Anonim
Streszczenie
Dieta paleolityczna jest dietą do której ludzki układ genetyczny przystosowywał się przez miliony lat ewolucji. Żywność spożywana od momentu rozwoju agrokulturalnego przyczynia się do rozwoju wielu chorób o dieto-zależnych wskutek braku przystosowania do jej metabolizmu. Do chorób tych należy miażdżyca, będąca przyczyną największej ilości zgonów w dzisiejszych czasach. Jednymi z wskaźników ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych jest profil lipidowy krwi, na który w dużym stopniu oddziaływują węglowodany oraz tłuszcze dostarczane z diety. Choroba niedokrwienna serca, spowodowana zmniejszonym światłem naczyń krwionośnych wskutek powiększającej się blaszki miażdżycowej nie występuje wśród współczesnych plemion łowiecko-zbierackich. Pojawia się dopiero w momencie akulturacji bądź urbanizacji plemion wolnych od żywności charakterystycznej dla świata zachodniego. Badania eksperymentalne z udziałem diety paleolitycznej potwierdzają początkowe założenia, że może ona służyć w prewencji oraz w leczeniu chorób układu krwionośnego. Dalsze badania są niezbędne.
Wprowadzenie
Celem prawidłowego żywienia jest zapewnienie odpowiedniego odżywienia organizmu w stopniu możliwie optymalnym. Organizacje rządowe ustalają zalecenie dietetyczne co do spożycia poszczególnych mikro- i makroskładników diety, by zapotrzebowanie to spełnić. Na podstawie obecnych badań, wynika, że nie zawsze się to udaje, a zalecenia te nie są zgodne z fizjologią i metabolizmem człowieka [11]. Żywność do której ludzki układ genetyczny przystosowywał się przez całą epokę paleolityczną, zwaną też starszą epoką kamienia, rozpoczętą wraz z wynalezieniem pierwszych narzędzi kamiennych 2,5-2,6×106 lat temu [28] różni się znacznie od żywności wprowadzonej w erze neolitycznej, w trakcie rozwoju agrokulturalnego, zwanego rewolucją neolityczną rozpoczętą około 10×106 lat temu oraz w trakcie rewolucji przemysłowej ~200 lat temu [4].
Diet paleolityczna, zwana też łowiecko-zbieracją, zawiera takie produkty jak mięso, ryby i owoce morza, orzechy, warzywa liściaste, korzeniowe i bulwiaste oraz owoce, jaja ptasie i okazjonalnie miód [5]. W porównaniu do dzisiejszej diety zachodniej charakteryzuje się ona brakiem produktów zbożowych i roślin strączkowych, rafinowanych węglowodanów, mleka i przetworów mlecznych, tłuszczy wysoko przetworzonych, olei roślinnych i alkoholu, które stanowią znaczny udział w diecie współczesnej. Dieta ta charakteryzuje się większym spożyciem białka, cholesterolu oraz błonnika (głównie rozpuszczalnego) oraz naturalnych substancji nieżywieniowych [5, 7]. Wprowadzone od momentu rewolucji neolitycznej produkty spożywcze przyczyniły się do zmiany następujących parametrów żywieniowych: proporcji między poszczególnymi mikro- i makroskładnikami, kwasami tłuszczowymi wchodzącymi w skład poszczególnych grup tłuszczy, zwłaszcza kwasów z rodziny n-3 i n-6, a także między samymi tłuszczami jednonienasyconymi, wielonienasyconymi oraz nasyconymi, spadku gęstości mikroskładników [jednostka masy mikroskładnika/jednostka masy produktu], przy wzroście gęstości energetycznej [jednostka energii/jednostka masy produktu], zmianę ładunku i indeksu glikemicznego diety oraz wzrost kwasowości diety – zaburzającej równowagę kwasowo-zasadową organizmu [4]. Główne zauważalne zmiany odnoszą się do znacznego wzrostu stosunku sodu do potasu, spadku spożycia wapnia, potasu, żelaza (zwłaszcza hemowego), mikroskładników, witamin, zwłaszcza litofilnej wit. A i D, a także hydrofilowego kwasu L-askorbinowego. Znaczny wzrost zaobserwowano wobec stosunku spożycia kwasów wielonienasyconych z rodziny n-6:n-3. Zmiany tych wskaźników przyczyniają się do rozwoju chorób dieto-zależnych, w tym chorób układu krwionośnego [4, 5, 7, 20].
