Niektórzy ludzie przedstawiają fizjologiczne zależności w postaci wykresów, procentów, wzorów, korelacji. I bardzo dobrze, bo podejście naukowe pozwala odsiewać ziarno od plew, plotki od faktów. Niestety, organizm jest o wiele bardziej złożony, niż się to wydaje. Istnieją wyjątki od reguły, które zaprzeczają ustalonym wzorcom postępowania. W literaturze są opisane osoby, które nie zwiększały masy ciała, mimo kolosalnej nadwyżki energetycznej.

  1. Jak organizm zużywa energię?
  2. Czym jest BMR?
  3. Czym jest TEF?
  4. Czym różni się TEF od SDA?
  5. Co ma wspólnego nerw błędny z trawieniem pokarmu?
  6. Czy termogeneza poposiłkowa związana z BAT jest istotna?
  7. Jak organizm broni się przed odchudzaniem?

Pewna dziewczyna miała patologiczną niedowagę, ważyła mniej niż 44 kg, pomimo spożywania 3000 kcal dziennie przez 10 pierwszych dni zmiana w wadze ciała była znikoma.Włączono terapię metanabolem: początkowo 20 mg dziennie przez 10 dni, następnie 15 mg dziennie przez kolejne 10 dni, następnie 10 mg dziennie przez 8 dni, następnie 5 mg dziennie przez 8 dni. Ogółem na dopingu była przez 34 dni. Przez pierwsze 10 dni, gdy nie stosowano metanabolu, jej bilans azotowy był znikomy, po zastosowaniu metanabolu wzrósł trzykrotnie i utrzymał się przez okres 34 dni na podwyższonym poziomie. Od włączenia metanabolu do czasu odstawienia „wspomagania” dziewczyna zwiększyła wagę ciała o 10 kg! [1]

Dzisiaj zajmiemy się reakcją organizmu na spadek ilości tkanki tłuszczowej.

Jak organizm zużywa energię?

J. Guzek definiuje to zagadnienie następująco:

Całkowity wydatek energetyczny ustroju (ang. total energy expenditure, TEE) bywa nazywany także TDEE (ang. total daily energy expenditure), gdyż z reguły podaż pokarmu i wydatek energetyczny liczy się dla pojedynczej doby. 

Składa się na niego:

  • BMR – czyli podstawowa przemiana materii – zależna od beztłuszczowej masy ciała (czytaj: mięśniowej), m.in. związana z wydatkowaniem energii na utrzymanie temperatury ciała,
  • Termogeneza wywołana przyjmowanym pokarmem/termiczny efekt pożywienia (ang. TEF thermic effect of feeding); spotyka się tu również określenie DIT (ang. diet induced thermogenesis) lub SDA,
  • Wydatek energetyczny wynikający z aktywności fizycznej (trening siłowy, aerobowy, interwałowy) oraz wszystko, co robimy poza treningiem.

J. Guzek ujął w wydatku energetycznym ten wynikający z aktywności fizycznej (planowej) oraz NEAT (ang. Non-exercise Activity Thermogenesis). NEAT to wszelka aktywność, którą podejmujemy w ciągu dnia i która nie jest typowym treningiem. Wg Christiana von Loeffelholza jest to: „energia poświęcona na wszelkie inne aktywności, np. w czasie wolnym, siedzenie, stanie, krążenie po sklepie, stukanie palcami, odśnieżanie śniegu, granie na gitarze, taniec, śpiew, mycie naczyń, sprzątanie i inne” [4].

Edward L. Melanson i wsp. zilustrowali to w piękny sposób [10]:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3696411/bin/nihms-454160-f0002.jpg

Czym jest BMR?

BMR (ang. Basal metabolic rate) - czyli podstawowa przemiana materii; spotyka się tu również nazwy w rodzaju: podstawowy metabolizm spoczynkowy, spoczynkowy wydatek energetyczny – REE = ang. resting energy expenditure; zależy od beztłuszczowej masy mięśniowej, m.in. związana z wydatkowaniem energii na utrzymanie temperatury ciała; niektórzy stosują termin podstawowa przemiana materii, PPM. Podstawowa przemiana materii (ang. basal metabolic rate, czyli BMR; polski skrót PPM) – ten parametr mówi nam, ile energii potrzeba na podtrzymanie podstawowych procesów życiowych: pracy serca, utrzymania temperatury, krążenia krwi, pracy mózgu, oddychania, procesów wewnątrzkomórkowych itd. PPM zależy w największej mierze od ilości mięśni w ciele, profilu hormonalnego (ilości testosteronu, DHT, kortyzolu, hormonu wzrostu, IGF-1, hormonów tarczycy: T4,T3 i estrogenów), wieku, zdrowia, płci, sposobu odżywiania (diety).

