Analiza Diety Optymalnej Aby wrócić do poprzedniej strony - zamknij okno.
W numerze XII 2002 Medycyny Po Dyplomie ukazał się artykuł pt.
„Analiza tzw. diety optymalnej pod względem zawartości produktów wysokoenergetycznych oraz zaspokajania zapotrzebowania na witaminy i mikroelementy.”,
Dość ostro skrytykował on Dietę Optymalną (DO) opracowaną przez dr Jana Kwaśniewskiego. Chciałbym ustosunkować się do powyższego artykułu, a przede wszystkim przedstawić rażące błędy merytoryczne w nim zawarte.
Już na samym początku pracy autorzy: p. Lucyna Ostrowska oraz Merard M. Lech powołują się na znane Optymalnym stanowisko Komitetu Terapii Wydziału VI Nauk Medycznych PAN, które skrytykowało DO. Taki początek pozwala domniemać, że autorzy już na wstępie ukierunkowani byli na udowodnienie z góry przyjętej tezy o szkodliwości DO, nie zaś na obiektywne rozpatrzenie wad i zalet tego sposobu odżywiania. Brak prób obiektywnego spojrzenia przewija się przez całą pracę, co pozwala przypuszczać, że autorom nie chodziło o prawdę naukową, a jedynie o znalezienie (jakichkolwiek) argumentów na z góry przyjętą tezę o szkodliwości DO.
W początkowej części publikacji autorzy opisują, jakie produkty powinny być spożywane w ramach diety optymalnej. W ogóle nie ma jednak informacji zasadniczej, będącej istotą DO, mianowicie zalecanej proporcji spożycia białek, tłuszczów i węglowodanów B:T:W = 1 : 2.5-3.5 : 0.5. Sprawia to wrażenie, jakoby autorzy w ogóle nie przeczytali książki dr J. Kwaśniewskiego, gdyż właśnie ta proporcja jest mocno podkreślaną istotą tego odżywiania. Nie wykluczone jednak, że chodziło właśnie o ukrycie tej informacji, tak by nie zdradzić lekarzom klucza do zdrowia pacjentów. Ponadto samo wyliczenie produktów zalecanych w Żywieniu Optymalnym zawiera nieścisłości.
Autorzy podają, że zalecany jest olej słonecznikowy, oliwa, dobra margaryna. Jak wiemy, produkty te, jakkolwiek traktowane jako dopuszczalne źródło tłuszczu, to jednak zdecydowanie nie są polecane w dużych ilościach.
Dopiero prawie na samym końcu wyszczególniania dozwolonych i zabronionych potraw napisane jest, że z jadłospisu należy wykluczyć zboża i potrawy mączne. Spojrzenie ilościowe na dietę przeciętnego Kowalskiego daje jednoznaczną odpowiedź, że ograniczenie właśnie mąki pod postacią chleba, klusek, makaronów, pizzy itp. jest niezbędne dla uzyskania odpowiedniego ograniczenia węglowodanów w diecie.
Zawartość węglowodanów w produktach mącznych jest tak duża, że prawie całkowite ograniczenie ich w diecie jest niezbędne, by dietę można było nazwać Optymalną. Koncentrowanie się przez autorów na konieczności ograniczenia owoców, warzyw i miodu jako źródła węglowodanów świadczy albo o nieznajomości składu produktów spożywczych, albo o próbie celowego ukrycia kluczowej roli ograniczenia mąki w DO.
Dalej autorzy piszą, że „należy ograniczyć spożywanie soli – solić tylko do smaku i z czasem dążyć do zupełnego zaprzestania dodawania soli do potraw”. O ile wiem, nigdzie w książce nie jest napisane, że sól należy STARAĆ się ograniczyć. Ograniczenie spożywania soli, jak wiemy, jest procesem naturalnym i nie wiąże się z żadnymi wyrzeczeniami ze strony osób żywiących się Optymalnie, co zresztą jest w książce ujęte. Czyżby autorom zależało na sprawieniu wrażenia, że jest to kolejna „dieta pełna wyrzeczeń”?
Autorzy zarzucają, że DO zawiera zbyt duże ilości tłuszczu, tymczasem w innym miejscu pracy piszą, że „większość międzynarodowych instytucji opiniotwórczych z zakresu żywienia nie podaje norm spożycia tłuszczów, ograniczając się do stwierdzenia, że powinny one dostarczać 25-35% energii całodziennego pożywienia”. Mówiąc prościej, owe instytucje opiniotwórcze nie posiadają dowodów, że spożywanie dużej ilości tłuszczów jest bezpośrednio szkodliwe, gdyż wtedy odpowiednie normy były by określone. Instytucje te zalecają spożywać 12-20% tłuszczów (wagowo), nie podając jednocześnie, dlaczego właśnie tyle. Najwyraźniej owe instytucje same niewiele wiedzą na ten temat.
