Fruktoza

Pogrzebałem troche i tu macie kilka ciekawych faktów o Fruktozie.

Jak wiadomo wielu dietetyków jest zdania że fruktoza to "Bezpieczny" cukier prosty. W sumie trzeba by było im przyznać racje opierając sie wyłącznie na tym że IG fruktozy
(indeks glikemiczny) jest bardzo niskie -20.
Dla przykładu ryż biały ma IG równe 82.


I własnie wczoraj znalazłem kilka faktów które zaczynają mnie niepokoić (hehe sam byłem wśród tych którzy mieli dobre zdanie o fruktozie). A więc robiono experymenty na odtłuszczonych kulturystach i sportowcach.Usunęto im z diety 300 kkal pochodzących z ryżu i zastąpiono je taką samą ilościa ale pochodzącą z fruktozy.Program treningowy itd pozostawał bez zmian.I niestety prganizm sportowców zaczał gromadzić tłuszcz. ZNów zastąpiono po jakimś czasie fruktoze ww złożonymi (ryż) i "cydownie" tkanka tłuszczowa po jakimś czasie wróciła (zmniejszyła sie) do pkt wyjścia.

ustalono że rozwiazanie tego "fenomenu" tkwi w tym że fruktoza omija w organiźmie enzym fosforofruktokinaze-1 -drogę odpowiedzialną za zamianę węgli na energie.Fruktoza po prostu w skrócie omija droge odpowiedzialną za magazynowanie cukru jako glikogenu.Zostaje ona (fruktoza) w wątrobie bezpośrednio zamieniona na tłuszcz,który wraz z krwią zostaje przeniesiony do komórek tłuszczowych organizmu.

Osobiście nie znam sie idealnie na drogach przemiany różnych rodzajów cukru na glikogen ale cos w tym co napisałem powyżej musi być.

Jak ktoś coś jeszcze ma (moze ja sam coś jeszcze wygrzebie) to piszcie.

KAIN
"Loved be few Hated by many But respect by all"

Data...myślę, że autor nie wprowadził nikogo w błąd od wielu lat i nie odpowie Ci bo dawno go tu nie ma...

Tu jest też mozwa o tym omijaniu enzymu przez fruktoze i konwersji jej większej części do kwasów tłuszczowych. Plus jeszcze jest info o podnoszeniu cholesterolu (złego) przez cukier owocowy.
Fructose Raises Cholesterol

The NCEP and the AHA have focused most of their dietary guidelines for reducing LDL-C on the amount and type of dietary lipids (mainly fats and cholesterol). However, there are other dietary factors that can affect blood lipids or the development of atherosclerosis and/or CVD. Just as the amount and type of dietary fat affects serum cholesterol, so does the amount and type of dietary carbohydrate. For example, fructose appears to have a modest LDL-C-raising effect. This may be important because dietary fructose and high fructose corn syrup and total sugar have all increased in the average American diet in the last 30 years. This increase has partially offset the LDL-C-lowering effects due to a moderate drop in the consumption of both saturated fat (18 to 13% en) and cholesterol (from about 550 to 350 mg/d).

There is considerable scientific evidence that shows that various sugars have disparate effects on blood lipids, specifically serum LDL-C. In baboons, dietary fructose has been shown to promote atherosclerosis compared to other carbohydrates.[114] Another study found that fructose glycosylated hemoglobin 7 times faster than glucose.[115] This may be important because glycosylation (as well as oxidation) of other proteins, including LDL & HDL particles, may increase the growth rate of atheroma.[116]

Serum LDL-cholesterol is the most important risk factor for the development of CVD. The more likely it is that a given sugar would elevate LDL-C, the less desirable the use of that sugar would be. Unfortunately, while evidence continues to mount for the hypocholesterolemic-effect of fructose relative to other sugars, its use as a sweetener in the average American diet has been increasing. This is due largely to the displacement of sucrose (50% fructose) and corn syrup (0% fructose) with high fructose corn syrup (up to 90% fructose) and crystalline fructose. There has also been an increase in total per capita sugar intake.

