Leptyna jest produkowana m.in. przez białą tkankę tłuszczową, najczęściej występującą formę tkanki tłuszczowej u ssaków. Wbrew internetowym teoriom nie ma żadnych dowodów na to, iż tzw. brązowa tkanka tłuszczowa ma jakiekolwiek znaczenie praktyczne u człowieka.

Naukowcy oszacowali, że rozmiar zlokalizowanych nad obojczykami zasobów brązowego tłuszczu (z obu stron) u człowieka wynosi 63 g. Obliczono, iż wszystkie, w pełni pobudzone zasoby tego rodzaju tkanki są w stanie „spalić” 80 kcal dziennie. W normalnych okolicznościach znaczenie ma deficyt rzędu 400-600 kcal dziennie (lub większy). Brązowy tłuszcz w ostatecznym rozrachunku nic nie zmienia. A opracowano specjalne przyrządy (np. “Cold Shoulder”), które miały aktywować zgromadzone w ciele zasoby BAT (ang. brown adipose tissue). Taka kamizelka kosztuje 150$! Niektórzy myślą, że te zasoby da się zaktywować farmakologicznie. To wszystko są mrzonki. Nie trać czasu, bo nie starczy Ci życia na eksperymenty.

Po co nam biała tkanka tłuszczowa?

Biała tkanka tłuszczowa zapewnia długoterminową rezerwę paliwa, która może zostać zmobilizowana podczas niedożywienia z uwolnieniem kwasów tłuszczowych przeznaczonych do utleniania w innych narządach; zapewnia również izolację termiczną i inne role. Dla kulturysty nadmiar tkanki tłuszczowej jest negatywnym zjawiskiem, gdyż powoduje spadek estetyki sylwetki. Tłuszcze są wykorzystywane jako „paliwo” przez całą dobę, jednak, aby ich utlenianie przynosiło efekty, obok deficytu energetycznego tworzonego dietą, należy zadbać o regularny trening. Niestety, zbyt wysokie stężenia insuliny i leptyny mogą nam w tym przeszkadzać, szczególnie jeśli organizm uodpornił się na te hormony.

leptyna

Po co nam leptyna?

Leptyna jest produkowana w wielu miejscach poza białą tkanką tłuszczową, ale jej stężenie w ustroju w największej mierze zależy od ilości zgromadzonego tłuszczu np. podskórnego („oponka”, „boczki”). Po wytworzeniu leptyna jest wydzielana do krwiobiegu, gdzie krąży wraz z białkami i jest transportowana do mózgu, gdzie stymuluje lub hamuje uwalnianie kilku neuroprzekaźników. Leptyna może również bezpośrednio wpływać na metabolizm i funkcję tkanek obwodowych, takich jak adipocyty, mięśnie szkieletowe, jajniki, kora nadnerczy i komórki beta trzustki (insulina).

U zdrowych osób leptyna powoduje spadek głodu poprzez regulację stężeń:

  • neuropeptydu Y (NPY)
  • hormonu koncentrującego melaninę (MCH)
  • oreksynę
  • białko z rodziny Agouti (AGRP)

Należy dodać, iż w ustroju otyłych osób występuje dość często oporność na insulinę, a ten hormon również stymuluje odczuwanie sytości. Zarówno NPY, jak i AGRP są hamowane przez insulinę, a także leptynę. Dlatego nie powinno dziwić, iż w sytuacji patologicznej insulina przestaje działać w sposób, do którego była przeznaczona. Nie obniża tak skutecznie stężenia cukru we krwi, paradoksalnie jej wysokie stężenia powodują huśtawkę glikemiczną, spadek stężenia cukru we krwi i odruchowy, wilczy głód („zajadanie spadku stężenia cukru we krwi”). Podobnie jest z leptyną. Jej stężenie może być wysokie, ale u osób otyłych przestaje być skuteczna w hamowaniu głodu.

Co to jest leptynooporność?

Odporność na leptynę charakteryzuje się zmniejszonym odczuwaniem sytości, nadmiernym spożyciem składników odżywczych oraz zwiększoną całkowitą masą ciała. Często prowadzi to do otyłości, ponadto takie zjawisko wyraźnie zmniejsza skuteczność stosowania egzogennej leptyny jako środka terapeutycznego (nasilającego odczuwanie sytości, przez co pomagającego kontrolować podaż energii). Przykładowo Zelissen i in. przeprowadzili badanie, w którym kaloryczność była ograniczona do 500 kcal dziennie (dieta VLCD) w połączeniu z 10 mg rekombinowanej leptyny podawanej codziennie (raz lub dwa razy) przez 12 tygodni. To badanie nie wykazało znaczących różnic w utracie wagi między grupami placebo, a leptyny.

Wyniki badań wskazują, iż leptyna może mieć znaczenie dla powstawania nadciśnienia tętniczego towarzyszącego otyłości, prawdopodobnie jest jednym z wielu czynników stwarzających zagrożenie dla układu sercowo-naczyniowego czy nerek. Niestety, terapie odchudzające polegające na podawaniu leptyny przyniosły zróżnicowane rezultaty. Prawdopodobnie niektóre osoby są na tyle oporne, iż podawanie egzogennej leptyny już nie przynosi efektów.

Referencje:

Paracchini V. i in. Genetics of Leptin and Obesity: A HuGE Review https://academic.oup.com/aje/article/162/2/101/139354?login=false

Liang Zhao i in. „Even a low dose of tamoxifen profoundly induces adipose tissue browning in female mice” https://www.nature.com/articles/s41366-019-0330-3

Aizawa-Abe M. i in. Pathophysiological role of leptin in obesity-related hypertension https://www.jci.org/articles/view/8341

Obradovic M. Leptin and Obesity: Role and Clinical Implication https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8167040/

Zawarte treści mają charakter wyłącznie edukacyjny i informacyjny. Starannie dbamy o ich merytoryczną poprawność. Niemniej jednak, nie mają one na celu zastępować indywidualnej porady u specjalisty, dostosowanej do konkretnej sytuacji czytelnika.
Komentarze (1)
Zemial

Jeśli mamy IO w 90% przypadków jest to IO wywołana przeladowaniem energetycznym i w konsekwencji zgromadzeniem nadmiaru tkanki tłuszczowej. W takim przypadku jako pierwszą wrażliwość na insulinę traci tkanka tłuszczowa, a więc nie tylko trudniej w nią pchać kolejne TG, ale trudniej hamować w niej insulinie lipolizę, empirycznie potwierdzają to osoby pozbywające się IO i nadmiaru tkanki tłuszczowej stosujących diety niskotłuszczowe i wysokoweglowodanowe. No i druga kwestia to utlenianie kwasów tłuszczowych zachodzi w największym stopniu w momencie kiedy wysiłek jest najmniej intensywny, wraz ze wzrostem intensywności wysiłku rośnie udział glukozy w procesach energetycznych. Samo to świadczy o tym, że zastosowanie diety hc pozwoli wygenerować większy deficyt w ramach tych samych kalorii w porównaniu do diet lc, keto itp.

1