Śmierć w kulturystyce - sterydy, leki moczopędne, redukcja, narkotyki?

6 października 2021 r. w pokoju hotelowym odszedł George Peterson. Zawodnik miał 37 lat, był poważnym kandydatem do zajęcia wysokiej pozycji na zawodach Mr. Olympia 2021 r. w kategorii 212 funtów (~96 kg) mężczyzn. Zawody były rozgrywane w dniach 7-10 października 2021 r. w Orlando w USA.

Peterson w kulturystyce startował od 2013 r. Pierwsze profesjonalne zwycięstwo George Peterson odniósł w 2017 r., później zajął trzecie miejsce w kategorii „Klasyczna kulturystyka” (Classic physique - dosłownie „klasyczna sylwetka”) na Mr. Olympia 2018. Wtedy wygrał Breon Ansley, drugie miejsce zajął dobrze rozpoznawalny  i wypromowany medialnie Chris Bumstead. Ogólnie jego przekleństwem było lokowanie się na trzeciej pozycji kolejno W 2017 r., 2018 r., 2019 r. w kat. „Klasyczna kulturystyka”, z kolei w 2020 r. był trzeci w kat. 212 funtów.

George’a Petersona znaleziono w pokoju hotelowym, miał krew w okolicy nosa. Nie wiadomo dlaczego umarł. Być może ustali to sekcja zwłok. W ostatnich latach odeszli z różnych powodów m.in. John Meadows, Phil Hernon, Rich Piana, Dallas McCarver, Sifiso Lungelo Thabethe, Michael Bekoev, Scott Wilson, Franco Columbu, Ed Corney, David Dearth, Daryl Stafford, Mariola Sabanovic-Suarez, Stacey Bentley, Scott Milne, Novoa Mendez, Aleksandar Srdoc, Beverly DiRenzo.

Dlaczego kulturyści umierają?

https://www.youtube.com/watch?v=2cmYVAIgOUo

Film: śmierć wielu znanych zawodników, która wstrząsnęła światem kulturystyki.

Czy powodem jest utrzymywanie niskiego otłuszczenia ustroju?

Niestety, Internet pełen jest ekspertów, którzy od razu znajdują jednoznaczne odpowiedzi. W rzeczywistości im większą masz wiedzę, tym bardziej jesteś niepewny odpowiedzi. Niedawno człowiek komentujący film Dave’a Palumbo dotyczący śmierci George’a Petersona, napisał, że powodem zgonu kulturysty było utrzymywanie niskiego poziomu tłuszczu w ustroju. Zgodnie z tym twierdzeniem powinniśmy odnotowywać masowe śmierci biegaczy czy bokserów na poziomie olimpijskim. Dlaczego? Gdyż elitarni maratończycy mają od 5,1% do 7,7% tkanki tłuszczowej, czyli niesamowicie niski poziom (bokserów charakteryzuje nieco wyższe otłuszczenie, ale nadal skrajnie niskie biorąc pod uwagę przeciętną w populacji). Przyjmuje się, iż kulturyści „na scenie” mają poniżej 5% tkanki tłuszczowej w ustroju (oczywiście do takich wartości dążą tylko w ścisłym okresie przedstartowym).

Dla porównania przeciętny nietrenujący mężczyzna składuje 20%-25% tłuszczu w ciele, czyli jest to od 16 kg do 20 kg tłuszczu dla osobnika ważącego 80 kg. Kobiety przeciętnie mają nieco więcej tkanki tłuszczowej od mężczyzn - można przyjąć, iż od 22% do 35%. Trenujący mężczyzna nosi od 12% do 20% tłuszczu, trenująca kobieta od 18% do 25%. Im bardziej restrykcyjna dieta i aktywność fizyczna, tym do niższych wartości tkanki tłuszczowej można zejść. Według badań naukowych bez środków farmakologicznych da się uzyskać poziom 4%-6% tkanki tłuszczowej w ustroju (w tym przypadku było to około 2,5 kg tłuszczu) ocenianą przez DEXA (absorpcjometria promieniowania rentgenowskiego lub przez ważenie podwodne. Pomiar poprzez fałdy tłuszczu pokazał średnio aż 9,8% otłuszczenia, bardziej realny pomiar średnio tylko 5,8%.

