W obliczu zagrożenia nowym rodzajem dopingu Światowa Agencja Antydopingowa zorganizowała w marcu br. w Nowym Jorku międzynarodową konferencję specjalistów w tej dziedzinie. - Wszystko, co można dziś usłyszeć lub przeczytać na temat terapii genowej, dotyczy doświadczeń przeprowadzonych na zwierzętach - mówi dr Alain Garnier z kierownictwa Agencji. - Wyjątkiem jest stosowanie nowych metod leczenia w szczególnych dyscyplinach medycyny, takich jak onkologia.
Amerykański epidemiolog Charles Yesalis ocenia sytuację bardziej pesymistycznie, albo może z większym realizmem: jego zdaniem walka z dopingiem zakończy się klęską. - Pierwsi sportowcy skorzystają z możliwości współczesnej genetyki już podczas igrzysk olimpijskich 2008 roku. Obecnie walkę z dopingiem wygrywają laboratoria, które zatrudniają najlepszych chemików. W przyszłości będą tam pracować najlepsi genetycy. Jest to przyszłość bardzo bliska, gdy chodzi o pewne możliwości terapii genowej o znaczeniu "strategicznym" dla sportowców wyczynowych, jak zwiększenie wykorzystania tlenu przez mięśnie lub wzrost ich siły.
Od 1988 roku kolarze wspomagają się erytropoetyną, hormonem, który pobudza wytwarzanie krwinek czerwonych, przenoszących tlen z płuc do różnych tkanek i zwiększa przez to wydolność organizmu. Technologia produkcji tego środka jest dobrze opanowana. Jednakże od niedawna dostępną na rynku erytropoetynę można wykryć w krwi i moczu. Rozwiązaniem, które pozwoliłoby definitywnie wyprowadzić w pole kontrolę antydopingową, byłoby doprowadzenie do tego, by wszystkie substancje pobudzające były wytwarzane w organizmie sportowca.
Dla osób zainteresowanych dopingiem atrakcyjne byłoby korzystanie z możliwości terapii genowej.
Pod uwagę brane są dwie metody postępowania. - Hipoteza pierwsza: spowodować, aby komórki nerek, w których powstaje erytropoetyna, wytwarzały ją w nadmiarze - wyjaśnia Alain Garnier. Wystarczy w tym celu zwiększyć liczbę genów, w których zapisana jest informacja o erytropoetynie wewnątrz tych komórek. A oto inna poddawana badaniom metoda: Spowodować, aby erytropoetynę wytwarzały komórki mięśni. W tym celu odpowiedni materiał genetyczny należałoby wprowadzić do komórki mięśniowej. Informację genetyczną przenosiłby wirus, u którego fragment genomu zastąpiono by sekwencją DNA, uruchamiającą wytwarzanie ertyropoetyny. Tak przygotowane wirusy wstrzykiwano by do pobranych wcześniej komórek mięśniowych zawodnika. Po ponownym wprowadzeniu do mięśni komórki te stałyby się drugim, poza nerkami, narządem wytwarzającym erytropoetynę.
Mydło, pralka i alkohol
Zaprezentowana tu metoda otrzymywania erytropoetyny wygląda na bardzo skomplikowaną, jednak Olivier Danos twierdzi, że tak nie jest, podkreślając jednocześnie związane z nią zagrożenia: Nie potrzeba bardzo złożonego systemu transferu genów. Wystarczy wyodrębnić DNA z bakterii i wstrzyknąć jego fragment do mięśnia, nie sięgając nawet po wirusy. Mógłbym to zrobić u siebie w kuchni. To przecież łatwiejsze od oczyszczenia heroiny! Do hodowli bakterii wystarczy suszarnia z temperaturą 30-37oC . Później należałoby rozpuścić ich błonę komórkową: można to zrobić używając odrobiny mydła. Pralka posłuży jako wirówka. Otrzymany produkt należy wreszcie oczyścić odrobiną alkoholu, ponieważ musi się wytrącić DNA. Jest to najbardziej ryzykowny etap. Podanie DNA zanieczyszczonego endotoksynami, czyli toksynami zawartymi w bakteriach, byłoby bardzo niebezpieczne. Tak uzyskanej erytropoetyny nie można byłoby odróżnić od erytropoetyny wytwarzanej w sposób naturalny w ludzkim organizmie. Nieprzewidywalny aspekt tego procederu: wprowadzony gen może ulegać niekontrolowanej ekspresji - organizm wytwarzałby zbyt dużą liczbę krwinek czerwonych, które przekształciłyby krew w konfiturę, a to mogłoby prowadzić do śmiertelnych powikłań w układzie krążenia.
Dopływ tlenu do mięśni można też poprawić, zwiększając ich ukrwienie. W tym celu stymuluje się powstawanie nowych naczyń krwionośnych. Można przy tym wykorzystać VEGF (naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka). Zostały już przeprowadzone badania kliniczne z udziałem chorych na miażdżycę tętnic obwodowych oraz ofiar zawału serca. W obydwu sytuacjach przeniesienie genu VEGF przez wirusa pozwoliło pobudzić odrost naczyń krwionośnych. Choć wyniki tych badań wydają się zadowalające, towarzyszy im znaczne niebezpieczeństwo. - Naczynia mogą wyrastać bezładnie, a przy podawaniu czynników wzrostu zawsze istnieje ryzyko powstania nowotworu, ponieważ pobudza się podziały komórek, które normalnie by się nie dzieliły - wyjaśnia Olivier Danos.
"Wole znak <wstęp wzbronony> niż <wyjścia nie ma>"
Sklep kibica www.ISS-sport.pl sponsorem Ligi Typerów! Zagraj z nami!
http://www.sfd.pl/Liga_Typerów__VII_Edycja-t567860.html