Czym jest TEF?

DIT / SDA lub TEF, czyli termogeneza wywołana przyjmowanym pokarmem, odnosi się do przyspieszenia metabolizmu spowodowanego żywnością. Jest to koszt jej „rozłożenia”, syntezy enzymów, perystaltyki, pobierania / przyswajania składników odżywczych, metabolizmu wtórnego (synteza mocznika) i typowo odpowiada za 10% wydatku energetycznego u ludzi.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4977166/bin/ktmp-01-02-10929733-g001.jpg

Grafika: podział procesów związanych z termogenezą poposiłkową. [2]

Teoretycznie, termogeneza po spożyciu pokarmów wynosi:

  • 0-3% dla tłuszczów,
  • od 5 do 10% dla węglowodanów,
  • od 20 do 30% dla białka (inne źródła podają 15-30%),
  • od 10 do 30% dla alkoholu.

Dane na podstawie opracowania holenderskiego naukowca, Klaasa R. Westerterpa [4] oraz Acheson KJ i wsp. [3].

Oszacowano, iż jeśli osoba stosuje dietę dostarczającą 8368 kJ dziennie (2000 kcal) i przy tym 30% energii dostarczają proteiny, termiczny efekt pożywienia będzie wyższy o 58 kJ dziennie, w porównaniu do sytuacji, gdy białko dostarczałoby tylko 20% energii. Mikkelsen i wsp. wykazali, że osoby stosujące dietę dostarczającą 29% białka miały o 891 kJ / d wyższy wskaźnik metabolizmu spoczynkowego, niż osoby spożywające tę samą dietę eukaloryczną przy 11% podaży energii z białka [5].

Czym różni się TEF od SDA?

Simon Armbruszt i wsp. [2] uważają, iż TEF jest czym innym, niż SDA (specyficzna akcja dynamiczna).

Krótkoterminowy wpływ na termogenezę daje się zauważyć już po jednym posiłku. Zjawisko to różni się od długoterminowej termogenezy adaptacyjnej wywołanej dietą. Ten proces może trwać tygodnie lub nawet lata.

Krótkoterminowy wpływ na termogenezę to:

  • TEF (ang. thermic effect of feeding lub thermic effect of food) – termiczny efekt posiłku,
  • SDA (ang. specific dynamic action) – specyficzna akcja dynamiczna.

TEF jest wywołany trawieniem i mechanicznym rozciąganiem układu pokarmowego. Ma wpływać na brązową tkankę tłuszczową i termogenezę związaną z trawieniem (rozpad pokarmu, reakcje chemiczne). Wchodzi w jego skład wydatek energetyczny związany z jedzeniem (gryzienie, żucie) i enzymatyczne przetwarzanie pokarmu. Simon Armbruszt z Uniwersytetu w Pécs z Katedry Nauk o Żywności i Dietetyki uważa, iż termogeneza związana z brązową tkanką tłuszczową jest wywołana stymulacją nerwu błędnego oraz wydzielaniem cholecystokininy.

W przeciwieństwie do termicznego efektu posiłku, w SDA nie bierze udziału nerw błędny ani wyrzut cholecystokininy. Wielkość efektu termogenicznego SDA zależy od rozkładu makroskładników (białka, tłuszczu, węglowodanów). SDA jest głównie spowodowany postabsorpcyjnymi procesami biochemicznymi i komórkowymi. Najsilniejszą termogenezę (do 30%) wywołują proteiny. Krótkoterminowe efekty termiczne przyjmowania pokarmu (TEF i SDA) można streścić terminem „termogeneza poposiłkowa” [2].

Co ma wspólnego nerw błędny z trawieniem pokarmu?