Czy utrzymanie niskiego poziomu tkanki tłuszczowej może zabić?

Nie! Może mieć negatywny wpływ na zdrowie, np. na profil hormonalny (spadek stężenia testosteronu, wzrost kortyzolu) i wyniszczenie muskulatury (na każdy kilogram redukcji od pewnego pułapu przypada później 40%-50% mięśni). Groźniejsza jest droga do niskiego poziomu tłuszczu, czyli proces redukcji.

Jak groźna jest redukcja tłuszczu?

Problem polega na tym, iż kulturyści sięgają po arsenał środków farmakologicznych, które mają ułatwiać pozbywanie się tłuszczu.

DNP - w największym skrócie: 2,4-dinitrofenol (zakazana do stosowania u ludzi trucizna), może zniszczyć wszystkie narządy i doprowadzić do śmierci w ciągu kilku dni. Co roku odnotowuje się zgony odchudzających się kobiet i mężczyzn. DNP powoduje, iż energia jest marnotrawiona i wypromieniowywana w postaci ciepła. Wywołuje przegrzanie, bo łatwo kumuluje się w ustroju. Problem polega na tym, iż dla organizmu różnica każdego stopnia Celsjusza jest krytyczna. Ponadto DNP potrafi zniszczyć wszystkie narządy, w tym wątrobę z dziesięciodniowym, dwudziestodniowym opóźnieniem, co jest szczególnie zdradliwe.

https://www.youtube.com/watch?v=9cOjwVNjOEs

Film: Dallas McCarver, jeden z najbardziej obiecujących kulturystów młodego pokolenia, zmarł 22 sierpnia 2017 r., mając 26 lat (zadławił się lub miał zaburzenia pracy serca). Zajmował czołowe miejsca w zawodach IFBB. Co prawda przyczyna zgonu była nagła, jednak miał powiększoną wątrobę (4,5 kg) i nerki, chorobę wieńcową oraz silnie przerośnięte serce (ważące 833 gramy), przerośniętą lewą komorę serca. Wykryto również raka brodawkowatego tarczycy.

Beta-mimetyki (np. formoterol, clenbuterol, salbutamol)

W jednym z badań opisano przypadek dwóch młodych kulturystów (wiek 18 i 22 lata), którzy wylądowali na ostrym dyżurze z drgawkami, mdłościami, wymiotami, bólem w klatce piersiowej, tachykardią (mocno przyspieszoną akcją serca), nadmiernym poceniem po spożyciu clenbuterolu. W przeglądowym studium z Australii zbadano stosowanie clenbuterolu w latach 2004-2012. Przytoczono 63 przykłady, 53 pacjentów (czyli 84%) wymagało hospitalizacji.  Najczęstszym powodem zażywania clenbuterolu była chęć schudnięcia oraz zastosowania kulturystyczne. Najczęstsze skutki uboczne to tachykardia (24), zaburzenia pokarmowe (16) (wymioty) oraz skurcze (11).

Opisano wiele przypadków śmierci ludzi biorących np. popularny „klen”. Z pierwszej ręki znam przykład ważącego 118 kg kulturysty, który kilka tygodni spędził w szpitalu. On miał sporo szczęścia, gdyż w porę znalazł się na intensywnej terapii. Lekarze mieli wielki problem z opanowaniem pracy jego serca, która była silnie przyspieszona. Dla innych przygoda z sympatykomimetykami skończyła się gorzej. W 2019 r. opisano śmierć mężczyzny. Pewien 61-latek Około północy został znaleziony przez swoją żonę (leżał na podłodze w pobliżu łazienki).

