POBAWMY SIĘ W POGROMCÓW MITÓW! %-)

Temat ogólnie do dyskusji i do wymyślenia jakiś tam wspólnych wniosków.

Na pierwszy ogień idzie Tren i mit o szczaniu krwią.

hort-term side effects include insomnia, high blood pressure, increased aggression, night sweats, and libido. However, since women will suffer virilization effects even at small doses, this drug should not be taken by a female. Urban wisdom/myth in bodybuilding culture, states that the use of the drug over extended periods of time can lead to kidney damage. The kidney toxicity has not yet been proven, and scientific evidence supporting the idea is suspiciously absent from the bodybuilding community that perpetuates this idea. The origin of this myth most likely has to do with the rust colored oxidized metabolites of trenbolone which are excreted in urine and often mistaken for blood. After Schänzer (Clin Chem 1996; 42(7): 1001-1020, Metabolism of anabolic androgenic steroids) trenbolone and 17epi-trenbolone are both excreted (in urine) as conjugates that can be hydrolyzed with beta-glucuronidase. This implies that trenbolone leaves the body as beta-glucuronides or sulfates, that means mostly non metabolized.

http://en.wikipedia.org/wiki/Trenbolone

There used to be a myth that trenbolone was "hard on the kidneys." I have found no indication in the scientific literature of particular kidney toxicity with trenbolone. I know a number of users, at doses of 50-100 mg/day, who have experienced no problems. It seems to me that the claims that have been made were from athletes stacking an incredible amount of drugs, and how the blame could have fairly been laid at trenbolone (actually at Parabolan, not trenbolone acetate) is not clear.

http://www.mesomorphosis.com/steroid-profiles/trenbolone.htm 

Teraz błędna interpretacja stosowania HCG jedynie przy atrofii jąder.

Najważniejszym zadaniem HCG jest przywrócenie prawidłowej reakcji jąder na endogenny hormon luteinizujący (LH). W wyniku długiej dezaktywacji zdolność ta może być bardzo upośledzona. Nawet przywrócenie prawidłowej sekrecji LH w takim wypadku nie doprowadzi do odpowiedniego wydzielania endogennego testosteronu. HCG pomaga także przywrócić jądra do prawidłowych rozmiarów, po tym jak doznały one lekkiej atrofii w wyniku długiego stosowania SAA.

I lecimy z kolejnym mitem o tym że Oxandrolone nie blokuje HPTA.

W ostatnim numerze American Journal of AIDS były prowadzone badania, mające na celu sprawdzenie efektu podawania oxandrolonu (anavaru) osobom chorym na AIDS, oczywiście pod kątem wzrostu masy ciała.
Badania były o tyle ciekawe, że - w przeciwieństwie do przeważnie stosowanych dawek - były one bardzo zbliżone do tych, stosowanych w kulturystyce. Ich zakres u różnych grup wynosił od 20 do 80mg dziennie.
Pomijam, że efektem stosowania przez 2 miesiące był średni wzrost masy ciałą o 2 kg u osób przyjmujących 40mg, oraz 3 kg u osób którym podawano 80mg.
Bardziej istotny jest fakt, jaki wyszedł przypadkiem, czyli obniżanie produkcji testosteronu. Okazało się, że u osób które brały:
40mg - spadek poziomu testosteronu w plazmie krwi wynosił 45%
80mg - ponad 65%

Wniosek: obalono mit o tym, że anavar nie blokuje, zaś zaburzenie układu podwzgórze-przysadka-jądra jest takie same, jak w przypadku innych soczków.

Teraz coś dla bardziej doświadczonych i rządnych wiedzy, temat o wysokich dawkach AAS, dlaczego dają lepsze efekty mimo teorii że nie zostaną wykorzystane przez organizm?

Jedną z popularnych teorii jest ta, że duże dawki AAS blokują receptory kortyzolu / działanie anty-kataboliczne

Inne wyjaśnienie to np. że chociaż aktywność AR nie może być znacznie podniesiona okupacja istniejących receptorów może być potencjalnie znacznie zwiększona przez podwyższenie liczby receptorów

Są też badania które dowiodły, że wysokie dawki mogą pobudzać do wzrostu zupełnie niezależnie od AR gdyż zaobserwowano w tkance mięśniowej, że androgen aktywuję gen ZIF268 w procesie nie włączającym AR i taka aktywność jest praktycznie pewnie powiązana ze wzrostem tkanki mięśniowej, natomiast wymaga wysokich dawek AAS

I jeszcze nie liczy się tylko ilość AR ale równie ważna jest ich skuteczność, np. ARA70 jest to proteina która może zwiększać aktywność AR aż dziesięciokrotnie

Info pobrane z artu Billa Robertsa.

