Wzrost spożycia pokarmów wysoko przetwarzanych, który zawierają dużo fruktozy (cukru, syropu glukozowo-fruktozowego itd.), ma szczególne znaczenie u dzieci i młodzieży, ponieważ osoby w tym wieku dostarczają coraz więcej nadmiarowej energii i coraz częściej zapadają na zespół metaboliczny. Zresztą problemem nie jest tylko jedzenie słodkich przekąsek. Napoje też nie pozostają obojętne.
Niezależne badania wskazują, iż napoje typu cola (i inne, słodzone) sprzyjają wzrostowi masy ciała, zaburzeniom metabolicznym, cukrzycy oraz pojawieniu się złośliwych guzów sutka oraz egzokrynnych nowotworów trzustki. Inne podkreślają negatywny wpływ napojów typu cola na nerki, kości oraz stężenie potasu we krwi. Czym jest zespół metaboliczny? Charakterystyczne dla niego są np. insulinooporność, hiperinsulinemia, upośledzony metabolizm glukozy lub cukrzyca typu 2, hipertriglicerydemia (wzrost LDL, spadek HDL), otyłość androidalna (tłuszcz wisceralny czyli ulokowany w tułowiu, wokół narządów wewnętrznych), nadciśnienie tętnicze, hiperfibrynogenemia, zaburzenia fibrynolizy (wzrost stężenia homocysteiny), choroba wieńcowa.
Czy dieta bogata we fruktozę jest szkodliwa?
Tak. Naukowcy twierdzą, że nawet krótkoterminowe spożycie fruktozy wywiera szkodliwy wpływ na metabolizm. Dlatego celem tego badania było porównanie zmian metabolicznych wywołanych dietą bogatą w fruktozę u szczurów w różnym wieku, tj. młodych (30 dni) i dorosłych (90 dni).
Dieta kontrolna zawierała 60.4% węglowodanów, 29% protein, 10.6% lipidów. Dieta wysokofruktozowa zawierała: 60.4% węglowodanów, 29% protein, 10.6% lipidów – czyli tyle samo. Jednak z 60.4% węglowodanów w grupie kontrolnej nie było fruktozy, za to w drugiej grupie aż 30% tej energii dostarczała fruktoza.
Wyniki:
- dieta bogata we fruktozę zwiększała zawartość lipidów (otłuszczenie, tłuszcz podskórny) w całym organizmie u dorosłych, ale nie u młodych szczurów.
- stan zapalny: ekspresja genów związanych z zapaleniem była niewielka u młodych szczurów, w porównaniu z dorosłymi,
- stan zapalny: u młodych szczurów znacznie zwiększyły się markery stanu zapalnego takie jak TNF-alpha (czynnik martwicy nowotworów), mieloperoksydaza, haptoglobina (białko ostrej fazy, związane z hemoglobiną) czy lipokalina. (Białko […] wydzielane przez komórki przewodu pokarmowego, układu oddechowego, komórki cewek nerkowych oraz układu immunologicznego. Bierze udział w ostrych i przewlekłych procesach zapalnych oraz onkogenezie. Zyskało w nefrologii pozycję kandydata na „nowy”marker uszkodzenia nerek),
- stan zapalny był związany z uszkodzeniami lipidów wątrobie u młodych i dorosłych szczurów,
- u młodych szczurów stwierdzono podwyższone stężenia wątrobowej nitrotyrozyny i ceramidów; (3-nitrotyrozyna (3-NT) stanowi jeden z najbardziej obiecujących markerów zmian zachodzących w organizmie pod wpływem stresu oksydacyjnego. Nitrowanie reszt tyrozyny w białkach potwierdzono in vivo m.in. w chorobie wieńcowej, nowotworach, stanach niedokrwienia i reperfuzji, czy cukrzycy.)
- insulinooporność wywołana fruktozą była widoczna u młodych, ale nie u dorosłych szczurów,
- wrażliwość na insulinę w całym ciele zmniejszała się zarówno u młodych, jak i dorosłych szczurów karmionych fruktozą
Podsumowując: obecne dane wskazują, że młode szczury co prawda nie tyją pod wpływem fruktozy w takim stopniu jak dorosłe, ale są narażone na metaboliczne zaburzenia, takie jak wątrobowa insulinooporność i wątrobowy stres oksydacyjny.