Jako powód konieczności ograniczenia tłuszczu w diecie autorzy odwołują się do znanego nam wszystkim straszaka, jakim jest cholesterol: „...tłuszcze z pożywienia mają decydujący wpływ na zawartość cholesterolu w surowicy krwi”. Po wyrzuceniu słowa „decydujący”, zdanie to można by uznać za prawdziwe. Faktycznie, wzrost spożycia tłuszczu daje statystycznie niewielki średni wzrost poziomu cholesterolu we krwi. Jednak równie ważnymi, jeśli nie ważniejszymi czynnikami współdecydującymi o poziomie cholesterolu we krwi jest spożycie węglowodanów indukujące produkcję insuliny (insulina nasila syntezę cholesterolu) oraz całkowita kaloryczna podaż pożywienia (w warunkach niedożywienia synteza cholesterolu jest hamowana). Jeśli komuś się wydaje, że korelacja między spożyciem tłuszczu a poziomem cholesterolu jest duża, to jest w dużym błędzie. Oba te zjawiska współwystępują ze sobą tylko troszkę częściej, niż by to wynikało z przypadku. Korelacja ta ma raczej bardziej związek z faktem, że przy dużym spożyciu tłuszczów wzrasta średnio łączna kaloryczność posiłków, a więc i procesy syntez w organizmie (w tym cholesterolu).
Następnym zdaniem, które następuje zaraz po wyżej cytowanym jest następujące: „Wysokie stężenie cholesterolu ma zaś wpływ na umieralność z powodu choroby niedokrwiennej serca”. Jest to zdanie NIEPRAWDZIWE. Stwierdzenie „ma wpływ” jest powszechnie rozumiane jako „jest przyczyną”. Natomiast związek przyczynowo-skutkowy między poziomem cholesterolu a umieralnością z powodu choroby wieńcowej, czy też szeroko rozumianą miażdżycą jest NIEUDOWODNIONY. We wszystkich poważniejszych dostępnych publikacjach, podręcznikach, czy artykułach mówi się jedynie o KORELACJI pomiędzy poziomem cholesterolu a miażdżycą, nazywając przez to cholesterol „czynnikiem ryzyka miażdżycy”. Jednak zmiana nazwy z korelacji na czynnik ryzyka w dalszym ciągu nie zmienia faktu, że związku przyczynowo-skutkowego brak. Jeśli autorzy pracy nie rozróżniają tych dwóch pojęć, to z całą pewnością powinni nauczyć się chociażby podstaw wnioskowania statystycznego. Możliwe też, że autorzy czerpią swoją wiedzę medyczną z popularnych pism kobiecych, (których przykładowych tytułów nie wymienię), gdzie owszem, dość często można spotkać informację, że cholesterol jest PRZYCZYNĄ miażdżycy.
W dalszej części pracy autorzy przekonują o zdrowotnych właściwościach błonnika: „znana jest ... ujemna korelacja między występowaniem choroby niedokrwiennej serca a zawartością w diecie nienasyconych kwasów tłuszczowych i błonnika.” A i owszem, jest korelacja, ale dlaczego z faktu występowania korelacji wnioskuje się o związku przyczynowo-skutkowym? Wysoka zawartość błonnika występuje w produktach o niskiej wartości kalorycznej. Korelację tę osobiście wiązałbym więc z faktem, że organizm nie ma z czego syntetyzować cholesterolu i stąd miażdżyca postępuje wolniej.
Inne zdanie na temat błonnika mówi, że: „obfitość tego składnika wpływa na strawność i wykorzystanie większości składników odżywczych”. Tutaj całkowicie zgadzam się z autorami pracy. Poprzez rozcieńczenie substancji odżywczych i enzymów trawiennych będzie on wpływać na trawienie i wchłanianie UTRUDNIAJĄC oba te procesy.
Jeszcze inne zdanie mówi, że: „ ... dieta bogata w węglowodany, błonnik oraz zawierająca małą ilość tłuszczu pozwala kontrolować glikemię oraz zmniejsza zapotrzebowanie na insulinę, przede wszystkim u chorych na cukrzycę insulinozależną”. To zdanie również jest jak najbardziej prawdziwe. Tylko, że w żadnym wypadku nie wypływa z niego wniosek o korzystności błonnika. Każdy, kto studiował biochemię powinien wiedzieć, że zapotrzebowanie na insulinę jest duże szczególnie wtedy, gdy spożywane są szybko wchłaniające się węglowodany jednostkowo w dużych ilościach. Mówiąc w skrócie, insulina jest wtedy potrzebna do tego, by szybko rozparcelować nadmiar węglowodanów, tj. zamienić je w wątrobie lub tkance tłuszczowej na tłuszcz oraz na cholesterol. Spożycie większych ilości błonnika w powyższym eksperymencie było z jednej strony prawdopodobnie skojarzone ze zmniejszeniem produktów opartych na mące i cukrze (indukujących dużą produkcję insuliny), z drugiej strony, poprzez utrudnienie wchłaniania węglowodanów powodowało, że poziom cukru nie wzrastał tak gwałtownie i utrzymanie glikemii w cukrzycy typu I było łatwiejsze. Mała ilość tłuszczu w tym eksperymencie mogła ułatwiać spalanie węglowodanów i również ułatwiać utrzymanie glikemii, nie znaczy to jednak wcale, że zmniejszone spożycie tłuszczu zmniejsza zapotrzebowania na insulinę.