Researchers have found that fructose appears to increase TC primarily by elevating LDL-C.[117] Increasing dietary fructose from 3% to 20% of calories at the expense of starch increased TC by 9% and LDL-C by 11%. It appears that a 2% increase in dietary fructose raises LDL-C more than 1%. There is now reason to believe that dietary fructose will increase the risk of atherosclerosis. It seems prudent at this time to limit the use of sweeteners containing fructose in order to reduce CVD.

Both fructose and sucrose have a tendency to increase blood lipids, especially in those with elevated serum TG (many of whom exhibit insulin resistant, Type IV hyperlipoproteinemia, and/or Type-2 DM). [118],[119],[120],[121] There is also some evidence showing that both fructose and sucrose impair glucose tolerance.[122],[123],[124]

The mechanism by which dietary fructose increases LDL-C is still a matter of debate. However, because fructose metabolism in the liver bypasses the rate-limiting step catalyzed by phosphofructokinase (PFK), it is more readily converted to acetate and fatty acids than glucose. In the short term, the addition of either sucrose or fructose to a fat load is known to greatly exaggerate the postprandial rise in serum TG levels.[125]

It is possible that some or most of the adverse impact of dietary fructose and sucrose compared with starch on blood lipids may be to enhance the hyperlipidemic effects
of a diet with a high ratio of SFA to PUFA. An increase in dietary cholesterol and SFA may exaggerate the TG-raising effects of sucrose and fructose.[126] By
contrast, an increase in dietary fiber appears to blunt the TG-raising impact of sucrose and fructose.[127]

Sucrose has been shown to increase BP in spontaneously hypertensive rats when it replaces starch[128] and in normotensive young men.[129] There is some evidence
in rats that a diet high in sucrose and fat can impair endothelial cell function and raise blood pressure. Switching the animals to low-fat, high-CHO diet reverses this
effect.[130]

Others have reported that much of the adverse effects of high-CHO diets on blood lipids appear to be due to a higher intake of sucrose.[131] Since both fructose and
sucrose appear to increase IR, they may contribute to the development of IRS or Syndrome X and Type-2 DM, both of which increase the risk of CVD. These
presumably adverse metabolic effects of consuming fructose or sucrose appear to warrant a position of limiting the use of refined fructose-rich sweeteners in diabetic or
obese subjects, as well as individuals with elevated blood lipids. Nevertheless, the American Dietetic Association adopted a position paper on the use of nutritive and
nonnutritive sweeteners that stated, "At this time there is no evidence that current levels of fructose intake contribute to hyperlipidemia."[132] Obviously there is some
evidence but none of the research referenced above was discussed in the current ADA position paper on sweeteners.

While dietary fructose and sucrose appear to have some adverse effects on blood lipids, it should be noted that these effects are fairly modest compared to SFA. A 2%
increase in fructose raises LDL-C a little more than 1% on average. By contrast, a 2% increase in SFA raises LDL-C about 4%. This suggests that the isocaloric
exchange of fructose for either MUFA or starch would raise LDL-C about one-fourth as much as the isocaloric exchange of SFA for either MUFA or starch. This also
means that the isocaloric exchange of fructose for SFA would lower LDL-C, even though fructose itself raises LDL-C. This means it is more important to focus more
on dietary SFA than dietary fructose in order to lower LDL-C. Nevertheless, there is scientific evidence that clearly indicates that dietary fructose and sucrose can
increase serum LDL-C and TG levels, at the very least, under some circumstances and in some patients. It seems reasonable in patients at risk for CVD because of
elevated LDL-C or TG levels that they should be encouraged to reduce their intake of both sucrose and fructose.