Zachęcam do dyskusji.

Zmieniony przez - bkr w dniu 2008-02-07 03:13:52

Jeszcze taki info miałem co do hepatoksyczności/17aa.

Powszechnie wiadomo, że alfa alkilowane steroidy są toksyczne dla wątroby. No dobrze. Ale, czy to prawda? Przez lata nam wpajano, że jeżeli będziesz brał sterydy o grupie 17-alfa alkilowej, to w końcu dorobisz się jakis problemów z wątrobą. Nigdy nie łącz sterydów z taką grupą w ilości 50 mg dziennie, cykl ma trwać nie dłużej niż 4 tygodnie itp. itd. Wszystko to shit (crap!). Dzisiaj, juz wiadomo, że sterydy z grupą 17-alfa alkilową mogą być toksyczne dla wątroby, ale nie do takiego stopnia, do jakiego wszystkim się wydaje.

Aby steryd nie został rozbity w wątrobie przez enzymy, musi zawierać wiązanie w 17-stej pozycji, albo w pierwszej (jak to się obserwuje w metadienonie, lub provironie). Kiedy dotrze do wątroby, ta stara się go rozbić, przez co pracuje znacznie ciężej. Kiedy jej to nie wychodzi uwalnia steryd do krwi. Dzięki temu staje się on bardziej bio dostępny w formie oralnej.

Enzymy we krwi i tkance łatwo metabolizują inne sterydy, takie jak Testosterone. Taki proces w wątrobie jest postrzegany, jako szkodliwy. Wątroba jest filtrem ludzkiego ciała dlatego łatwo zrozumieć, że musi ona wykonac swoja pracę i z takim sterydem próbować cos zrobić. Problem powstaje dopiero wtedy, kiedy zmuszamy wątrobe do takiej ciężkiej pracy przez długi okres czasu.

Przyjrzyjmy się pewnemu badaniu, które ukazuje toksyczność sterydów dla wątroby. Badanie zostało opublikowane w 1979[1]. Dotyczyło zgonów spowodowanych przez naczyniakomięsaka wątrobowego (złośliwy guz tkanki naczyniowej w wątrobie) między 1964 i 1974. Odnotowano 131 doniesień o śmierci z powodu takowego guza. Na 131 przypadków, jedynie 4 przypadki (3,1%) wiązane były z zażywaniem sterydów anabolicznych. Trzeba zwrócić uwagę na to, że te 4 osoby mogły mieć już wcześniej kłopoty wątrobowe, zanim jeszcze sięgnęły po sterydy. A więc w tym badaniu nie ma żadnego dowodu na to, że sterydy maskulinizujące przyczyniły się do naczyniakomięsak wątrobowego.

To klasyczny przypadek łączenia przyczyny z skutkiem, bez jakiegokolwiek dowodu, oprócz tego, że coś takiego zaistniało. Ponadto, opierając się na podobnych badaniach, co roku dochodzi do 0,4 przypadków wątrobowego naczyniakomięsaka powstałego na skutek zażywania SAA.

Inne badanie, które nieco popiera poprzedni przypadek toksyczności sterydów dla wątroby, pokazało możliwość wystąpienia wątrobowych gruczolaków (cysty w wątrobie) do powstania których przyczyniły się SAA [2]. W tym badaniu, pewna Japonka miała znacznie większe uszkodzenia po użyciu oxymetholone (Anadrol). Każdy "wie", że zażywanie Anadrolu wiąże się z wieloma innymi problemami zdrowotnymi, ale prowadzenie badań nad tym przypadkiem pokazuje nam znacznie więcej. U dziewczyna tej w wieku 14 zdiagnozowano aplastyczną anemię. Został jej przepisany oxymetholone w dawkach 30mg na dzień. Leczenie kontynuowała przez 6 lat (f***! 6 lat na anapolonie!!!), aż pojawiły się pierwsze objawy uszkodzeń. Przyjmując, że dziewczyna ważyła najprawdopodobniej około 100 lbs., dawki dzienne były dosyć duże. Zakładając taki sposób dawkowania, mężczyzna o wadze 200-250, musiałby przyjmować w przybliżeniu 60-90mg Anadrolu dziennie przez 6 lat.(Fiu Fiu!!!)

