Arsenał PCT - co do czego (HCG, Nolva, Clomid, Proviron, Arimidex)

nie idzie wysłać @ do ciebie.
failure_notice cały czas.

Ksiedzu

Nie tMQ ryzyko wystąpienia ginekomasti progesteronowej podczas stosowani IA przy cyklu z testa i deki/trenu.
poszukaj.Jest dużo info na ten tamat.
Zależność miedzy prolaktyną a estrogenem to nie mit.

to chyba coś innego czytalismy, albo jednak to Twoje IQ 148 nie ogarnia.

sermy apreguluja receptory progesteronowe

spice i venom fajnie wyjasniali zaleznosc pomiedzy estro i prolaktyna
no i dodatkowo na forach mozna wyczytac, że przy trenie/dece ludzie biorący LETRO nie mają problemu z prolaktyna

no tak tylko ja np. letro zero możliwości zdobycia :(

[email protected] albo [email protected] pozdro

tMQ wisi mi to kalafiorem.
badania jednoznacznie określiły jaki wpływ mają IA na poziom prolaktyny na cyklu test+progestyny.
nie zapisuje tego na dysku więc ci nie wkleje.
nikomu nie polecam takiej metody,chyba że na własną odpowiedzialność albo z dostimexem.Moim celem,nie jest wprowadzać ludzi w błąd.Gdyby takie coś nie miało miejsca,nie wspominał bym o tym.
W którymś w temacie nutrifarm,kazam to udowodnił ambroziakowi, a ten w końcu przyznał kazamowi racje.Na razie Tmq nie przedstawiłeś nic,by udowodnić że się myle.
poka jak spice i venom wyjaśnili to.

cyt.""Kaziu, ale prolaktyna jest tylko wtedy groźna, kiedy towarzyszy jej wysoki poziom estrogenów. Opisuję to wszystko dokładnie w aktualnym nr PB. "

nieprawda

wystapienie ginekomastii /czasami tez i niewielkiej laktacji/ u osob laczacych niskie dawki testosteronu, inhibitory aromatazy i progestyny jest bardzo czeste

co wiecej powiedzialbym, ze to wlasnie zbyt niski poziom estrogenu przy podwyzszonym poziomie prolaktyny jest grozny "

nie mogę znaleźć tego co potrzebuje ale jest np to.co wkleiłem wyżej.
To co tmq,kazam w c***a leci?

pochwal się swoją wiedzą i udowodnij że tak nie jest.

nie neguję tego, że do trenu/deki obowiązkowo np. bromo
wklej to badanie, chętnie przeczytam (i zapewne nie tylko ja)

nie chodzi o dodanie bromo ale IA do testa z trene/deką.
pisałem ci że badań nie mam,no ale co kazam to samo napisał , też by w ściemniał?
nie 3mam wszystkich badań które przeczytam.Po co?

Nie widziesz w tym zagrożenia to już twoja sprawa.
Zależność pomiędzy estrogenem a prolaktyną nie jest wyssana z palca.
co tam spice/venom pisali o tym?

niech każdy wyciągnie wnioski albo poszuka coś więcej na ten temat,jak nie wierzy.
Mi w zupełności takie info wystarczy.
Kazam napisał to samo,więc badania musiały być wiarygodne.

Zmieniony przez - Ksiedzu w dniu 2012-01-10 13:45:28

Aromatase inhibitors: Cellular and molecular effects

William R. Millera, , , T.J. Andersona, S. Whitea, A. Larionova, J. Murraya, D. Evansb, A. Krauseb and J.M. Dixona

Available online 5 July 2005.

Abstract

Marked cellular and molecular changes may occur in breast cancers following treatment of postmenopausal breast cancer patients with aromatase inhibitors. Neoadjuvant protocols, in which treatment is given with the primary tumour still within the breast, are particularly illuminating. In Edinburgh, we have shown that 3 months treatment with either anastrozole, exemestane or letrozole produces pathological responses in the majority of oestrogen receptor (ER)-rich tumours (39/59) as manifested by reduced cellularity/increased fibrosis. Changes in histological grading may also take place, most notably a reduction in mitotic figures. This probably reflects an influence on proliferation as most tumours (82%) show a marked decrease in the proliferation marker, Ki67. These effects are generally more dramatic than seen with tamoxifen given in the same setting. Differences between aromatase inhibitors and tamoxifen are also apparent in changes in steroid hormone expression. Thus, immuno-staining for progesterone receptor (PgR) is reduced in almost all cases by aromatase inhibitors, becoming undetectable in many. This contrasts with effects of tamoxifen in which the most common change on PgR is to increase expression. Changes in proliferation occur rapidly following the onset of exposure to aromatase inhibitors. Thus, neoadjuvant studies with letrozole in which tumour was sampled before and after 14 days and 3 months treatment show that decreased expression of Ki67 occur at 14 days and, in many cases, the effect is greater at 14 days than 3 months. These early changes precede evidence of clinical response but do not predict for it. However, this study design has allowed RNA analysis of sequential biopsies taken during the neoadjuvant therapy. Based on clustering techniques, it has been possible to subdivide tumours into groups showing distinct patterns of molecular changes. These changes in tumour gene expression may allow definition of tumour cohorts with differing sensitivity to aromatase inhibitors and permit early recognition of response and resistance.