl/artykul.php?2773
  7. E. MUTSCHLER „Farmakologia i toksykologia”, WYDANIE III
  8. Dr med. MICHAŁ RABIJEWSKI, Wojciech Zgliczyński „Etiopatogeneza, rozpoznawanie i leczenie hipogonadyzmu u mężczyzn” http://endokrynologia.polska.viamedica.pl/darmowy_pdf.phtml?indeks=31&indeks_art=451