Badacze stwierdzili, że między 1975 i 1998 rokiem, było tylko 17 innych przypadków wątrobowych gruczolaków znalezionych w angielskiej literaturze, gdzie nie wspomniano o przyczynach, ale nie ma żadnego powodu, by sądzić, że osoby te używały 17-aa androgenów.

Naukowcy zakończyli badania stwierdzeniem: "To sprawozdanie może być pomocne w identyfikowaniu populacji, która jest zagrożona rozwojem wątrobowych "sex hormone-related tumors" (hormonów płciowych opowiedzialnych za guzy????)." Zapamiętaj, jeśli jesteś małą 14-letnią dziewczynką biorącą 30mg Anadrolu na dzień przez 6 lat, możesz być zagrożony! Very Happy

Przejdźmy do konkretnych badań. Weźmy na przykład badanie z 1995 roku, które pokazało toksyczne skutki sterydów anaboliczno-maskulinizujących w komórkach wątrobowych u szczurów[3]. W tym badaniu naukowcy opisali lek i dawkę:

Steroid
1x10 ^-8M
1x10 ^-6M
1x10 ^-4M

Nortestosterone 19
0.002744 mg
0.2744 mg
27.44 mg

Fluoxymesterone
0.003365 mg
0.3365 mg
33.65 mg

Cypionate testosteronu
0.004126 mg
0.4126 mg
41.26 mg

Stanozolol
0.003285 mg
0.3285 mg
32.85 mg

Danazol
N /
N /
N /

Oxymetholone
0.003325 mg
0.3325 mg
33.25 mg

Testosteron
0.002884 mg
0.2884 mg
28.84 mg

Estradiol
0.0027424 mg
0.2724 mg
27.24 mg

Metylotestosteron
0.003024 mg
0.3024 mg
30.24 mg

(a teraz uwaga, naukowy bełkot, z którym nie wiem czy sobie poradziłem Wink )

Jako wskaźnik hepatotoksyczności naukowcy użyli dehydrogenazy Lactate wypuszczonej do krwiobiegu oraz uszczuplenia glutationu, by określić kolejno w jakim stopniu uszkodzona jest błona plazmy (komórkowej?), żywotność komórki i możliwe utleniające zniszczenia.

Pokazali, że 17-alfa alkilowy steryd, metylotestosteronu, stanozolol i oxymetholone, znacząco powiększyły uwolnienie dehydrogenazy Lactate i "release and decreased neutral red retention" (zmniejszenie ciśnienia krwi ???) w 1x10^-4M dawkowania w ciągu 24h. Zarówno metylotestosteron i oxymetholone pokazały opróżniony glutation w dawkowkach 1x10^-4M po 2h, 6h i 8h. Inaczej mówiąc zwiększyły pracę wątroby. Można też zauważyć, że inny, nie-alkilowane sterydy nie pokazał żadnej znaczącej różnicy na jakichkolwiek poziomach. To pokazuje, że nie tylko 17-alfa alkilowane sterydy są bezpośrednio toksyczne dla wątroby, ale też można zauważyć toksyczny wpływ na wątrobe nie-alkilowanych sterydów. Jaka jest więc prawdziwa miara toksyczności dla wątroby? Oczywiste jest, że wysokie dawkowania 17-alfa alkilowanych steroidów jest potencjalnie niebezpieczne, ale zamknięte badanie, ujawnia więcej.

Badacze pobrali kultury komórek od 60-dniowych szczurów Sprague-Dawley (chyba rasa???). Biorąc pod uwage to, że wątroba szczura jest nie tylko mniejsza od wątroby człowieka, to dodatkowo, pobrano z niej jedynie kultury komórek. Koncentracja ich wynosiła 1x10^-4M, co spowodowało większość zmian, ale one dostały w przybliżeniu 1/3 pełnej, dziennej ludzkiej dawki 17-alfa alkilowanych sterydow. W koncentracji 1x10^-6M, nie zauważono żadnych znaczących zmian. Jest oczywiste, że użyta dawka 17-alfa alkilowanych sterydów była potencjalnie toksyczna, ale w tej samej ilości dla człowieka byłaby niedorzeczna. To tak, jakby brać 4gr na 24 godziny, albo 28 gr tygodniowo, jeśli nie więcej.