Słynął z trenowania kulturystyki i stosowania farmakologii. W domu znaleziono tabletki clenbuterolu (miały mieć 40 mikrogramów w tabletce) i winstrol (10 miligramów w tabletce). Okazało się, że de facto beta-mimetyk miał o wiele większe stężenie, tj. 73 mikrogramy, a winstrol miał 11,5 miligrama w tabletce. Czy ta różnica mogła mieć znaczenie? Moim zdaniem tak, skoro mężczyzna planował brać np. 80 mikrogramów „klenu” w 2 tabletkach, to de facto brał 146 mikrogramów, czyli 82% więcej! W farmakologii ma znaczenie każde 10%, a co dopiero mówić o ponad 80%! Mężczyzna miał przekrwione narządy i nie doznał mechanicznego urazu, który mógłby wyjaśnić okoliczności zgonu. Miał przerośnięte, ważące 692 g serce (dla porównania serce Dallasa McCarver’a ważyło 833 gramy!).

Na podstawie danych od 232 zmarłych (ważących od 48 kg do 153 kg i mierzących od 146 cm do 193 cm) obliczono, iż serca ważyły od 188 g do 575 g, średnio 331 g. Można powiedzieć, iż 61-latek znacznie wykraczał ponad normę, którą zawarto w ramach od 233 g do 383 g dla przeciętnego mężczyzny. U zmarłego 61-latka znaleziono obfitą blaszkę miażdżycową, a clenbuterol znajdował się we krwi udowej, moczu, żółci, zawartości żołądka (nanogramy) i we włosach (pikogramy), za to nie znaleziono alkoholu ani narkotyków. Naukowcy sugerują, iż beta-mimetyk mógł w bezpośredni sposób przyczynić się do zgonu mężczyzny, gdyż pozostałości winstrolu znaleziono tylko we włosach (co świadczy, że używał go dawno, nie tuż przed zgonem). Przyczyną śmierci była niewydolność serca wywołana jego przerostem i towarzyszącymi zmianami strukturalnymi. Naukowcy sugerują, iż ważną rolę odegrały tam klasyczne anaboliki, niemniej ostrzegają przed stosowaniem clenbuterolu.

W październiku 2019 r. opisano przypadek 34-latka. Trzy godziny po zakończonym treningu poczuł się źle, nie mógł złapać oddechu. Zmarł. W trakcie sekcji zwłok stwierdzono przerost lewej komory serca, prawa tętnica wieńcowa miała tylko 3 mm szerokości światła naczyń. We krwi mężczyzny znaleziono 1 μg/L clenbuterolu, ok. 56 μg/L stanozololu and ok. 8 μg/L metandienonu. Stwierdzono też znikome ilości trenbolonu. Ponadto sięgał on po boldenone, cytrynian klomifenu, masteron (drostanolone), testosterone i/lub prohormony. Czy w tym przypadku clenbuterol był decydujący? Nie. Czy mógł być tym ostatnim gwoździem do trumny mężczyzny? Owszem.

Sterydy anaboliczno-androgenne a ryzyko nagłej śmierci

Jak powiedział lekarz medycyny Thomas O’Connor, sterydy nie są lekami, które zabiją cię w ciągu jednej nocy. Niemniej O’Connor myli się w kilku kwestiach. Przede wszystkim doustne SAA (np. Metanabol, Winstrol) mogą powodować gruczolaki wątroby, żółtaczkę, cholestazę, powstawanie cyst z krwią (plamica wątrobowa) i różnorakich zmian wątroby (nawet raka wątrobowokomórkowego), ale to wcale nie znaczy, że iniekcyjne SAA (trenbolone, testosteron, winstrol, metanabol, boldenone, nandrolone) są bezpieczne w tym aspekcie!