Na podstawie badań przeprowadzonych wśród współczesnych plemion łowiecko-zbierackich, odzwierciedlających dietę naszych przodków, zamieszkujących Kitavę, należącą do wysp Trobrianda, archipelagu Papui Nowej Gwinei, wynika, że otyłość nie występuje w ogóle, a więc też nadciśnienie tętnicze i choroby układu krwionośnego, gospodarka glukozowo-insulinowa nie jest zaburzona, a wrażliwość tkankowa na działanie insuliny jest wysoka, pomimo wysokiego stosunku kwasów nasyconych do wielonienasyconych [4, 7] i dużego udziału w dziennej podaży energii w diecie z węglowodanów (70%) oraz faktu, że znaczna część populacji była palaczami tytoniu [21, 22]. Wyniki takie uzyskano również wśród innych plemion łowiecko-zbierackich [20]. Zdrowie tych populacji ulega pogorszeniu w momencie akulturyzacji bądź urbanizacji [2, 20].
Liczba ludzi z nadwagą w 2008 roku wynosiła 1,4 miliarda. Wśród nich, aż 500 milionów kwalifikowała się do kategorii ludzi otyłych (BMI ≥ 30) [34]. Szacuje się, że liczby te będą wynosić kolejno 2,3 miliarda i 700 milionów w 2015 roku. Nadmiernie rozwinięta tkanka tłuszczowa jest silnie skorelowana z występowaniem chorób układu krwionośnego [1]. Z tego względu są one jedną z głównych przyczyn zgonów w krajach uprzemysłowionych. Najczęściej występującą chorobą tego układu jest choroba niedokrwienna serca, zwana też chorobą wieńcową, główną jej przyczyną jest arterioskleroza [32].
Tłuszcze i węglowodany, jako makroskładniki wpływające na ryzyko wystąpienia chorób serca
Rozwój wielu chorób dotykających współczesne społeczeństwo ma patogenezę związaną z złymi nawykami żywieniowymi. Jednym z czynników służących do oceny ryzyka wystąpienia chorób układu krwionośnego jest profil lipidowy krwi. Dostarczane tłuszcze, białka oraz węglowodany w różny sposób na niego oddziałują.
Kwasy tłuszczowe nasycone i węglowodany
Współczynnikami służącymi do wyznaczania ryzyka wystąpienia choroby układu krwionośnego są stosunki poszczególnych frakcji profilu lipidowego względem siebie, które uznawane są za bardziej wiarygodne od poziomu stężenia pojedynczych tych związków [26]. Współczynnikami tymi są: stosunek cholesterolu całkowitego (ChC) do cholesterolu frakcji HDL (HDL-C) [18, 14], mniej miarodajny stosunek cholesterolu frakcji LDL do HDL-C [13] oraz stosunek poziomu triglicerydów (TG) do HDL-C [10, 33]. Im wyższe stosunki ChC:HDL-C, LDL-C:HDL-C oraz TG:HDL-C tym większe ryzyko wystąpienia choroby układu krwionośnego.
Dieta wysokowęglowodanowa, rekomendowana przez instytucje rządowe sprzyja spadkowi poziomu HDL-C w krwi, podczas gdy dieta wysokotłuszczowa działa przeciwnie. Cholesterol HDL-C ma udowodnione działanie przeciwmiażdżycowe [17]. Mimo zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia oraz Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań Serca dotyczących obniżenia spożycia tłuszczy nasyconych do kolejno 10 i 7 %, eliminacja węglowodanów z diety kosztem tłuszczy, w tym nasyconych, daje obiecujące wyniki. Według metaanalizy przeprowadzonej w 2010 roku wynika, że zamiana węglowodanów tłuszczami nasyconymi powoduje wzrost ChC, LDL-C i HDL-C oraz spadek TG bez wpływu na wskaźnik ChC:HDL-C. Gdy tłuszcz nasycony zostanie zastąpiony tłuszczami jednonienasyconymi bądź wielonienasyconymi ChC, LDL-C oraz wskaźnik ChC:HDL-C ulegają obniżeniu. Kwasy tłuszczowe trans wykazują negatywny wpływ i powodują wzrost ChC, LDL-C, TG oraz obniżają poziom zdrowej cholesterolu frakcji HDL. Właściwości poszczególnych kwasów tłuszczowych, nawet tych należących do tej samej grupy tłuszczy są różne. Każde zastąpienie 5% energii dostarczanej z nasyconych kwasów tłuszczowych tłuszczami wielonienasyconymi powoduje spadek ryzyka wystąpienia ChNS, w zależności od źródła o 10% [24] lub 42-43% [12, 30]. Metaanaliza 21 badań nie dowodzi związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych (NKT) a występowaniem chorób układu krwionośnego [30]. Spożycie NKT wśród współczesnych plemion łowiecko-zbierackich jest znacznie wyższe od zalecanych norm [3].