W dnie żołądka znajduje się rozrusznik, który jest odpowiedzialny za prawidłową motorykę tego narządu. Zaburzenia relaksacji dna żołądka przyczyniają się do powstawania objawów dyspepsji czynnościowej. Fizjologicznie, po spożyciu posiłku dno żołądka, poprzez pobudzenie nerwu błędnego, ulega rozluźnieniu, wywołując tym samym odczucie sytości. Jeśli ten odruch relaksacyjny nie występuje, pacjent odczuwa wczesne wrażenie sytości i pełności poposiłkowej. Zaburzenia motoryki okolicy przedodźwiernikowej mogą powodować przeciążenie okolicy antrum, która może reagować nadwrażliwością na rozszerzanie, wywołując podobne objawy [6].

Czy termogeneza poposiłkowa związana z BAT jest istotna?

W przeciwieństwie do białego tłuszczu, brązowy tłuszcz (BAT, ang. brown adipose tissue) charakteryzuje się możliwością rozpraszania energii chemicznej w postaci ciepła, chroniąc ssaki przed hipotermią. Czyni to, uruchamiając daremne cykle metaboliczne, w szczególności daremny cykl wykluczania protonów z matrycy mitochondrialnej i włączania ich z powrotem poprzez łańcuch transportu elektronów i białko rozprzęgające 1 [7]. Wbrew teorii szeroko rozpowszechnionej w świecie fitness, nie ma żadnych dowodów na to, by BAT miała znaczenie u człowieka. Wymyślono specjalne przyrządy (np. “Cold Shoulder”), które miały aktywować zgromadzone w ciele zasoby BAT. Taka kamizelka kosztuje 150$! Muszę rozczarować osoby, które chciałyby w ten sposób pozbyć się tkanki tłuszczowej. Virtanen i wsp. oszacowali, że rozmiar nadobojczykowych zasobów brązowego tłuszczu (z obu stron) u człowieka wynosi 63 g, a szybkość usuwania glukozy wynosiła 2,2 mg / 100 g / min, co odpowiada 1,4 mg glukozy na minutę dla całego zasobu brązowego tłuszczu lub w przybliżeniu 2 g glukozy na jeden dzień (~ 8 kcal). Biorąc pod uwagę, że tylko 10% utlenianego „paliwa” pochodzi z glukozy w szczurzych brązowych tkankach tłuszczowych i przy założeniu podobnego udziału u ludzi, można przewidzieć całkowite zużycie 80 kcal dziennie dla w pełni aktywowanych BAT [8].

termogeneza

Inni autorzy mniej optymistycznie podchodzą do roli BAT. „Średnią masę BAT obliczono na 11,6 g (0,5–42 g) u mężczyzn i 12,3 g (1,1–170 g)” [9]. Jeśli zasobów BAT jest kilkukrotnie mniej, niż szacował Virtanen i wsp., to jej rola w zwiększaniu wydatku energetycznego ustroju jest żadna. Biorąc pod uwagę, iż istotny statystycznie jest deficyt wynoszący 300-500 kcal dziennie, nawet w najlepszym wariancie te kilkanaście-kilkadziesiąt dodatkowych kcal nie ma znaczenia.

Podsumowując: nie ma żadnych dowodów na to, by teoria, którą przedstawili Simon Armbruszt i András Garami [2] odnośnie znaczenia brązowego tłuszczu w termogenezie poposiłkowej, była prawdziwa. Przynajmniej nikt nie stwierdził, by te procesy miały duże znaczenie u ludzi, być może u zwierząt jest inaczej. Dlatego z dużą rezerwą należy podchodzić do badań, które są przeprowadzane na zwierzętach.

Jak organizm broni się przed odchudzaniem?

Zagadnienie można by opisywać na kilkudziesięciu stronach, a i tak byłoby zrozumiałe tylko dla naukowców. W dużym uproszczeniu można stwierdzić, iż organizm dąży do homeostazy. Broni się przed nadwyżką energetyczną, np. zwiększając próżne wydatkowanie energii. Przy znacznej nadwyżce węglowodanów, 25% energii jest tracone, tłuszcze przyswajane są praktycznie bez strat. Podobne mechanizmy istnieją, gdy próbujemy się odchudzać np. przez restrykcyjne diety, nadmiar treningu aerobowego itd. Zawsze w trakcie redukcji odnotowuje się spadek beztłuszczowej masy ciała, co ma duży wpływ na REE, NEAT i ilość energii zużywanej na treningu. Najlepsze diety (wysokoproteinowe) umożliwiają utratę tylko 25% mięśni na każde 75% utraconej tkanki tłuszczowej (w uproszczeniu: pozbywamy się 5 kg masy ciała z tego 3.75 kg tłuszczu i 1.25 kg mięśni). Najgorsze rozwiązania żywieniowe powodują pozbycie się w ciągu 6 tygodni 3.4 kg tłuszczu jednak okupione stratą 2.6 kg mięśni, czyli są zwycięstwem pyrrusowym (wygrywamy niewielką bitwę, a przegrywamy wojnę) [12].