W badaniach na zwierzętach iniekcyjne środki również były w stanie uszkodzić wątrobę, jednakże u zwierząt były podawane duże, raczej niespotykane u ludzi dawki. Niemiej zawodowcy lat 90. stosowali 2-3 g SAA tygodniowo (6-krotny Mr. Olympia Dorian Yates np. 1 g testosteronu i 500 mg boldenonu lub nandrolonu tygodniowo, ponadto insulinę, hormon wzrostu itd.). W kolejnych latach dawkowania wzrosły. Obecnie słyszy się o podawaniu nawet 4-5 g SAA tygodniowo (kilkadziesiąt razy więcej, niż stosowało się w medycynie). Stwarza to określone ryzyko dla wątroby, nerek i serca oraz nagłego zgonu (ryzyko zakrzepowo-zatorowe). Co prawda zmiany w wątrobie nie muszą się w żaden sposób manifestować, gdyż narząd posiada duże rezerwy czynnościowe, niemniej wątroba przerasta. Zdarzali się kulturyści z dużymi nowotworami wątroby, o których oni sami nie wiedzieli do momentu wykonania badania USG (lub przeprowadzenia innej diagnostyki). Przykładowo wątroba Dallasa McCarver’a ważyła 4,5 kg, a normalna rzadko waży więcej niż ~1,9 kg!

Sterydy anaboliczno-androgenne wpływają na podwyższenie hematokrytu (ilości krwinek czerwonych), a więc mają bezpośredni i pośredni wpływ na ryzyko zakrzepowo-zatorowe. Stosowany jako baza praktycznie każdego cyklu, testosteron wykazuje działanie antyzakrzepowe (spadek aktywności PAI, wzrost aktywności antytrombiny III) oraz jednocześnie prozakrzepowe (spadek stężeń białka C i S, wzrost hematokrytu, wzrost ilości białych krwinek). Aktywne białko C, łącząc się z wolnym białkiem S w stosunku 1:1, hamuje proces krzepnięcia krwi. Podobnie jest z pochodnymi testosteronu (np. nandrolone), nandrolonu (np. trenbolone) i DHT (np. winstrol).

SAA mają też bezpośredni negatywny wpływ na nerki, gdyż indukują nadciśnienie tętnicze. Jest to główna przyczyna, dla której nerki kulturystów odmawiają współpracy, co powoduje śmierć w wariancie nagłym lub rozłożoną w czasie (dializy i oczekiwanie na przeszczep nerki). Istnieje też możliwość bezpośredniego oddziaływania toksycznego SAA na kanaliki nerkowe, bo  krew jest przecież przesączana, a leki po podaniu iniekcyjnym lub w tabletkach są obecne we krwi. Podwyższenie hematokrytu prowadzi do zwiększenia oporu obwodowego, serce musi ciężej pracować. Obciążany mięsień sercowy reaguje hipertrofią. Ponadto samo nadciśnienie wywołane SAA jest też powodem przerostu serca.

SAA mają też wpływ na przyspieszenie procesu miażdżycowego, co może skutkować nagłym zgonem sercowym lub związanym z udarem mózgu. Warto pamiętać, że dana osoba może przez 30-40 lat być nieświadoma wrodzonych wad serca. Pewien człowiek (wykładowca z wieloletnim stażem) doznał dwukrotnego udaru niedokrwiennego (jeden wystąpił w pracy, w pełni rozwinął się, gdy docierał do lekarza, drugi pojawił się już w szpitalu) po przepracowaniu niemal 35 lat. Okazało się, iż miał określone, rzadkie predyspozycje związane z wadą serca (przetrwały otwór owalny). Wspomniana wada predestynuje do przenikania skrzepu do krążenia ogólnego. A co by się stało, gdyby ten mężczyzna brał jeszcze sterydy, które silnie zaburzają procesy związane z krzepnięciem i poprzez różne mechanizmy zwiększają ryzyko zatorowo-zakrzepowe? Ilu takich niezdiagnozowanych naśladowców Arnolda trenuje w klubach? Dziesiątki tysięcy? Nie odpowiem, bo nie znalazłem na ten temat żadnych danych. Z doświadczenia mogę powiedzieć, iż większość trenujących w klubach mężczyzn nie bada się szczegółowo i nawet nie wie, że istnieje taka możliwość, jak sprawdzenie wątroby czy serca, chociażby przy użyciu USG.