Wykazano, że dieta o zmniejszonej zawartości kalorii (1500 kcal), dużym udziale dziennej podaży kalorii z tłuszczu (59%), w tym kwasów tłuszczowych nasyconych (32,4%), niskim udziałem węglowodanów (12%) daje lepsze wyniki w zmniejszeniu wskaźników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS) w porównaniu do diety o takiej samej energetyczności, przy obniżonym udziale tłuszczy (24%) oraz tłuszczu nasyconego (10,8%) i dużej ilości węglowodanów (56%). Restrykcja węglowodanów prowadzi do poprawy profilu lipidowego, metabolizmu glukozy oraz syndromu metabolicznego, nawet w przypadku braku zmian w wadze ciała. Dieta niskowęglowodanowa przyczyniła się ponadto do poprawy wskaźników ryzyka rozwoju chorób serca, są nimi: poziom triglicerydów, HDL-C, stosunek ChC do HDL-C, lipemia poposiłkowa, poziom apolipoproteiny B (apo B) i A-1 (apo A-1), wzajemny stosunek apolipoprotein (apo B/apo A-1) oraz dystrybucję cząsteczek LDL-C z małych do dużych [33].
Aterogenne właściwości węglowodanów spowodowane są ich wpływem na poziom insuliny we krwi, układ współczulny, profil lipidowy krwi, poziom czynników wzrostowych, reaktywnego białka C [14] oraz proces zapalny [33].
Kwasy tłuszczowe wielonienasycone
Kwasy tłuszczowe wielonienasycone z rodziny n-3 (głównie kwas eikozapentaenowy – EPA i dokozaheksaenowy DHA) wykazują najbardziej ochronne właściwości wobec układu krwionośnego spośród wszystkich kwasów tłuszczowych.
Działanie obniżające poziom triglicerydów związane jest z zwiększaniem aktywności lipazy lipoproteinowej rozkładającej te związki oraz inhibicji specyficznego białka apolipoproteiny C-III hamującego jego aktywność. W niektórych przypadkach zauważalny jest spadek poziomu HDL-C po zastosowaniu suplementacji kwasami n-3. Związane jest to z wychwytem zwrotnym tej frakcji cholesterolu, co jest działaniem korzystnym [27].
Wpływ kwasów n-3 na profil lipidowy krwi badano wielokrotnie. W jednym z badań z podwójnie ślepą próbą po 6 tygodniach stosowanej suplementacji 4g kwasu EPA i DHA w porównaniu do placebo (oliwa z oliwek) przez pacjentów z łagodną hiperlipidemią odnotowano wzrost poziomu insuliny i glukozy na czczo oraz poprawę profilu lipidowego krwi. Zaobserwowane korzystne zmiany w lipidogramie to wzrost subfrakcji cholesterolu HDL2, wzrost rozmiarów cząstek LDL-C oraz obniżenie poziomu TG [24].
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny n-3 oraz n-6 wykazują pewne przeciwne wobec siebie właściwości. Ze względu na różnice w rozmieszczeniu podwójnego wiązania między atomami węgla właściwości wykazywane przez poszczególne kwasy tłuszczowe są różne.
Kwasy EPA i DHA z rodziny n-3 oraz kwas arachidonowy (AA) z rodziny n-6 są prekursorami do syntezy hormonów tkankowych, zwanych prostaglandynami. Powstające z kwasu AA wykazują właściwości aterogenne, prozakrzepowe, proagregacyjne, prozapalne i wazokonstrykcyjne, natomiast z kwasów n-3 przeciwne. Dieta współczesna zawiera kilkakrotnie więcej kwasów n-6 niż zalecane normy [27]. Występującemu stosunkowi kwasów n-6:n-3 z diecie współczesnej równemu 15-20:1 towarzyszy spadek ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej aż o 70% w momencie doprowadzenia owego stosunku w diecie do wartości zalecanych, tj. 4-6:1 [36]. Właściwości regulacyjne funkcjonowania układu odpornościowego przez prostaglandyny kwasów n-3 zmniejszają ryzyko rozwoju arteriosklerozy, choroby o podłożu ogólnoustrojowego zapalenia niskiego stopnia [35].
Procentowy skład kwasów tłuszczowych wchodzących w skład budowy błon komórkowych skorelowany jest z występowaniem chorób serca. Różnice w procentowym składzie kwasów tłuszczowych oraz liczbę zgonów na tle chorób serca zestawiono w poniższej tabeli (tab. 1.) [29].
Tab. 1. Różnice etniczne w zawartości poszczególnych kwasów tłuszczowych w fosfolipidach trombocytów oraz liczba zgonów spowodowanych rozwojem chorób serca [29].