Co dotychczas nam wiadomo? Możemy tylko udowodnić, że jakiś steryd, który jest uwazany za toksyczny dla wątroby, tylko zwiększa jej działalność. Wiemy juz, że jeśli wątroba pracuje w 100% przez długi okres czasu, może spowodować to komplikacje, ale równie dobrze może się do tego przyczynić jakaś inna substancja chemiczna, która jest metabolizowana przez wątrobę. Czy zauważyliście, że stałe nadużywanie alkoholu przez dekady prowadzi do raka wątroby? To oczywiste, ponieważ czynnik toksyczny działa na wątrobe stale, ale dla inteligentnego "koksownika" jest to prawie niemożliwe.

W 1999 roku dokonano innego badania, w którym usiłowano pokazać dotkliwe i chroniczne skutki oddziaływania na wątroba stanazolu [4]. Podając Stanazal w wysokich dawkach (wysokośc dawek nie została wspomniana) po 48 godzinach spadł poziom zarówno cytochromu P456 i b5 (mikrosomowe enzymy). Po 72 godzinach poziom znacznie sie powiększył. Dotkliwe i chroniczne podawanie Stanazolu skończyło się "drobnym lub umiarkowanym zapaleniem bądź zwyrodnieniowym uszkodzeniem komórek wątrobowych". Autorzy jednak nie potraktowali tego jako, prawdziwej toksyczności dla wątroby.

Odsłońmy inną kartę historii. W 1999 r. dokonano kolejnego badania, w którym obserwowano skutki 8-tygodniowgo cyklu przy użyciu 17-alfa alkilowanych sterydów[5]. Naukowcy użyli fluoxymesterone, methylandrostanolone, albo stanozolol na szczurach w dawkach 2mg/kg, pięć razy w tygodniu przez 8 tygodni. Dla 200 lb czlowieka wychodzi 182mg dawka dzienna, albo 910mg tygodniowo (WOW!). Część szczurów była mniej aktywna, a część szkolona na kieracie (???). Poziomy NADH - cytochromu c reduktazy, reduktaza c cytochromu bursztynianu i oksydaza cytochromu, powiększyły się u szczurów, którym podawano sterydy, syntaza cytrynianu nie pokazała żadnej zmiany. Stosunkowo, in vitro, "oksydaza cytochromu i działalności syntazy cytrynianu były niewrażliwe na SAA, podczas gdy NADH - cytochrom c reduktaza i działalność reduktazy c cytochromu bursztynianu częściowo zostały zahamowane."

Ponadto, w vivo, każdy szczur miał dopuszczalny poziom enzymów wątrobych. Naukowcy określili, że szkodliwy wpływ sterydów na szczury, wytrenowane lub siedzące, nie były widoczny - "...klasyczne wskaźniki surowicy wątrobowej". Ekstrapolując to, 910mg tygodniowo przez 8 tygodni mogłoby potencjalnie mieć mały wpływ na wątrobę człowieka. (kuwa, czytam i oczom nie wierze!)

Jeżeli chodzi o badania na ludziach, w 1999 r. naukowcy spróbowali udowodnić, że toksyczność sterydów dla wątroby jest przesadzona[6]. W badaniu wzięło udział 15 "koksiarzy" zażywających pewne dawki sterydów i 10 kulturystów. Dane surowicy zostały porównane z 49 pacjentami z wirusowym zapaleniem wątroby, i 592 niećwiczących studentów medycyny. U wszystkich kulturystów doszło do wzrostu aminotransferazy asparaginianu (AST), aminotransferazy alaniny (ALCIE) i Creatine kinazy (CK), kiedy poziom gamma-glutamyltranspeptidase (GGT) były w zakresie dopuszczalności. U pacjentów z zapaleniem wątroby, powiększony ALT, AST i poziomy GGT. U studentów medycyny zaobserwowano powiększony poziomy CK. Naukowcy zasugerowali, że to jest korelacja między AST, ALTEM i GGT, która pokazuje prawdziwą dysfunkcję.