Wniosek: podwyższone spożycie fruktozy może być ważnym czynnikiem ryzyka metabolicznego u młodych ludzi, niezależnie od ich masy ciała i niesie za sobą liczne, niekorzystne zmiany w ustroju.
Referencje: 1. Raffaella Crescenzo, Luisa Cigliano, Arianna Mazzoli, Rosa Cancelliere, Rosa Carotenuto, Margherita Tussellino, Giovanna Liverini, and Susanna Iossa „Early Effects of a Low Fat, Fructose-Rich Diet on Liver Metabolism, Insulin Signaling, and Oxidative Stress in Young and Adult Rats” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5932594/ 2. Aleksandra Radosz, Anna Obuchowicz „Potencjalne znaczenie diagnostyczne lipokaliny neutrofilowej związanej z żelatynazą” 3. Joanna Kołodziejczyk „3-nitrotyrozyna - marker stresu oksydacyjnego in vitro i in vivo” http://www.diagnostykalaboratoryjna.eu/journal/DL_2_2010._str_141-145.pdf
tylko, co maja szczury do ludzi? wielokrotnie badania na szczurach nie przyniosly takich samych rezultatow, co u ludzi. poza tym sa badania, ktore pokazuja, ze spozycie do 50g fruktozy dziennie jest bezpieczne dla zdrowia i rowniez potwierdzaja to ksiazki medyczne.
Jakbyś był na bieżąco, to byś wiedział, że o fruktozie pisałem już z 30 razy.
„Nie” dla fruktozy:
1. Należy pamiętać, iż synteza tłuszczu w wątrobie przebiega bardzo sprawnie właśnie ze źródeł cukrowych (lipogeneza de novo) co zwiększa ilość trójglicerydów (w wątrobie oraz w krążeniu, w osoczu), co jednocześnie zwiększa ilość LDL i VLDL => zwiększone odkładanie tkanki tłuszczowej i otyłość! [1] „podawanie dużych ilości fruktozy szczurom przez 8 tygodni powodowało wzrost stężenia kwasu moczowego, trójglicerydów i insuliny oraz nieznaczny, choć statystycznie istotny, wzrost masy ciała”, [2]
2. Fruktoza nie powoduje silnego wyrzutu insuliny, nie stymuluje leptyny => nie wywołuje uczucia sytości, a więc łatwo jest przesadzić z podażą tego cukru, przy jej dostarczaniu brakuje kluczowego mechanizmu regulacyjnego (wskutek jej spożycia rośnie za to poziom greliny, nasilającej uczucie głodu),
3. 99% fruktozy jest metabolizowane przez wątrobę (całkiem inaczej niż w przypadku glukozy) => fruktoza może powodować stłuszczenie wątroby,
4. Wątrobowa insulinooporność jest związana z nadmierną akumulacją w hepatocytach nie tylko WKT, ale także długołańcuchowych estrów kwasów tłuszczowych (LCFA-CoA); FRUKTOZA => FRUKTOZO-1-FOSFORAN => GLICEROLO-3-FOSFORAN / ACETYLO-COA (budulce trójglicerydów) [2-4]
5. Szybka iniekcja dużej ilości fruktozy powoduje powstawanie znacznych ilości kwasu mlekowego i możliwe jest wywołanie gwałtownej, śmiertelnej kwasicy mleczanowej, [3]
6. Fruktoza wywołuje insulinooporność w wątrobie,
7. Fruktoza może wywoływać włóknienie nerek (uszkodzenie nefronów),
8. Fruktoza pośrednio ma negatywny wpływ na ciśnienie krwi (najprawpodobniej przez wpływ na ekspresję receptora dla angiotensyny),
9. Fruktoza ma wpływ na występowanie zespołu metabolicznego,
10. Fruktoza ma wpływ na zwiększenie się ilości kwasu moczowego, co może mieć szczególnie przykre następstwa u ludzi (brak odpowiedniego szlaku enzymatycznego), [2]
Oczywiście powyższe zestawienie skutków ubocznych dotyczy dużych dawek fruktozy, za względnie bezpieczne uznaje się ilości do 100 g dziennie, patologiczne objawy u ludzi wywołuje już 200 g dziennie. Ale jeśli można ograniczać szkodliwą fruktozę pochodzącą z HFCS (ang. High Fructose Corn Syrup; syrop glukozowo-fruktozowy) owoców, miodu, cukru brązowego czy sacharozy (cukru białego, stołowego) – to czemu tego nie zrobić?