*** Hardkorowy - NIEHORMONALNY - zestaw suplementów!

kolejna sprawa to ta:




W powyzszych przemianach metabolicznych oba kwasy linolowy (n-6) i a-linolenowy (n-3) współzawodniczą o te same enzymy, stąd też nadmiar kwasu linolowego prowadzi do większej koncentracji kwasu arachidonowego (AA n-6) poprzez zahamowanie syntezy kwasów eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA n-3).
Ale znowu odpowiednia ilość kwasów z rodziny n-3 w codziennym pożywieniu zapobiega nadmiernemu wytwarzaniu w organizmie produktów kaskady kwasu arachidonowego.

Stad tez nie koniecznie trzeba spozywac sam AA aby bylo go wiecej!

Poprzez spozywanie wiekszej ilosci LA (kwasu linolowego) np. w postaci oleju kukurydzianego (57% LA + 1% ALA), słonecznikowego (63% LA + 0,5% ALA) i sojowego (56% LA + 8% ALA) w kolejnych przemianach moze prowadzic do zwiekszenie ilosc AA - poprzez zahamowanie syntezy ALA do EPA czy DHA.
O czym mowi rysunek.

I wychodzi to o czym napisales wyzej!
Zmniejszenie podazy n-3 aby koszt n-6.

Ale....
Eikozanoidy - pochodne kwasu arachidonowego (o ktorych mowa w poscie wyzej)- charakteryzują się wysoką aktywnością biologiczną. Związki te w małych ilościach wykazują korzystne dla organizmu działanie wazodilatacyjne, przeciwzakrzepowe i przeciwmiażdżycowe, w większych stężeniach działają jednak odwrotnie: zwiększają krzepliwość krwi i wywołują reakcje prozapalne i alergiczne. Przez uwalnianie enzymów lizosomalnych oraz wytwarzanie wysokoenergetycznych rodników, LTB4 bierze znaczący udział w rozwoju procesu zapalnego.

Działanie powyższe wykazują w znacznie mniejszym stopniu metabolity kwasów tłuszczowych z rodziny n-3, szczególnie EPA i DHA, stąd też zastąpienie, na zasadzie antagonizmu kompetencyjnego, kwasu arachidonowego kwasem eikozapentaenowym (EPA) w analogicznej kaskadzie enzymatycznej, prowadzi do utworzenia leukotrienów i prostaglandyn o niższej aktywności biologicznej. Pochodzący z EPA leukotrien LTB5 wykazuje tylko 1-10% aktywności LTB4, podobnie tromboksan TXA3 znacznie słabiej pobudza agregację płytek krwi niż TXA2, pochodzący z kwasu arachidonowego.

Tak jak napisales powinna byc zachowana proporcja miedzy n-6 do n-3 (1:1/1:5)
A jest przewaznie 20:1 albo i wiecej - pewnie wiecej.......

A to nie wplywa korzystnie na stan zdrowia - jaka moc ma Omega3 kazdy wie.

Wiec podawanie samego AA zwieksza jeszcze bardziaj ta proporcje - na niekorzysc n-3.

Ciekawe badanie - (wplyw DHA na AA):
Według Makrides i Gibson (2002) w mleku matek karmiących nie stwierdza się zupełnego braku DHA, jednak poziom tego kwasu jest w dużym stopniu zależny od diety, np. mleko kobiet spożywających wyłącznie pokarmy roślinne wykazuje niższy poziom DHA w porównaniu z mlekiem kobiet pozostających na normalnej diecie, a zawartość DHA jest najwyższa w mleku kobiet przyjmujących regularnie pokarm rybny.
AA i DHA są ważnymi substancjami budulcowymi wszystkich błon komórkowych i są obecne w wysokich stężeniach w tkance nerwowej i siatkówce. Groot R i wsp. badali wpływ suplementacji ciężarnych kobiet kwasem linolowym (LA) i a-linolenowym (ALA) na zawartość długołańcuchowych kwasów polienowych (LCPs) u noworodków. Izolację LCPs prowadzono z materialu uzyskiwanego podczas porodu (pępowina).
Autorzy wykazali, że nieznacznemu wzrostowi stężenia DHA towarzyszy zmniejszenie zawartości LCPs rodziny n-6 (głównie kwasu arachidonowego). Na podstawie wieloletnich badań autorzy sugerują wprowadzenie suplementacji ciężarnych mieszaniną gotowych kwasów DHA i AA (zamiast LA i ALA). Pominięcie konwersji enzymatycznej wydaje się bardziej skuteczną opcją uzyskania optymalnej zawartości długołańcuchowych kwasów wielonienasyconych w organizmie matki i noworodka.