Śmierć przez diuretyki

Kulturyści umierają też z powodu nadmiernego odwodnienia ustroju, w tym celu stosują diuretyki (leki moczopędne). Sprzyja to uszkodzeniom nerek, incydentom sercowo-naczyniowym, zaburzeniom pracy serca. Ponadto diuretyki powodują deregulację stężenia elektrolitów. Wskutek stosowania furosemidu z ustroju pozbywamy się sodu, potasu, wapnia oraz magnezu, co może mieć zróżnicowane i bolesne konsekwencje zdrowotne. W podobnych okolicznościach odszedł Mohammed Benaziza, słynny profesjonalny kulturysta. Wygrał siedmiokrotnie duże zawody w 1990 r. i 1992 r. W 1990 r. pokonał nawet Doriana Yatesa, który wkrótce na wiele lat zdominował Mr. Olympia. Benaziza dwa razy był w najlepszej piątce zawodników Mr. Olympia (w 1989 r. i 1992 r.). Poniósł śmierć w wieku 33 lat w 1992 r. po Grand Prix w Holandii (prawdopodobnie winę ponoszą diuretyki; oficjalnie odnotowano niewydolność serca). Spadek ilości sodu w ustroju powoduje bóle głowy, splątanie, dezorientację, niepokój i drażliwość, nudności i wymioty, majaczenia, osłabienie mięśni, skurcze, utratę energii, senność i zmęczenie, drgawki. W skrajnych wariantach obrzęk mózgu i śmierć.

Śmierć przez narkotyki

Wielu zawodników (nawet rangi Mr. Olympia) nie tylko sięga, ale wręcz chwali się przygodami z narkotykami, w tym paramethoxyamfetaminą (PMA). MDMA („extasy”) było nadużywane, chociażby przez czołowego zawodnika lat 90. znanego z Mr. Olympia, Shahriara Kamali (lepiej znanego jako King Kamali). Kiedyś na długiej imprezie noworocznej wziął 22 tabletki „extasy”. MDMA może powodować hiponatremię, hipertermię i nagły zgon. Zresztą, zabija co roku wiele tysięcy ludzi, tylko jakoś o tym nie słychać w mediach. Są za to statystyki w badaniach naukowych. MDMA wywołuje drgawki, rabdomiolizę (może zniszczyć nerki), kwasicę metaboliczną i niewydolność oddechową. Poza tym wywołuje hiperpireksję (temperatura ciała może przekraczać 43 stopnie Celsjusza), więc zabija z powodu przegrzania ustroju podobnie jak DNP.

Brakuje mi tu miejsca, by opisać problemy zdrowotne i zgony powiązane z insuliną (niedawno dość znany kulturysta, Darren Farrell, próbował popełnić samobójstwo, aplikując sobie 300 jednostek insuliny), hormonami tarczycy, hormonem wzrostu i IGF-1 (przerost narządów, niewydolność serca) czy opioidami (zabijają co roku dziesiątki tysięcy ludzi i to tylko w USA). Opioidy były powszechnie nadużywane przez kulturystów lat 90. XX wieku. Nie dziwi mnie, że kulturyści umierają, bo niektórzy z nich to prawdziwe „chodzące apteki”.

Referencje: 

A Mallick i in. MDMA induced hyperthermia: a survivor with an initial body temperature of 42.9 degrees C. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1343106/

Pascal Kintz i in. Complete Post-mortem Investigations in a Death Involving Clenbuterol After Long-term Abuse https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31436794/

Philipp Solbach, Andrej Potthoff,1 Hans-Jürgen Raatschen,2 Bisharah Soudah,3 Ulrich Lehmann,3 Andrea Schneider,1 Michael J. Gebel,1 Michael P. Manns,1 and Arndt Vogel „Testosterone-receptor positive hepatocellular carcinoma in a 29-year old bodybuilder with a history of anabolic androgenic steroid abuse: a case report” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4461943/

Lehmann S1, Thomas A2, Schiwy-Bochat KH1, Geyer H2, Thevis M2, Glenewinkel F1, Rothschild MA1, Andresen-Streichert H1, Juebner M3. „Death after misuse of anabolic substances (clenbuterol, stanozolol and metandienone).”

