Witajcie
Jak już zapewne się zorientowaliście w sklepach jest już dostępny jeden z naszych najnowszych produktów
Z racji tego że tematyka tycząca się suplementacji odnoszącej się stawów jest o wiele mniej znana aniżeli białka aminokwasy itd proponuję drobną lekturę
Oczywiście przedstawione poniżej informacje są w większości zbiorem pozytywnie wypadających badań i zawsze można znaleźć badania które nie wykazały owego działania - tak jak w przypadku glukozaminy co do której świat drastycznie podzielił się na jej zwolenników i przeciwników Nie oznacza to jednak że nie działa
Należy dodatkowo pamiętać że Flex fit to produkt złożony zatem na jego działanie nakłada się wiele właściwości kilku substancji
Zachęcam do zapoznania się z poniższym artykułem
Niezależnie od tego czy jesteś młody, bądź stary, uprawiasz regularnie sport, czy też nie, dręczą cie różnego rodzaju choroby, albo jesteś zupełnie zdrowy, to ból stawów zawsze będzie uciążliwy i demotywujący. Chociaż wyleczenie pewnych schorzeń lub kontuzji, będących przyczyną powyższego stanu rzeczy leży w gestii medycyny, to istnieje możliwość łagodzenia pewnych objawów i wspomagania rekonwalescencji przy pomocy łatwo dostępnych, od wieków znanych i stosowanych środków, wśród których wymienić można chociażby: glukozaminę, chondroitynę, kwas hialuronowy, witaminę C, czy też ekstrakt z rośliny Boswellia serrata.
W zależności od rozpatrywanej substancji, działanie produktów z ich udziałem może wspomagać regenerację struktur narządu ruchu, poprzez: zaistnienie jako budulec, zmniejszanie stanów zapalnych, regulację odpowiednich procesów naprawczych. Oczywiście nie każdy związek chemiczny wykazuje wszystkie wspomniane właściwości. Stąd najlepsze efekty daje optymalne połączenie kilku składowych.
Glukozamina jest jednym z głównych aminocukrów wchodzących w skład dużej części glikozoaminoglikanów [1,2]. Występuje chociażby jako składowa siarczanu chondroityny, czy kwasu hialuronowego, stając się tym samym podstawowym materiałem budulcowym struktur aparatu ruchu.
Jako najbardziej popularna substancja podawana przy schorzeniach stawów, doczekała się licznych, co prawda nie do końca zgodnych, ale dających dużą nadzieję badań. Wiele doświadczeń i przeglądów tyczących się osób ze zwyrodnieniową chorobą stawów wykazało, że spożywanie glukozaminy, zmniejsza uczucie bólu, wspomaga utrzymanie odpowiedniej szerokości szpary stawowej, oraz spowalnia ogólny rozwój choroby, poprawiając przy tym komfort życia [3,4,5,6,7]. Potwierdzeniem dla słuszności otrzymanych wyników może być fakt, iż pacjenci, którzy podjęli leczenie z wykorzystaniem glukozaminy, byli w mniejszym stopniu zmuszeni do wykonania operacji [8]. Rozważa się wiele mechanizmów działania. Do najczęściej wymienianych należą: nasilanie syntezy proteoglikanów, zmniejszenie rozpadu struktur (m.in. poprzez blokowanie odpowiednich enzymów: kolagenazy, czy fosfolipazy A2) oraz hamowanie tworzenia niektórych cytokin [13,14].
Prawdopodobnie najbardziej korzystną i skuteczną formą, podawaną doustnie, jest siarczan glukozaminy, zawierający dość istotne grupy siarczanowe. Dużą część badań wykonano właśnie z wykorzystaniem wspomnianej formy, wykazując jego wyższość nad chlorowodorkiem glukozaminy [15]. Siarczan glukozaminy jest dobrze przyswajany i tolerowany przez organizm [3,5,6,9,10,11,12,15]. Co ważne wnika do pożądanych tkanek, w tym chrząstek stawowych [11]. Nie zaobserwowano większych, subiektywnych, niepożądanych odczuć pacjentów, które nie występowałyby w grupie kontrolnej. Podawanie siarczanu glukozaminy nie ma wpływu na ciśnienie krwi, poziom lipidów, czy cukru we krwi [9,10]. Za skuteczną dawkę uważa się najczęściej ilość
1500 mg dziennie. Należy wspomnieć, iż pierwsze oznaki poprawy są, co prawda, odczuwalne w pierwszych miesiącach, jednak tak naprawdę dopiero kilkuletnie stosowanie przynosi wymierne efekty.
