Badanie dotyczące przewagi metabolicznej

Poniższe badanie ukazuje zmiany składu ciała i odpowiedz hormonalną na dietę ograniczającą węglowodany u zdrowych nieotyłych mężczyzn.

Body composition and hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet.

Volek JS, Sharman MJ, Love DM, Avery NG, Gomez AL, Scheett TP, Kraemer WJ.

Human Performance Laboratory, Department of Kinesiology, University of Connecticut, Storrs, CT 06269-1110, USA.

The few studies that have examined body composition after a carbohydrate-restricted diet have reported enhanced fat loss and preservation of lean body mass in obese individuals. The role of hormones in mediating this response is unclear. We examined the effects of a 6-week carbohydrate-restricted diet on total and regional body composition and the relationships with fasting hormone concentrations. Twelve healthy normal-weight men switched from their habitual diet (48% carbohydrate) to a carbohydrate-restricted diet (8% carbohydrate) for 6 weeks and 8 men served as controls, consuming their normal diet. Subjects were encouraged to consume adequate dietary energy to maintain body mass during the intervention. Total and regional body composition and fasting blood samples were assessed at weeks 0, 3, and 6 of the experimental period. Fat mass was significantly (P <or=.05) decreased (-3.4 kg) and lean body mass significantly increased (+1.1 kg) at week 6. There was a significant decrease in serum insulin (-34%), and an increase in total thyroxine (T(4)) (+11%) and the free T(4) index (+13%). Approximately 70% of the variability in fat loss on the carbohydrate-restricted diet was accounted for by the decrease in serum insulin concentrations. There were no significant changes in glucagon, total or free testosterone, sex hormone binding globulin (SHBG), insulin-like growth factor-I (IGF-I), cortisol, or triiodothyronine (T(3)) uptake, nor were there significant changes in body composition or hormones in the control group. Thus, we conclude that a carbohydrate-restricted diet resulted in a significant reduction in fat mass and a concomitant increase in lean body mass in normal-weight men, which may be partially mediated by the reduction in circulating insulin concentrations. Copyright 2002, Elsevier Science (USA). All rights reserved.

Dwunastu zdrowych mężczyzn o normalnej wadze i diecie w której węglowodany stanowiły 48% przez 6 tygodni stosowało dietę w której węglowodany stanowiły 8%(dodatkowo 8 badanych pozostało przy swojej diecie dla porównania wyników). Kaloryczność diety była tak ustalona by spełniać zapotrzebowanie. Po 6 tygodniach zaobserwowano spadek tkanki tłuszczowej o ~3,4 kg i wzrost LBM o ~1,1 kg. Insulina -34%(główny powód utraty tkanki tłuszczowej). Wzrost całkowitej tyroksyny +11% i wolnej +13%. Nie było wyraźniej różnicy w poziomie całkowitego i wolnego testosteronu, globuliny wiążącej hormony płciowe, czynnika wzrostu insulinopodobnego IGF-1, glukagonu, trijodotyroniny, kortyzolu.

Wynik jest mocno na plus diety low carb, niestety nie ma darmowego dostępu do całości. Taki, a nie inny wynik może wynikać z faktu, że ilość białka podczas takich badań jest najczęściej większa. Można oczywiście znaleźć kilka badań zupełnie tego nie potwierdzających, szczególnie w dłuższym rozliczeniu. Na uwagę zasługuję fakt, że było przeprowadzone na normalnych mężczyznach, a nie na otyłych kobietach jak zwykle. Druga uwaga to kaloryczność diety, która nie zakładała deficytu. Prosty wniosek o którym zawsze mówię oceniając dietę low carb zawierająca od samego początku -500 kcal. Po co ten deficyt?!. W pierwszych dniach/tygodniach ketozy deficyt będzie nawet, jeśli go nie planujemy ze względu np: na kaloryczność ciał ketonowych, dodatkowo organizm musi się przyzwyczaić do diety.

Zmieniony przez - ellis w dniu 2006-03-30 11:28:12

Już wcześniej czytałem różne opracowania tego autora, ciekawie podchodzi do treningu oporowego na low carb, zdecydowanie zaleca taką aktywność jako ważny element planu redukcyjnego i nie sugeruje ładowań węglowodanów.

Tylko, że to jest badanie krótkoterminowe, większość dłlugoterminowych zaprzecza przewadze metabolicznej.

Ciekawy tu jest też fakt, że mimo obcięcia węgli, T3 podskoczyło - a powinno być na odwrót (mimo braku deficytu)

Charon na moją głowe T3 podskoczyło z powodu utraty tk.tłuszczowej.