Thiblin I, Lindquist O, Rajs J. Cause and manner of death among users of anabolic androgenic steroids. J Forensic Sci 2000;45:16–23.

Edmund M. Wilder „Death due to Liver Failure Following the Use of Methandrostenolone” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1849648/

„Death caused by pulmonary embolism in a body builder” Wiad Lek. 1990 Oct 1-15;43(19-20):972-5.

Waldemar Elikowski i wsp. „Zator tętnicy środkowej siatkówki u 21-letniego mężczyzny uprawiającego amatorsko kulturystykę” https://www.researchgate.net/publication/230556103_Zator_tetnicy_srodkowej_siatkowki_u_21-letniego_mezczyzny_uprawiajacego_amatorsko_kulturystyke

Lee TW1, Bae E, Hwang K, Chang HN, Park HJ, Jeon DH, Cho HS, Chang SH, Park DJ.  „Severe hypokalemic paralysis and rhabdomyolysis occurring after binge eating in a young bodybuilder: Case report”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28984784

Andrzej Chamienia „Gospodarka potasowa— podstawy teoretyczne i codzienna praktyka lekarska” Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Akademii Medycznej w Gdańsk https://journals.viamedica.pl/choroby_serca_i_naczyn/article/viewFile/12229/10107

Kathleen Deska PAGANA, Timothy J. PAGANA „Testy laboratoryjne i badania diagnostyczne w medycynie”

„Rabdomioliza: gdzie i kiedy” Dagna M.Bobilewicz

Kitty K. T. Cheung,* Wing-Yee So, Alice P. S. Kong, Ronald C. W. Ma, and Francis C. C. Chow „Life-Threatening Hypokalemic Paralysis in a Young Bodybuilder” http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3934379/

Kishore B, Thurlow V, Kessel B. Hypokalaemic rhabdomyolysis. Ann Clin Biochem 2007;44:308–11.

van den Bosch AE, van der Klooster JM, Zuidgeest DM, et al. Severe hypokalaemic paralysis and rhabdomyolysis due to ingestion of liquorice. Neth J Med 2005;63:146–8.

Hanip MR, Cheong IK, Chin GL, et al. Rhabdomyolysis associated with hypokalaemic periodic paralysis of renal tubular acidosis. Singapore Med J 1990;31:159–61.

Ewa Podwińska, Anna Cichoń-Mikołajczyk „Rodzinne okresowe porażenie hipokaliemiczne. Opis przypadku” http://www.czytelniamedyczna.pl/106,rodzinne-okresowe-porazenie-hipokaliemiczne-opis-przypadku.html

Agata Tarczykowska1, Bartosz Kochański2, Łukasz Wołowiec3, Agnieszka Surowiec3, Anna Plaskiewicz2, Walery Zukow „Ocena skuteczności i bezpieczeństwa farmakoterapii inhibitorami aldosteronu w niewydolności serca” https://pbn.nauka.gov.pl/getFile/7742

„Leki moczopędne”, wykład, www.farmakologia.ump.edu.pl/

„Hipo- i hipernatremia - przyczyny i zasady terapii” http://czasopisma.viamedica.pl/fn/article/viewFile/18518/14548

Przemysław Witek * „Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu hiponatremii”  © Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2008, s. 75-82

Mayr FB1, Domanovits H, Laggner AN. „Hypokalemic paralysis in a professional bodybuilder”. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21871759

„Masywna rabdomioliza w wyniku godzinnego ćwiczenia na rowerze stacjonarnym: opis przypadku i przegląd piśmiennictwa” http://www.wple.net/nefrologia/nef_numery-2012/a-nefro-4-2012/190-192.pdf