Siarczan chondroityny to pierwszy z omawianych w tym artykule glikozoaminoglikanów. Poprzez wiązanie, przy pomocy odpowiednich białek wiążących, z kwasem hialuronowym, występuje jako jedna z głównych składowych chrząstki. Stanowiąc budulec wewnątrzbłonowego proteoglikanu, umożliwia przyleganie komórek tkanki łącznej do zewnątrzkomórkowej substancji podstawowej. Dodatkowo chondroityna wchodząc w skład odpowiednich struktur umożliwia rozmnażanie komórek, poprzez tworzenie miejsc dokowania fibroblastów oraz innych białek namnażających [1].
Siarczan chondroityny jest niezwykle popularnym środkiem, kupowanym w celu zmniejszenia postępu zmian zwyrodnieniowych. Doczekał się licznych publikacji naukowych. Podobnie jak w przypadku glukozaminy, świat został podzielony na jego zwolenników oraz przeciwników. Niezależnie od tego większość badań wydaje się dobrze opiniować omawiany związek. Wykazano, że siarczan chondroityny zmniejsza zanik chrząstki stawowej, zmniejsza zmiany podchrzęstnej szpiku kostnego, zmniejsza ból oraz spożycie leków przeciwbólowych, jak również zmniejsza ogólnie pojmowany postęp choroby [16,17,18,19,20,22]. Stosunkowo dobrym pomysłem wydaje się łączenie omawianego związku z siarczanem glukozaminy, chociaż nie określono ostatecznie, wzmocnionej siły działania takowej kompozycji. Tak czy inaczej siarczan chondroityny, zarówno w połączeniu, jak i podawany w pojedynkę, wykazuje bardzo duże bezpieczeństwo stosowania [18,19,21,22,23,24,25]. Jego skuteczną ilość szacuje się na 800 mg dziennie [21]. O dziwo efekty są odczuwalne zarówno przy pojedynczej dużej dawce, jak i przy kilku mniejszych porcjach spożywanych tego samego dnia [20]. Może mieć na to wpływ zarówno dobra przyswajalność, jak i stosunkowo długi czas utrzymującego się wysokiego stężenia w osoczu [25]. Podobnie jak w przypadku glukozaminy, na efekty działania należy chwilę poczekać. Pierwsze oznaki poprawy widoczne są już po około miesiącu.
Kwas hialuronowy to kolejny, obok chondroityny, glikozoaminoglikan. W przeciwieństwie do innych związków ze swojej grupy nie tworzy kowalencyjnych wiązań z białkami. Kwas hialuronowy stanowi „trzon” odpowiednich proteoglikanów, w skład których wchodzi między innymi siarczan chondroityny. Tym samym jego odpowiednia ilość będzie konieczna do pełnienia funkcji, które sprawuje wspólnie budowany proteoglikan. Istotny jest fakt, iż kwas hialuronowy jako jeden z głównych składników mazi stawowej, umożliwia sprawne działanie układu ruchu [2].