O korzystnym wplywie NNKT z grupy n-3 mozna by pewnie powiesc napisac.

Zmieniony przez - solaros w dniu 2010-08-22 19:24:25

......no to ze nie nalezy przesadzac z AA chyba jest jasne.

Albo nawet z dodatkowa suplementacja AA (tudiez LA).

czy im wiecej AA ->wiecej PGE2 -> wiecej bólu, obrzeków itd. (reakcji organizmu) na pojawienie sie jakiegokolwiek stanu zaplanego?
Czy to dobry objaw - czy tez zly?
Bardziej bedziemy odczuwac nawet niewielkie stany zapalne(wiekszy bol/goraczka)?

- tego nie wiem. Trudno mi odpowiedzieć na takie pytanie, ten obszar fizjologii nigdy mnie nie zajmował. Osobiscie jednak nie koncentrowałbym się na bólu i obrzeku jedynie zadając pytania dotyczące nadkonsumpcji arachidonowego.

W wyniku działania enzymu COX, z kwasu arachidonowego powstają eikozanoidy, związki o wyjatkowo szerokim spektrum działania. Częsć z nich, jak np leukotrieny wykazują aktywnośc prozapalną, natomiast lipoksyny - przecizapalną. Pierwsz będą iedzy innymi wspólinicjowac skurcz miesni gladkich oskrzeli i naczyń krwionosnych, drugie natomiast - dzialac antagonistycznie, zwiekszac przy tym syntezę tlenku azotu. Tak więc kwestia jest faktycznie złozona.

Po drugie jak sie ma stosownaie NPLZ - ktore hamuja COX2 - do stosowania samego AA? - nie znam niestety dokladnie teorii wg której AA wplywa na zdolnosci wysilkowe/anabolizm. Jesli jednak w procesie tym bierze udział COX-2 - to oczywiscie NLPZ będą hamować domniemaną aktywnośc AA. Jesli natomiast COX-1, - to nie będę ,

Mysle jednak iż nie jestem dobrą osobą do rozwijania tego zagadnienia

W powyzszych przemianach metabolicznych oba kwasy linolowy (n-6) i a-linolenowy (n-3) współzawodniczą o te same enzymy, stąd też nadmiar kwasu linolowego prowadzi do większej koncentracji kwasu arachidonowego (AA n-6) poprzez zahamowanie syntezy kwasów eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA n-3).
Ale znowu odpowiednia ilość kwasów z rodziny n-3 w codziennym pożywieniu zapobiega nadmiernemu wytwarzaniu w organizmie produktów kaskady kwasu arachidonowego. - TAK, to jest to o czym wspomniałem na samym początku. O relacji o3-o6.


Poprzez spozywanie wiekszej ilosci LA ( kwasu linolowego ) np. w postaci oleju kukurydzianego (57% LA + 1% ALA), słonecznikowego (63% LA + 0,5% ALA) i sojowego (56% LA + 8% ALA) w kolejnych przemianach moze prowadzic do zwiekszenie ilosc AA - poprzez zahamowanie syntezy ALA do EPA czy DHA. - tego nie wiem na pewno, natomiast spotkałem sie z taką informacją (nie weryfikowałem jej).


Eikozanoidy - pochodne kwasu arachidonowego (o ktorych mowa w poscie wyzej)- charakteryzują się wysoką aktywnością biologiczną. Związki te w małych ilościach wykazują korzystne dla organizmu działanie wazodilatacyjne, przeciwzakrzepowe i przeciwmiażdżycowe, w większych stężeniach działają jednak odwrotnie: zwiększają krzepliwość krwi i wywołują reakcje prozapalne i alergiczne. Przez uwalnianie enzymów lizosomalnych oraz wytwarzanie wysokoenergetycznych rodników, LTB4 bierze znaczący udział w rozwoju procesu zapalnego. - wyróznia się eikzanoidy o antagonistycznych działaniach, nie wiem czy faktycznie jest tak jak mowisz, tzn że zwiekszona aktywnosc tych samych powoduje odwrotny skutek niż ich mniejsza aktywwnosc, czy też brak rownowagi pomiedzy aktywnoscią poszczegolnych grup eikozanoidów jest przyczyną niekorzystnych zjawisk...