Ostatni, ale nie mniej ważne, proste badanie, zrobione w 1996, pokazało korzyści płynące z 3-miesięcznej przerwy między zażywaniem sterydów [7]. Porównano 16 kulturystów, którzy zażywali sterydy, do 12 kulturystów, którzy sterydów nie zażywali. Po 3 miesiącach od wstrzymania leku, naukowcy pokazali, że poziom enzymów wątrobowych, typu nie określono, wrócił do tego samego poziomu, co u kulturystów nie zażywających SAA. Dawkowanie pozostawiamy do wyobraźni czytelnika. Możemy się również domyślać, iż tych 16 kulturystów zażywało sterydy z grupą 17-alfa alkilową.

Reasumując powyższe spostrzeżenia. Po pierwsze, 17-alfa alkilowe sterydy są toksyczne dla wątroby w wysokich dawkach branych przez długi okres czasu. Po drugie, krótkie cykle i małe dawkowania okazują się, całkiem bezpieczne. Zasugeruję, że maksymalne dawki dzienne nie powinny przekraczać 500mg - 900mg (WOW!) i trwać niedłużej niż 8 tygodni jednocześnie i, jeśli potrzeba zrobić 3-miesięczną przerwę między cyklami. Używając wyżej wymienione techniki, twoja wątroba może być zdrowa przez długi czas. (kolejne WOW!) Po prostu, panująca histeria, otaczająca hepatotoksyczne sterydy, oparty jest głównie na "folk lore" (tu chyba: oparta na nieświadomości, niewiedzy ludzi).
---------------------------
References:

[1] Lancet 1979 Nov 24;2(8152):1120-3, Hepatic angiosarcoma associated with androgenic-anabolic steroids. Falk H, Thomas LB, Popper H, Ishak KG.

[2] J Gastroenterol 2000;35(7):557-62, Multiple hepatic adenomas caused by long-term administration of androgenic steroids for aplastic anemia in association with familial adenomatous polyposis. Nakao A, Sakagami K, Nakata Y, Komazawa K, Amimoto T, Nakashima K, Isozaki H, Takakura N, Tanaka N.

[3] J Pharmacol Toxicol Methods 1995 Aug;33(4):187-95, Toxic effects of anabolic-androgenic steroids in primary rat hepatic cell cultures. Welder AA, Robertson JW, Melchert RB.

[4] Arch Toxicol 1999 Nov;73(8-9):465-72, Evaluation of acute and chronic hepatotoxic effects exerted by anabolic-androgenic steroid stanozolol in adult male rats. Boada LD, Zumbado M, Torres S, Lopez A, Diaz-Chico BN, Cabrera JJ, Luzardo OP.

[5] Med Sci Sports Exerc. 1999 Feb;31(2):243-50, Rat liver lysosomal and mitochondrial activities are modified by anabolic-androgenic steroids. Molano F, Saborido A, Delgado J, Moran M, Megias A.

[6] Clin J Sport Med 1999 Jan;9(1):34-9, Anabolic steroid-induced hepatotoxicity: is it overstated? Dickerman RD, Pertusi RM, Zachariah NY, Dufour DR, McConathy WJ.

[7] Int J Sports Med 1996 Aug;17(6):429-33, Body composition, cardiovascular risk factors and liver function in long-term androgenic-anabolic steroids using bodybuilders three months after drug withdrawal. Hartgens F, Kuipers H, Wijnen JA, Keizer HA.

Tekst orginalny: http://www.avantlabs.com/magmain.php?issueID=8&pageID=84

Tłumaczenie: Marijo

Ciekawe ,szczegolnie jesli chodzi o srodki z grupa 17-aa .Potwierdza sie to,ze lepiej uderzyc mocniej a krócej niz brac mniejsze dawki przez dłuzszy okres czasu.

Super!

najs łork

Co do 14-stolatki biorącej anapolon, ciul wie czy tak młody organizm nie znosi lepiej takich dawek niż organizm wielkiego koksa, jak wiadomo w tym wieku wszystko regeneruje się strasznie szybko, pozatym baby to cholery.