Mechanizmy, które są aktywowane przy odchudzaniu, polegają na:

  • spadku ilości beztłuszczowej masy ciała (wpływ na BMR, NEAT i ilość energii zużywanej na treningu),
  • spadku BMR (ma znaczenie dla wydatkowania większości energii, u przeciętnego człowieka, nie u sportowców wyczynowych – tam z kolei większe znaczenie ma energia wydatkowana w trakcie treningu),
  • spadku NEAT (czyli mniej chętnie podejmujemy się aktywności fizycznej nie związanej z treningiem; jednak badania dotyczące ludzi nie są jednoznaczne w tym kontekście; niemniej w jednym z badań NEAT zmniejszył się o 62% (z 571 ± 386 to 340 ± 342 kcal/dziennie i to przy wydatkowaniu tylko 300 kcal na sesję treningową),
  • spadku stężenia testosteronu (ma znaczenie dla utrzymania beztłuszczowej masy ciała => wpływ na BMR, energię wydatkowaną w trakcie treningu oraz NEAT),
  • spadku stężenia hormonów tarczycy (spowolnienie metabolizmu); w badaniach Hulmi JJ i wsp. [11] uzyskano 12% spadek wagi ciała oraz 35-50% redukcję tkanki tłuszczowej. W efekcie panie straciły 7.5 kg tłuszczu w 4 miesiące. Średnio 1.875 kg miesięcznie. Miało to wysoką cenę: u 5 z 27 pań poziomy T3 były poniżej progu referencyjnego (2.6–6 pmol/L) jeszcze przed wejściem na redukcję, w trakcie wprowadzenia restrykcji kalorii aż u 20 z 27 pań T3 spadło poniżej minimalnego progu. Nawet 3-4 miesiące bez restrykcji kalorycznych nie wystarczyły, by przywrócić funkcjonowanie tarczycy! Odnotowano też spadek TSH [8],
  • aktywowaniu głodu [grelina, oreksyna, neuropeptyd Y, AgRP, endokannabinoidy => poprzez receptory CB1 podwzgórza; QRFP-43 (Peptyd amidowy],
  • spadku stężenia insuliny (insulina powoduje supresję głodu; niskie jej stężenie może być związane z odczuwaniem głodu).

Referencje:

Professor V. WYNN “METABOLIC EFFECTS OF ANABOLIC STEROIDS” Alexander Simpson Laboratory for Metabolic Research, St. Mary's Hospital Medical School, London, W.2.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1859219/

Simon Armbruszt and András Garami “The short- and long-term effects of food intake on thermogenesis” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4977166/

Acheson KJ. Influence of autonomic nervous system on nutrient-induced thermogenesis in humans. Nutrition. 1993;9:373–380.

Westerterp KR. Diet induced thermogenesis. Nutr Metab (Lond) 2004;1:5. doi: 10.1186/1743-7075-1-5.

Mikkelsen PB, Toubro S, Astrup A. Effect of fat-reduced diets on 24-h energy expenditure: comparisons between animal protein, vegetable protein, and carbohydrate. Am J Clin Nutr. 2000;72:1135–1141.

dr n. med. Dorota Waśko-Czopnik “Dyspepsja czynnościowa” VOL 20/NR 4/KWIECIEŃ 2011https://podyplomie.pl/medycyna/10969,dyspepsja-czynnosciowa

Paul Cohen, Bruce M. Spiegelman „Cell biology of fat storage” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4985254/

Eric Ravussin1 and José E. Galgani „The Implication of Brown Adipose Tissue for Humans”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4404503/

Beata Wójcik, Jan Górski „Brunatna tkanka tłuszczowa u dorosłego człowieka: występowanie i funkcja”https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/download/25963/20773