KAIN
"Loved be few Hated by many But respect by all"

Tak, bardzo ciekawy aktykul. Slyszalem juz o tym kilkakrotnie jednak ciezko bylo mi sie z tym zgodzic. Przekonaly mnie przyklady o ktorych wspomniales w pierwszym art. Z doswaidaczenia powiem jedynie ze kilka gram fruktozy NIE dodane do posilku ale np. spozyte w postaci owocu w ramach przekaski miedzy posilkami nie jest zle i przynajmniej u siebie nie obserwuje zwiekszonego otluszczenia z tego wynikajacego.

A great flame follows a little spark

Pewnie ja też wcinam owoce ale fakt że lepiej nie przesadzac z fruktoza zwłaszczaa w okresie rzeźby.

KAIN
"Loved be few Hated by many But respect by all"

Odświerzam

"fructose also has a high tenedny to convert to adipose since it only restores liver glycogen... if liver glycogen is full... it wont restore muscle glycogen... it will just convert to adipose.
"

Czyli fruktoza może jedynie gromadzić sie w postaci glikogenu w watrobie.Sama w sobie nie potrafi uzupełniać glikogenu w mięśniach...
Wnioski......Jeśli wątroba jest "zapełniona" glikogenem to fruktoza zaczyna zamieniać sie w TŁUSZCZ!


---------------------------------------------------------------------------

Kolejne fakty do których sie dokopałem to to, że Fruktoza zawarta w owocach jest w małym stezeniu wiec owoce w małych ilościach nie przeszkadzaja w uzyskaniu "rzeźby".

A te badania z zamianą ryżu na fruktoze to były robione za pomocą szystej fruktozy w proszku.

Jest to dosyć ważne gdyż dziś propaguje sie np słodzenie herbaty,kawy,ciast itp własnie fruktozą.Twierdzac ze dzieki niskiemu IG jest "bzkarna" i lepsza od cukru.
Zgadzam sie to moze miec Bardzo Duże znaczenie zwłaszcza dla cukrzyków (unikanie huśtawki insulinowej).
Jeśli jednak ktoś nie jest cukrzykiem i akurat chce sie odchudzić (wyrzeźbić) to to już moze miec znaczenie!



KAIN
Minister spraw wewnętrznych w dziale Liga NHB ,główny garkotłuk działu Odżywianie ,wielki elektronik działu Muzyka, film i książka

"Basketball,golf,football they take one ball ...No Holds Barred takes two "

Jeszcze jedno.

Najczęściej syntetyczna fruktoza nie pochodzi z owoców ale z kukurydzy.I niektózy nazywają ją również dostarczycielem "pustych" kalorii

KAIN
Minister spraw wewnętrznych w dziale Liga NHB ,główny garkotłuk działu Odżywianie ,wielki elektronik działu Muzyka, film i książka

"Basketball,golf,football they take one ball ...No Holds Barred takes two "

polecam ciekawe artykuły

http://www.thenutritionreporter.com/fructose_dangers.html

http://www.thefactsaboutfitness.com/research/fructose.htm


KAIN
Minister spraw wewnętrznych w dziale Liga NHB ,główny garkotłuk działu Odżywianie ,wielki elektronik działu Muzyka, film i książka

"Basketball,golf,football they take one ball ...No Holds Barred takes two "

Zmieniony przez - KAIN w dniu 2002-11-02 18:32:38

pod wrażeniem smoczek jest sog Zawsze się można dowiedzieć o Ciebie czegoś ciekawego

smoczek

"Czyli fruktoza może jedynie gromadzić sie w postaci glikogenu w watrobie.Sama w sobie nie potrafi uzupełniać glikogenu w mięśniach..."
to znaczy ze wedlug tego zrodla ..nie nadaje sie do uzupelnienia niedoborow glikogenu po treningu?

Dokładnie M_F

KAIN
Minister spraw wewnętrznych w dziale Liga NHB ,główny garkotłuk działu Odżywianie ,wielki elektronik działu Muzyka, film i książka

"Basketball,golf,football they take one ball ...No Holds Barred takes two "

a pewne to zrodlo.... podpisujesz sie pod tym???