Zmieniony przez - faftaq w dniu 2010-08-22 19:41:07

...temat poszedl - ale w strone ktora chyba tylko Ty rozumiesz

Nigdy wczesniej nie interesowalem sie AA.
Po Twoim poscie zaczalem czytac i bardziec wglebiac sie w temat.

Tak czy owak - tak jak napisales - praktycznie brak jakichkolwiek badan czy wniosków - ew, przypuszczenia - te temat dobroczynnego wplywu AA na trening a co za tym idzie widoczny wzrost sily i masy miesniowej - a o to tutaj chodzi.

A wydawanie 200pln na produkt który ma w skladzie AA ktory do konca nie jest zrozumialy wplyw-i do konca moze sie okazac nie za dobrym wyjsciem (zwiekszenie proporcji n-6 do n-3)

Tak wiec lepszejszym - bardziej pewnym i zdrowszym wyjsciem - bedzie zainwestowanie chociazby w Beta Alanine/Arginine + zwiekszenie spozycia NNKT n-3








Zmieniony przez - solaros w dniu 2010-08-22 20:24:21

nie chcę być inicjatorem sciezki która i mnie i Ciebie wyprowadza w pole...

ale podzielam Twoje zdanie co do AA

CO do inhibitorów aromatazy i kortyzolu

problem polega na tym, że jeżeli nie stosowałeś saa, to ich poziom powinieneś mieć na optymalnym poziomie
stosując inhibitory można wele namieszać

trzeba bardzo starannie dobierać dawkie, za niski poziom estrogenów, zresztą na kortyzolu zatrzyma postępy, jak i może doprowadzić do kontuzji (często można usłyszeć opinie ludzi, którzy za nisko zbili estro i kortyzol, że czują się jak dziadkowie)

do tego udowodnione jest, że w popędzi seksualnym ważną role odgrywa nie tylko testosteron ale i estrogen

fakt, można zbić za mocno, a to ze kuśka nie staje to już chyba osoba biorąca się za takie coś zdaje sobie z tego sprawę - dobra sprawa jak ktoś się saa czy ph boi, bo tak wg mnie to drogo takowe supelki wychodzą

a konczac juz sprawe AA:
brak informacji na produktach zawierajacych AA o jego korelacji (rodziny n6) do WNKT z rodziny n3 - niestety niekorzystny dalszy (pewnie) wzrost proporcji n6:n3

Ktory i tak jest pewnie wysoki i dalszy wzrost na pewno nie jest wskazany ze wzgledow zdrowotnych (dzialnie omega3).

Druga sprawa to jakie dawki samego AA aby sama kuracja - nie baczac na powyzsze wnioski - mialy sens?

na pewno nie 250mg
1000mg?
2000mg?

gdzie srednia ilosc AA w 1 kaps to 250mg
a 60kaps -> 40-50$
przy dawce 1g (4k./dzien) opakowanie starcza na 15dni!
kiedy suplemnetacji - podobno - przynosi widoczne rezultaty po dluzszym stosowniu

Badania wskazuja na brak wiekszych nieprawidlowosci podczas dawkowania 1,5-2,5g/kgmc!

Ale niestety - z tego co czytalem byl badany zly wplyw tylko - a nie wplyw na wzrost masy czy sily.

Tak wiec pierwsza konkluzja to taka ze jesli nawet mialby dzialac to stosowanie AA jest wysoko nieekonomiczne!
1-2g/dzien - to potrzeba by bylo conajmniej kilka opakowan produktu aby przeprowadzic 50dniowy cykl.


Kolejna sprawa - wplyw ilosci innych NKT na ilosc samego AA.

Tu wplyw CLA:
"CLA has been shown to alter the type and amount of cellular fatty acids in 3T3-L1 cells; in particular, arachidonic acid content was reduced more than 50% (23). Arachidonic acid is a precursor to prostaglandins that act as ligands for peroxisome proliferator activated receptor-gamma, which activates genes important in adipogenesis. In fact, Brodie et al. (24) found reduced levels of peroxisome proliferator activated receptor-gamma in 3T3-L1 cells treated with CLA, and Evans et al. (12) showed that CLA supplementation reduced growth of preconfluent 3T3-L1 cells. Thus, CLA may interfere with normal cellular mechanisms involved in preadipocyte maturation. Susceptibility to apoptosis is higher in immature adipocytes (25); thus, CLA may act by increasing the proportion of cells that are susceptible to other factors that trigger apoptosis.”