Edward L. Melanson,1 Sarah Kozey Keadle,2 Joseph E. Donnelly,3 Barry Braun,4 and Neil A. King „Resistance to exercise-induced weight loss: compensatory behavioral adaptations”https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3696411/

Hulmi JJ1, Isola V2, Suonpää M3, Järvinen NJ2, Kokkonen M4, Wennerström A5, Nyman K6, Perola M7, Ahtiainen JP2, Häkkinen K2. “The Effects of Intensive Weight Reduction on Body Composition and Serum Hormones in Female Fitness Competitors.”  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28119632

Fatih Kaya, Dilek Nar2, Mustafa Said Erzeybek “Effect of Spinning Cycling Training on Body Composition in Women” https://files.eric.ed.gov/fulltext/EJ1174469.pdf

Komentarze (2)
Slith

[quote]Zagadnienie można by opisywać na kilkudziesięciu stronach, a i tak byłoby zrozumiałe tylko dla naukowców.[/quote]

Knife jaki Ty skromny jestes.

[quote]Najlepsze diety (wysokoproteinowe) umożliwiają utratę tylko 25% mięśni na każde 75% utraconej tkanki tłuszczowej (w uproszczeniu: pozbywamy się 5 kg masy ciała z tego 3.75 kg tłuszczu i 1.25 kg mięśni).[/quote]

Rozumiem, ze to jest jakies usrednienie? Bo ilosc miesni jaka poleci w wyniku deficytu zalezy jak bardzo zblizylismy sie, badz przekroczylismy nasz genetyczny limit. Po drugie wielkosci jakimi tutaj operujesz skaniaja mnie do twierdzenia, ze mowisz o LBM, czyli rowniez o glikogenie i wodzie przez niego zwiazanej. Czyli po wyjsciu z deficytu odzyskamy czesc utraconych miesni.

1
KINGA.STRAKOWSKA

Tak w kwestii sprostowania... Ilość komórek mięśniowych jest stała, także nie możemy ich "stracić" jedyne co może się wydarzyć w skutek chybionego procesu redukcyjnego to spadek objętości tkanki mięśniowej. Sensu stricte, jak już wiadomo spada nasze BMR, NEAT, oraz TEA. Logiczne jest że ważąc mniej potrzebujemy mniej i spalamy mniej. Wg mnie to nie obrona przed redukcją tylko fizjologia. Bynajmniej u osób zdrowych. Jeżeli dojdzie do dyrastycznych cięć dostarczanych Kcal lub też dużego wydatku energetycznego który pozostawia organizm w stanie stresu, dochodzi do "adaptacji metabolicznej"
Nie wnikając w szczegóły: gdy zaczynamy jeść na tyle mało/zbyt dużo tracić na treningu/, że tkanka tłuszczowa nam ucieka, a nasze zasoby energii są coraz mniejsze, to organizmowi w pewnym momencie przestaje być do śmiechu. Co z tym zrobi? Z tej samej ilości kalorii, którą mu dajemy, zaczyna wytwarzać większą ilość ATP. Nasze mitochondria oprócz ATP produkują również jednostki ciepła. Więc gdy dostarczaliśmy 2300kcal, produkował on: 2300 jednostek ATP i 2300 jednostek cieplnych (podane liczby są tylko celem zobrazowania, przykładu).

Na redukcji zaczynamy jeść 2000kcal... jestesmy już na niej przez dłuższy okrs i straciliśmy parę kilogramów. Gdy organizm zauważa niższy poziom tkanki tłuszczowej niż dotychczas, a do tego dostrzega, że ciągle ową tracimy, to włącza mu się system obronny. Do czego to prowadzi?

Mitochondria pracują bardziej efektywnie w produkcji ATP, czyli po prostu zaczynają wytwarzać większą ilość ATP z mniejszej ilości kilokalorii. Więc jak na początku procesu redukcyjnego przy 2000kcal, nasz organizm produkował 2000 jednostek ATP i 2000 jednostek ciepła, tak teraz po włączeniu Defence system i zaadaptowaniu się do aktualnego deficytu, zaczyna on produkować np: 2300 jednostek ATP i 1700 jednostek ciepła. Musimy znów zejść z kcal albo dorzucić aktywności aby dalej tracić na wadze i tak dalej.
Także organizm nie broni się przed stricte "odchudzaniem", bardziej przed utratą cennych zgromadzonych zasobów energii :)

1