Kolejna część pracy poświęcona jest ciałom ketonowym. „Przy braku lub niedostatecznej podaży węglowodanów zachodzi nieprawidłowe spalanie kwasów tłuszczowych i powstają ciała ketonowe”. To zdanie jest prawdziwe pod warunkiem, że usunie się z niego słowo „nieprawidłowe”. Już samo stwierdzenie, że natura mogła wytworzyć coś, co działa nieprawidłowo u bez wyjątku wszystkich ludzi, jest herezją. Autorzy powinni najpierw spróbować poszukać logiki takiego przesterowania metabolizmu w warunkach głodzenia lub niedoboru węglowodanów, zanim wypowiedzieli się w tej kwestii. Tzw. ciała ketonowe, czyli kwas hydroksymasłowy, acetooctowy i aceton, jak podają sami autorzy pracy: „...są utleniane w tkankach pozawątrobowych proporcjonalnie do ich stężenia we krwi, preferencyjnie przed glukozą i kwasami tłuszczowymi”. Oznacza to, że są jeszcze lepszym paliwem niż kwasy tłuszczowe! Pojawienie się ciał ketonowych to wyraz przystosowania się metabolizmu do warunków niedoboru węglowodanów. Każdy, kto zarządza jakimiś zasobami, wie, że jeśli jakiegoś składnika zaczyna mu brakować, to trzeba go oszczędzać. Tak czyni również nasz organizm. Efekt regulacyjny ciał ketonowych jest taki, że hamują one dwa enzymy kluczowe dla szybkości spalania węglowodanów: dehydrogenazę pirogronianową oraz fosfofruktokinazę-1 (Biochemia Harpera, wyd. IV, str. 246). Jeśli we krwi jest dużo ciał ketonowych, spalanie węglowodanów i aminokwasów glukogennych jest znacznie zahamowane. Organizm „jedzie” wówczas na bardzo dobrze przyswajalnym paliwie, jakim są właśnie owe ciała ketonowe.
Autorzy artykułu straszą czytelników, że: „ciała ketonowe zakwaszają organizm”. Owszem, są to związki, które chemicznie są kwasami, jednak w warunkach fizjologicznych układy buforujące i regulujące kwasowość krwi nie dopuszczają do spadku pH poniżej dolnej normy, czyli 7.35. Autorzy natomiast piszą, że: „...stopniowo wyczerpuje się rezerwa alkaliczna i rozwija się kwasica ketonowa”, która nawet może doprowadzić do śmierci u chorych z niewyrównaną cukrzycą. Jak widzimy, sami autorzy przyznają, że do śmierci może dojść jedynie w przypadku niewyrównanej cukrzycy, nie zaś w warunkach fizjologicznego głodzenia. Autorzy pracy po raz kolejny popisują się swoją niewiedzą myląc dwa odmienne pojęcia : ketozę i kwasicę ketonową. Ketoza, to po prostu stan, obecności ciał ketonowych we krwi, bez obecności jakichkolwiek innych zaburzeń metabolicznych. Drugi – kwasica ketonowa – to zespół zaburzeń metabolicznych, który rozwija się TYLKO w niewyrównanej cukrzycy, do którego dochodzi jedynie w warunkach niedoboru insuliny, kiedy to wytwarzanie ciał ketonowych wymyka się spod kontroli. Natomiast w warunkach nawet bardzo skrajnego głodzenia, jeśli wytwarzanie insuliny jest niezaburzone, kwasica ketonowa się nie rozwija się NIGDY.
Konieczne jest jeszcze skomentowanie zarzutu, że: „Dieta ketogenna prowadzi do znacznego wzrostu kwasu moczowego w surowicy, co u osób chorych na dnę moczanową może pogłębić objawy choroby”. Jest to prawda. Rozpuszczalność kwasu moczowego znacznie maleje, gdy mocz staje się kwaśny. Obecność ciał ketonowych w moczu zakwasza mocz i utrudnia wydalanie kwasu moczowego, być może również na drodze innych mechanizmów niż tylko zmiana rozpuszczalności. Dlatego osoby z dną moczanową powinny dbać o nieobecność ciał ketonowych w moczu. Dlaczego tak się dzieje? Kwas moczowy powstaje z zasad purynowych, które są niezbędne do syntezy DNA - materiału genetycznego komórek. Synteza puryn jest energochłonna, więc również tu istotne jest ich oszczędzanie w warunkach głodzenia. Zmniejszenie wydalania kwasu moczowego to również zmniejszenie zapotrzebowania na puryny. Tu również widoczne jest „oszczędnościowe” działanie ciał ketonowych w warunkach niedoboru pożywienia.
megon
tu jestem
https://www.sfd.pl/topic.asp?topic_id=104938 
.
qazar
ZASŁUŻONY
megon
Krzysztof Piekarz
frx
kanarek