Jego wykorzystanie badano zarówno w przypadku chorób zwyrodnieniowych jak i kontuzji. Tym samym brano pod uwagę osoby starsze jak i stosunkowo młode. Poprawę stanu zdrowia obserwowano chociażby w stawie łokciowym, kolanowym, czy skokowym. Wykazano zmniejszenie bólu, poprawę sprawności oraz jakości życia [26,27,28,29,30,31]. Uzyskanie odpowiednich efektów mierzono w tygodniach, a nie miesiącach czy latach. Dodatkowo wskazano na duże bezpieczeństwo stosowania kuracji [27,30,31]. Takowe wyniki dają nadzieję na alternatywne leczenie w stosunku do kortykosteroidów. Głównym problemem jest jednak fakt, iż kwas hialuronowy podawany był w zastrzykach. Jeszcze do niedawna nie było możliwe określenie jego przydatności w postaci doustnej. Dzisiaj natomiast już wiadomo, że istnieje pewne światełko w tunelu. Otóż spożywanie środków opartych na kwasie hialuronowym pozwala na przyswojenie 4-14% omawianego związku i obserwowanie jego koncentracji, np. w stawach [33]. Efekt ten można zwiększyć poprzez jednoczesne podanie fosfolipidów [34]. Wchłanialność kwasu hialuronowego nie jest co prawda powalająca, jednak skuteczna pod względem dotarcia do miejsca przeznaczenia, dając tym samym nadzieję na poprawę skuteczności działania produktów złożonych.
Boswellia serrata jest drzewem rosnącym na terenie Indii. Leczenie stanów zapalnych przy jej pomocy miało miejsce już w starożytności [35]. Badania potwierdzają skuteczność Boswellia serrata w łagodzeniu: stanów zapalnych jelit, reumatoidalnego zapalenia stawów, czy też objawów astmy [36,41]. Owych niezwykłych właściwości upatruje się przede wszystkim w kwasach bosweliowych [36,37,38,39,40,41]. Stąd najbardziej popularnymi produktami na rynku są obecnie ekstrakty z omawianej rośliny, zawierające ich możliwie największą ilość. Działanie kwasów bosweliowych polega na hamowaniu syntezy 5-lipoksygenazy, prostaglandyn mikrosomalnych E-1 i proteaz serynowych katepsyny G, bez wpływu na działanie 12-lipoksygenazy i cyklooksygenazy [36,37,38,39,40,41]. Nie naruszają także peroksydacji kwasu arachidonowego [38]. Ich unikatowe działanie pozwala na niwelowanie stanów zapalnych, bez hamowania syntezy glikozoaminoglikanów. Wykazują tym samym, w pewnych granicach, wyższość nad wieloma lekami przeciwzapalnymi, które to dość często zmniejszają możliwości regeneracyjne wymaganych związków [37,42,43,44]. Ekstrakt z Boswellia serrata charakteryzuje duże bezpieczeństwo i dobra tolerancja w pojedynczej dawce zawierającej do 333 mg. Wykazuje również długie 6-cio godzinne działanie [45]. Przyswajalność wspomnianego ekstraktu rośnie znacząco po podaniu z pożywieniem [46], co sugeruje jego większą skuteczność w środkach złożonych.
Witamina C to bardzo dobrze poznany rozpuszczalny w wodzie związek organiczny, który co prawda nie jest ani źródłem energii, ani elementem strukturalnym tkanek, niemniej jest niezbędny do zachowania normalnego przebiegu procesów metabolicznych [47]. Owa witamina jest nieodzowna w tworzeniu kolagenu [1,48,49,50]. Odpowiada chociażby za proces hydroksylacji proliny, w wyniku czego powstaje hydroksyprolina. Występowanie grup hydroksylowych jest niezbędne do stabilizacji struktury kolagenu [1]. Poza tym wykazuje działanie przeciwbólowe [51,52,53]. Mechanizm owego działania opiera się prawdopodobnie na właściwościach przeciwutleniających, które wyhamowują reaktywne formy tlenu [53]. Co prawda reaktywne formy tlenu mają swoją pozytywną rolę w organizmie człowieka, niemniej ich zbyt duża koncentracja prowadzi do rozwoju wielu nieprawidłowości [54]. Nadmiar reaktywnych form tlenu w niektórych strukturach może przyczynić się do powstania i utrzymywania bólu [53,55,56]. Stąd tak istotna jest optymalna podaż niektórych przeciwutleniaczy.
Większość prowadzonych doświadczeń z udziałem powyższych substancji, została przeprowadzona wśród osób ze zwyrodnieniową chorobą stawów. Wynika to z faktu, iż wspomniana choroba jest niezwykle uciążliwa w życiu codziennym. Dotyczy ona dużej części osób, w szczególności starszych, które to latami dość znacząco eksploatowały swoje stawy. Na dodatek wymieniana jest jako jedna z głównych przyczyn niepełnosprawności [57,58,59,60].
