Ćwiczenia fizyczne dostarczają fizjologicznego bodźca zwiększającego zapotrzebowanie mięśnia sercowego. Mięśnie wymagają zwiększonego przepływu krwi, a więc serce musi wykonywać cięższą pracę (zwiększa się pojemność minutowa). Zwiększa się ilość uderzeń serca, kurczliwość mięśnia (wskaźnik kurczliwości odzwierciedla maksymalny przepływ krwi podczas wyrzutu przez lewą komorę) oraz praca lewej komory.

Odnotowuje się ok. sześciokrotnie większe zapotrzebowanie lewej komory na tlen, co jest kompensowane przez zwiększenie ukrwienia mięśnia sercowego (~5-krotne) podczas gdy stężenie hemoglobiny i ekstrakcja tlenu (i tak będące na wysokim na poziomie 70-80% w trakcie spoczynku) rosną w niewielki sposób. Z kolei w prawej komorze ekstrakcja tlenu jest niższa w spoczynku i znacząco rośnie w czasie wysiłku, podobnie jak to się dzieje w mięśniach szkieletowych. Dlatego przepływ krwi w obu komorach serca jest różny.

Wzrost częstotliwości pracy serca wydłuża względny czas spędzony w skurczu, zwiększając siły kompresyjne oddziałujące na mikrokrążenie w ścianie lewej komory w szczególności w jej warstwach podwsierdziowych. Dlatego wieńcowy opór naczyniowy ma krytyczne znaczenie dla sercowej odpowiedzi na wysiłek fizyczny. Opór naczyniowy jest regulowany przez czynniki rozszerzające i zwężające tętnice.

serce

Skurcz powodujący wzrost oporu (spadek przepływu krwi) wywołują:

  • neuromediatory (np. noradrenalina),
  • hormony (np. angiotensyna)
  • endotelina (produkowaną przez śródbłonek),
  • niektóre metabolity kwasu arachidonowego (np. PGF-α, tromboksany, leukotrieny).

Rozkurcz powodujący spadek oporu (wzrost przepływu krwi) wywołują:

  • neuromediatory (np. acetylocholina – Ach, tlenek azotu – NO),
  • hormony (np. bradykinina, adrenalina – ale w sposób zależny od dawki, prostacyklina PGI₂),)
  • końcowe produkty metabolizmu (np. niskie pO2, wysokie pCO2,
  • wzrost osmolarności, wzrost ATP, ADP i adenozyny, wzrost K+), produktów cyklooksygenazy – 1 (COX–1) lub cyklooksygenazy – 2 (COX–2) - prostaglandyny lub prostacykliny

Na podstawie: „Mikrokrążenie krwi, tętno i fala tętna”

Trening jest związany z adaptacjami krążenia zachodzącymi w układzie naczyniowym. Wiąże się ze zmianą gęstości i/lub średnicy arterioli co wyjaśnia morfologiczne zmiany które powodują zwiększony wieńcowy przepływ krwi u wytrenowanych zwierząt. U większych zwierząt trenowanych na bieżni powstają nowe kapilary które równoważą rozrost mięśnia sercowego indukowany wysiłkiem (zostaje utrzymana gęstość kapilar).

Zwykle trening nie powoduje wzrostu naczyń obocznych w sercu. Jednak jeśli ćwiczenie powoduje niedokrwienie (nieobecne lub znikome w spoczynku) to istnieją dowody na to, że wzrost oboczny może wystąpić. Dodatkowym czynnikiem rozwoju podobnego krążenia jest różnica ciśnień pomiędzy łożyskami naczyniowymi która ma wpływ na prędkość przepływu i wywołuje naprężenie w nabłonku naczyń obocznych.

Referencje: 1.Paweł Zalewski¹, Jacek J. Klawe¹, Joanna Pawlak¹, Małgorzata Tafil-Klawe², Anna Bitner¹, Andrzej Lewandowski „Zmiany parametrów kurczliwości mięśnia sercowego u osób zdrowych po jednym zabiegu kriostymulacji ogólnoustrojowej” http://yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.baztech-article-BSL8-0046-0001/c/Zalewski.pdf 2.lek. Małgorzata Anna CZAJKOWSKA, Prof. dr hab. n. med. Jacek RUDNICKI, dr n. tech. Andrzej Antoni CZAJKOWSKI, dr n. med. Joanna PIERZAK-SOMINKA „MIKROKRĄŻENIE KRWI, TĘTNO I FALA TĘTNA” 3. Duncker DJ1, Bache RJ. „Regulation of coronary blood flow during exercise.” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18626066