Jak byli szczupli i jeszcze schudli to może to być powód

Sekrecję hormonu tarczycy TSH stymyluje między innymi: insulina i igf-1.
Za degradację T4 oraz deaktywowanie T3 do jej nieaktywnej formy rT3 jest odpowiedzialny glukagon.

Brak węgli w diecie pociąga za sobą brak insuliny i brak igf-1 oraz sekrecję glukagonu.

Komórki tłuszczowe nie mają tu nic do gadania, ewentualnie pośrednio przez sekrecję leptyny, która też jest "zamieszana" w cały szlak TRH -> TSH ->T4, jednak przy utracie tkanki tłuszczowej spada poziom leptyny, więc Rothen powinno być jeszcze gorzej

Badanie jest krótkoterminowe, ale z tego co kojarzę te długoterminowe były na otyłych kobietach...

Wzrost tyroksyny... Kilka badań potwierdza, że węglowodany w ilości poniżej 50 g lub 120 g mogą spowodować spadek T3, wzrost RT3, ilość tłuszczu w diecie też może mieć znaczenie, mnie ciekawi to badanie sugerujące adaptację:

Alterations in basal and TRH-stimulated serum levels of thyrotropin, prolactin, and thyroid hormones in starved obese men.

Carlson HE, Drenick EJ, Chopra, IJ, Hershman JM.

To investigate further the alterations in pituitary-thyroid function seen during starvation, we have measured basal and TRH-stimulated serum levels of thyrotropin (TSH), prolactin (PRL), growth hormone, thyroxine (T4), triiodothyronine (T3), free T4, free T3, and reverse T3 during prolonged fasting in seven obese men. Fasting was associated with a significant decrease in serum (4, (3, and free T3, while there was an increase in serum reverse T3; these values tended to return toward pre-fast levels as the fast continued beyond 3 weeks. No significant changes were seen in basal serum TSH, PRL, growth hormone, or free T4. Although the TSH response to TRH was diminished during fasting, PRL, T4, and T3 responses were unchanged. In addition to transient alterations in the peripheral metabolism of T4, these findings suggest that alterations in the thyroid hormone binding capacity of serum carrier proteins may occur during fasting. The blunted TSH response to TRH despite reduction of serum T3 concentration suggests that subtle alterations in hypothalamic-pituitary function may also occur.

A to komentarz Lyla niemniej ciekawy dotyczący roli ciał ketonowych:
It's weird. I was reading a paper just last night talking about the brain's glucosensor and they mention that ketones *might* signal the brain in the same way that glucose does. Thing is, they also commented that this would probably only occur on true ketogenic (meaning low-protein) diets. Bascially, a low-carb/high-protein diet might not allow it, because of the extra protein decreasing ketosis, but lowering protein (which allows for deeper ketosis to occur) might.

No ciekawe, ale osób otyłych, szczególnie diabetyków często dzieją się różne rzeczy

Pewnie ciekawe, przetlumaczy ktos? W koncu to forum PL, a nie jest tego tak duzo.

Fasting was associated with a significant decrease in serum (4, (3, and free T3, while there was an increase in serum reverse T3; these values tended to return toward pre-fast levels as the fast continued beyond 3 weeks.

Głodówka była związana ze znacznym obniżeniem T4, T3, fT3 w plaźmie krwi i podwyższonym rT3; te wartości dążyły do powrotu do poziomu z okresu przed głodówka, gdy trwała ona ponad 3 tygodnie.

It's weird. I was reading a paper just last night talking about the brain's glucosensor and they mention that ketones *might* signal the brain in the same way that glucose does. Thing is, they also commented that this would probably only occur on true ketogenic (meaning low-protein) diets. Bascially, a low-carb/high-protein diet might not allow it, because of the extra protein decreasing ketosis, but lowering protein (which allows for deeper ketosis to occur) might.

Dziwne. Wczoraj czytałem dokument mówiący o glukosensorach w mózgu a wspominali, że ketony "mogą" sygnalizować mózg w ten sam sposób co glukoza. Chodzi o to, że także komentowali, że tak prawdopodobnie występuje tylko na prawdziwych dietach ketogenicznych (tzn. nisko-białkowych). W zasadzie niskowęglowodanowa/wysokobiałkowa dieta może na to nie pozwolić z powodu extra białka zmniejszającego ketozę, ale zmniejszenie podaży białka (co pozwala na głębszą ketozę) może.

Zmieniony przez - Charon w dniu 2006-03-30 13:22:48

Dzięki Charon, że mnie wyręczyłeś, pierwsze badanie jest z komentarzem, a to drugie to są tylko przypuszczenia w których liczyłem na opinię np: Charona, jak widać nie muszę mu tłumaczyć

toscie pogadali od taki dialog