Co prawda nie wszystkie wyniki badań muszą mieć przełożenie na każdy rodzaj dolegliwości związanej z układem ruchu, niemniej dają pewien pogląd i nadzieję, wyznaczając przy tym orientacyjny kierunek działania prewencyjnego oraz wspomagającego leczenie powstałych zmian.
Bibliografia:
[1] Stryer L. „Biochemia”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2003
[2] Murray R., i in. „Biochemia Harpera”, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1995
[3] Herrero-Beaumont G, i in. Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: a randomized, double-blind, placebo-controlled study using acetaminophen as a side comparator. Arthritis Rheum. 2007 Feb;56(2):555-67.
[4] Pavelká K i in. Glucosamine sulfate use and delay of progression of knee osteoarthritis: a 3-year, randomized, placebo-controlled, double-blind study. Arch Intern Med. 2002 Oct 14;162(18):2113-23.
[5] Poolsup N, i in. Glucosamine long-term treatment and the progression of knee osteoarthritis: systematic review of randomized controlled trials. Ann Pharmacother. 2005 Jun;39(6):1080-7. Epub 2005 Apr 26.
[6] Reginster JY i in Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet. 2001 Jan 27;357(9252):251-6.
[7] van Blitterswijk WJ i in. Glucosamine and chondroitin sulfate supplementation to treat symptomatic disc degeneration: Biochemical rationale and case report BMC Complementary and Alternative Medicine 2003, 3:2
[8] Bruyere O i in Osteoarthritis and Cartilage 2008 Volume: 16, Issue: 2, Pages: 254-260
[9] Palma Dos Reis R, i in Crystalline glucosamine sulfate in the treatment of osteoarthritis: evidence of long-term cardiovascular safety from clinical trials. Open Rheumatol J. 2011;5:69-77. Epub 2011 Nov 29.
[10] Setnikar I, Rovati LC. Absorption, distribution, metabolism and excretion of glucosamine sulfate. A review. Arzneimittelforschung. 2001 Sep;51(9):699-725.
[11] Setnikar I, i in. Pharmacokinetics of glucosamine in man. Arzneimittelforschung. 1993 Oct;43(10):1109-13.
[12] Persiani S i in. Glucosamine oral bioavailability and plasma pharmacokinetics after increasing doses of crystalline glucosamine sulfate in man. Osteoarthritis Cartilage. 2005 Dec;13(12):1041-9. Epub 2005 Sep 13.
[13] Piperno M i in. Glucosamine sulfate modulates dysregulated activities of human osteoarthritic chondrocytes in vitro Osteoarthritis Cartilage. 2000 May;8(3):207-12.
[14] Shikhman AR i in N-acetylglucosamine prevents IL-1 beta-mediated activation of human chondrocytes. J Immunol. 2001 Apr 15;166(8):5155-60.
[15] Vlad SC i in. Glucosamine for pain in osteoarthritis: why do trial results differ? Arthritis Rheum. 2007 Jul;56(7):2267-77.
[16] Wildi LM, i in. Chondroitin sulphate reduces both cartilage volume loss and bone marrow lesions in knee osteoarthritis patients starting as early as 6 months after initiation of therapy: a randomised, double-blind, placebo-controlled pilot study using MRI. Ann Rheum Dis. 2011 Jun;70(6):982-9. Epub 2011 Mar 1.
[17] Bucsi L, Poór G. Efficacy and tolerability of oral chondroitin sulfate as a symptomatic slow-acting drug for osteoarthritis (SYSADOA) in the treatment of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 1998 May;6 Suppl A:31-6.
[18] Mazieres B, i in Chondroitin sulfate in osteoarthritis of the knee: a prospective, double blind, placebo controlled multicenter clinical study. J Rheumatol. 2001 Jan;28(1):173-81.