'Differential effects of prostaglandin derived from Omega-6 and Omega-3 polyunsaturated fatty acids on COX-2 expression and IL-6 secretion
Dilprit Bagga*, Ling Wang*, Robin Farias-Eisner, John A. Glaspy*, and Srinivasa T. Reddy,§,¶
Divisions of * Hematology-Oncology and Gynecologic Oncology, Department of Obstetrics and Gynecology, Division of Cardiology, Department of Medicine, and § Department of Molecular and Medical Pharmacology, University of California, Los Angeles, CA 90095-1679

Edited by Louis J. Ignarro, University of California School of Medicine, Los Angeles, CA, and approved December 12, 2002 (received for review July 16, 2002)

Omega-6 polyunsaturated fatty acids (PUFA), abundant in the Western diet, are precursors for a number of key mediators of inflammation including the 2-series of prostaglandins (PG). PGE2, a cyclooxygenase (COX) metabolite of arachidonic acid, a Omega-6 PUFA, is a potent mediator of inflammation and cell proliferation. Dietary supplements rich in Omega-3 PUFA reduce the concentrations of 2-series PG and increase the synthesis of 3-series PG (e.g., PGE3), which are believed to be less inflammatory. However, studies on cellular consequences of increases in 3-series PG in comparison to 2-series PG have not been reported. In this study, we compared the effects of PGE2 and PGE3 on (i) cell proliferation in NIH 3T3 fibroblasts, (ii) expression and transcriptional regulation of the COX-2 gene in NIH 3T3 fibroblasts, and (iii) the production of an inflammatory cytokine, IL-6, in RAW 264.7 macrophages. PGE3, unlike PGE2, is not mitogenic to NIH 3T3 fibroblasts. PGE2 and PGE3 both induce COX-2 mRNA via similar signaling mechanisms; however, compared with PGE2, PGE3 is significantly less efficient in inducing COX-2 gene expression. Furthermore, although both PGE2 and PGE3 induce IL-6 synthesis in RAW 264.7 macrophages, PGE3 is substantially less efficient compared with PGE2. We further show that increasing the Omega-3 content of membrane phospholipid results in a decrease in mitogen-induced PGE2 synthesis. Taken together, our data suggest that successful replacement of Omega-6 PUFA with Omega-3 PUFA in cell membranes can result in a decreased cellular response to mitogenic and inflammatory stimuli.'

Ogolnie wiadomo ze zaleca sie stosowanie duzych dawek 0-3 (o czym mowa wyzej) ze wzgledu na prozdrowtone korzysci jakie niesie ze soba.


Zatem pytanie czy warto stosowac AA?

problem polega na tym, że jeżeli nie stosowałeś saa, to ich poziom powinieneś mieć na optymalnym poziomie
stosując inhibitory można wele namieszać

no niby powinno sie miec - ale nie do konca

ktos kto wie -ze ma wysoki poziom tescia - bo zrobiol sobie np.badania
ale kuska stoi 24/7
ktos kto zyje w 7-mym niebie - nic go nie interesuje
czuje sie jak mlody Bóg - wiadomo ze nie dla niego taki zestaw!

To zestaw dla kogos innego
dla ludzi ktorzy maja ponad 2o kilka lat
bardziej pod 30-tke pewnie
bloker kortyzolu - dla tych co prowadza stresujacy tryb zycia

Co do samego poziomu tescia i estrogenow
wez dwie osoby w tym samym wieku
takiej samej budowy i malo proawdopodobne jest ze wszystko beda mieli tak samo-czy ksiazkowo

Kto uwaznie czytak 1post - tam pisze wszystko - odnosnie laczenie produktów.
Odnosnie ilosci mozliwych polaczen.

Tak samo kto powinien a kto nie - barc nawet minimalne polaczenie.

Wiadomo ze inne efekty bedzie mial ktos kto mja 18lat - a ktos kto ma tych lat 28 czy 30.........


Pep.e ano z deka wychodza
jak dobre PCT

jak bede w PL to banjowo polece takim zestawem - bez AA


porobie badania hormonów,cholesterolu etc.
przed+po
wtedy bedzie wiadomo czy dziala i jak dziala na faceta przed 30-tką

....i czy warto

Zmieniony przez - solaros w dniu 2010-08-22 23:58:43