[19] Möller I, i in Effectiveness of chondroitin sulphate in patients with concomitant knee osteoarthritis and psoriasis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Osteoarthritis Cartilage. 2010 Jun;18 Suppl 1:S32-40. Epub 2010 May 10.
[20] Bourgeois P i in Efficacy and tolerability of chondroitin sulfate 1200 mg/day vs chondroitin sulfate 3 x 400 mg/day vs placebo. Osteoarthritis Cartilage. 1998 May;6 Suppl A:25-30.
[21] Uebelhart D. Clinical review of chondroitin sulfate in osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 2008;16 Suppl 3:S19-21. Epub 2008 Jul 31.
[22] Monfort J, i in Chondroitin sulphate for symptomatic osteoarthritis: critical appraisal of meta-analyses. Curr Med Res Opin. 2008 May;24(5):1303-8. Epub 2008 Apr 15.
[23] Vangsness CT Jr, i in A review of evidence-based medicine for glucosamine and chondroitin sulfate use in knee osteoarthritis. Arthroscopy. 2009 Jan;25(1):86-94. Epub 2008 Sep 30.
[24] Bruyere O, Reginster JY. Glucosamine and chondroitin sulfate as therapeutic agents for knee and hip osteoarthritis. Drugs Aging. 2007;24(7):573-80.
[25] Volpi N. Oral bioavailability of chondroitin sulfate (Condrosulf) and its constituents in healthy male volunteers. Osteoarthritis Cartilage. 2002 Oct;10(10):768-77.
[26] Petrella RJ i in Effects of hyaluronate sodium on pain and physical functioning in osteoarthritis of the knee: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Arch Intern Med. 2002 Feb 11;162(3):292-8.
[27] Petrella RJ, Petrella M. A prospective, randomized, double-blind, placebo controlled study to evaluate the efficacy of intraarticular hyaluronic acid for osteoarthritis of the knee. J Rheumatol. 2006 May;33(5):951-6.
[28] Petrella RJ, i in Management of Tennis Elbow with sodium hyaluronate periarticular injections. Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol. 2010 Feb 2;2:4.
[29] Petrella MJ, i in Original research: long-term efficacy and safety of periarticular hyaluronic acid in acute ankle sprain. Phys Sportsmed. 2009 Apr;37(1):64-70.
[30] Altman RD, Moskowitz R. Intraarticular sodium hyaluronate (Hyalgan) in the treatment of patients with osteoarthritis of the knee: a randomized clinical trial. Hyalgan Study Group. J Rheumatol. 1998 Nov;25(11):2203-12.
[31] Wang CT i in. Therapeutic effects of hyaluronic acid on osteoarthritis of the knee. A meta-analysis of randomized controlled trials. J. Bone Joint Surg. Am. 2004 86-A, 538-545.
[32] Modawal A, Ferrer M, Choi HK, Castle JA, 2005. Hyaluronic acid injections relieve knee pain. J. Fam. Pract. 54, 758-767.
[33] Balogh L i in. Absorption, uptake and tissue affinity of high-molecular-weight hyaluronan after oral administration in rats and dogs. J Agric Food Chem. 2008 Nov 26;56(22):10582-93.
[34] Huang SL i in. Oral absorption of hyaluronic acid and phospholipids complexes in rats. World J Gastroenterol. 2007 Feb 14;13(6):945-9.
[35] Sharma S, i in Pharmacokinetic study of 11-Keto beta-Boswellic acid. Phytomedicine. 2004 Feb;11(2-3):255-60.
[36] Abdel-Tawab M, Boswellia serrata: an overall assessment of in vitro, preclinical, pharmacokinetic and clinical data. Clin Pharmacokinet. 2011 Jun 1;50(6):349-69.
[37] Reddy GK, i in. Studies on the metabolism of glycosaminoglycans under the influence of new herbal anti-inflammatory agents. Biochem Pharmacol. 1989 Oct 15;38(20):3527-34.
[38] Ammon HP i in. Mechanism of antiinflammatory actions of curcumine and boswellic acids. J Ethnopharmacol. 1993 Mar;38(2-3):113-9.
[39] Safayhi H i in. Boswellic acids: novel, specific, nonredox inhibitors of 5-lipoxygenase. J Pharmacol Exp Ther. 1992 Jun;261(3):1143-6.
[40] Safayhi H, i in Inhibition by boswellic acids of human leukocyte elastase. J Pharmacol Exp Ther. 1997 Apr;281(1):460-3.
[41] Ammon HP. Modulation of the immune system by Boswellia serrata extracts and boswellic acids. Phytomedicine. 2010 Sep;17(11):862-7. Epub 2010 Aug 8.
[42] Dekel S i in. The effect of anti-inflammatory drugs on glycosaminoglycan sulphation in pig cartilage. Prostaglandins Med. 1980 Mar;4(3):133-40.
[43] Arumugham R, Bose SM. Effect of indomethacin and naproxen on the metabolism of glycosaminoglycans. Scand J Rheumatol. 1982;11(4):225-9.
[44] Brandt KD, Palmoski MJ. Effects of salicylates and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs on articular cartilage. Am J Med. 1984 Jul 13;77(1A):65-9.
[45] Sharma S, i in Pharmacokinetic study of 11-Keto beta-Boswellic acid. Phytomedicine. 2004 Feb;11(2-3):255-60.
[46] Sterk V i in. Effect of food intake on the bioavailability of boswellic acids from a herbal preparation in healthy volunteers. Planta Med. 2004 Dec;70(12):1155-60.
[47] Gawęcki J. Żywienie Człowieka Podstawy Nauki o Żywieniu, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2011.
[48] Boyera N, i in. Effect of vitamin C and its derivatives on collagen synthesis and cross-linking by normal human fibroblasts. Int J Cosmet Sci. 1998 Jun;20(3):151-8.
[49] Park HJ, i in Vitamin C attenuates ERK signalling to inhibit the regulation of collagen production by LL-37 in human dermal fibroblasts. Exp Dermatol. 2010 Aug;19(8):e258-64.
[50] Nusgens BV i in Topically applied vitamin C enhances the mRNA level of collagens I and III, their processing enzymes and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1 in the human dermis. J Invest Dermatol. 2001 Jun;116(6):853-9.
[51] Zollinger PE, i in Can vitamin C prevent complex regional pain syndrome in patients with wrist fractures? A randomized, controlled, multicenter dose-response study. J Bone Joint Surg Am. 2007 Jul;89(7):1424-31.
[52] Perez RS i in Evidence based guidelines for complex regional pain syndrome type 1. BMC Neurol. 2010 Mar 31;10:20.
[53] Sung Hye Byun, MD and Younghoon Jeon, MD Administration of Vitamin C in a Patient with Herpes Zoster - A case report Korean J Pain. 2011 June; 24(2): 108–111.
[54] Grajek W. Przeciwutleniacze w żywności: Aspekty zdrowotne technologiczne molekularne i analityczne, Wydawnictwa Naukowo-Techniczne Warszawa 2007
[55] Yowtak J, i in. Reactive oxygen species contribute to neuropathic pain by reducing spinal GABA release. Pain. 2011 Apr;152(4):844-52. Epub 2011 Feb 5.
[56] Chung JM. The role of reactive oxygen species (ROS) in persistent pain. Mol Interv. 2004 Oct;4(5):248-50.
[57] Issa SN, Sharma L. Epidemiology of osteoarthritis: an update. Curr. Rheumatol. Rep. 2006; 8, 7-15.
[58] Corti MC, Rigon C. Epidemiology of osteoarthritis: prevalence, risk factors and functional impact. Aging-Clinical & Experimental Research 2003; 15, 359-363.
[59] Hunter DJ i in. The symptoms of osteoarthritis and the genesis of pain. Rheum. Dis. Clin. North Am. 2008; 34, 623-643.
[60] Pollard B, Johnston M The assessment of disability associated with osteoarthritis. Curr. Opin. Rheumatol. 2006; 18, 531-536.
Zmieniony przez - FitMax_AB w dniu 2012-03-06 08:23:34
PawelSzEvc
Krzysztof Piekarz
djfafa
MajkelTSW
podchwytliwie 
FitMax_AB
MMarek
elaine