Choroba niedokrwienna serca
Choroba wieńcowa jest spowodowana rozwojem miażdżycy i jest najczęściej występującą chorobą naczyń krwionośnych powodując niedostateczny dopływ krwi do mięśnia sercowego [31]. Skutkiem stale zwężającego się światła naczynia krwionośnego jest dusznica bolesna, zawał serca oraz nagły zgon. U osób o niskiej aktywności fizycznego wskutek obniżonego zapotrzebowania na tlen choroba może nie dawać oznak istnienia. Leczenie ChNS polega na leczeniu zmian patologicznych naczyń krwionośnych – miażdżycy [9]. Choroby układu krwionośnego są charakterystyczne dla populacji zachodnich (tab. 2) [18].
Tab. 2. Procentowa ilość zgonów mężczyzn w USA i Ugandzie (lata 1951-1956) z znakami wcześniejszych zawałów mięśnia sercowego podczas autopsji [18].
Rozwój miażdżycy rozpoczyna się w momencie uszkodzenia śródbłonka tętnicy. Wskutek czego dochodzi do rozwinięcia procesu zapalnego, zwiększenia przepuszczalności komórek, oksydacji lipoprotein, aktywacji płytek krwi oraz tworzenie skrzepów [14]. Aktywowane miocyty różnicują się i migrują do błony wewnętrznej naczynia krwionośnego [9]. Dochodzi do odkładania się lipoprotein pod śródbłonkiem w intensywności zależnej od poziomu cholesterolu we krwi [31] oraz adhezji monocytów do uszkodzonej błony wewnętrznej intensyfikowane przy obecności utlenionego cholesterolu LDL. Monocyty przekształcając się w makrofagi zaczynają gromadzić związki lipidowe [8] tworząc naciek tłuszczowy [31]. Arterioskleroza jest zatem chorobą o podłożu immunologicznym i gdy już się rozpocznie, będzie stale się rozwijać.
Zwężające się światło naczynia krwionośnego powoduje coraz mniejszy dopływ krwi do serca powodując jego niedokrwienie. Miażdżyca odpowiada za największą liczbę zgonów w dzisiejszych czasach, dlatego odpowiednia dieta wydaje się być jednym z najrozsądniejszych rozwiązań w celu prewencji chorób układu krwionośnego, gdyż prawie wszystkie czynniki ryzyka rozwoju arteriosklerozy zależą od jakości żywienia [8]. Żywność współczesna sprzyja rozwojowi miażdżycy doprowadzającej do ChNS [14, 33]. Dieta paleolityczna wydaje się być odpowiednia w prewencji i leczeniu arteriosklerozy [3, 4, 7, 14, 18, 20-22, 33].
Badania przeprowadzone z udziałem diety paleolitycznej
Pierwsza praca naukowa związana z dietą paleolityczną została napisana 28 lat temu przez Eaton i Konner [6]. Od tego momentu zainteresowanie żywnością do której ewolucyjne zostaliśmy przystosowani znacznie wzrosło. Jednym z naukowców skupionych nad jej zagadnieniami jest S. Lindeberg. W 2007 roku przeprowadził on badanie z udziałem 29 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca oraz rozwiniętą nietolerancją glukozy bądź cukrzycą typu 2. Podzieleni oni zostali na dwie grupy. Pierwsza żywiła się dietą paleolityczną (opartą na chudym mięsie, rybach, owocach, warzywach, również korzennych, jajkach, orzechach) druga dietą śródziemnomorską (opartą na produktach zbożowych, niskotłuszczowych produktach mlecznych, warzywach, owocach, rybach, olejach i margarynach. Po 12 tygodniach zaobserwowano 26% spadek powierzchni obszaru pod krzywą glukozy w grupie pierwszej i tylko 7% spadek w grupie drugiej. Poprawa metabolizmu glukozy nie była związana z zmianą masy ciała, danych antropometrycznych czy energetycznością diety bądź zawartością węglowodanów w niej [19]. Co potwierdza założenie, że bardziej liczy się jakość węglowodanów w diecie, a nie ich ilość [14, 33].
W innym badaniu, w porównaniu do diety zachodniej, dieta paleolityczna już po 10 dniach przyczyniła się do poprawy ciśnienia krwi, stanu naczyń krwionośnych, wrażliwości tkanek na działanie insuliny oraz profilu lipidowego krwi [16]. Obecnie przeprowadzone badania eksperymentalne z udziałem diety paleolitycznej dają obiecujące wyniki, zachęcające do przeprowadzenia kolejnych eksperymentów z jej udziałem [15].
Podsumowanie
Przeprowadzone obecnie badania z udziałem diety paleolitycznej dostarczają obiecujących wyników w leczeniu i prewencji chorób układu krwionośnego, w tym choroby niedokrwiennej serca. Produkty węglowodanowe, zwłaszcza te o wysokim indeksie glikemicznym znacznie podnoszą ryzyko uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, prowadząc do rozwoju arteriosklerozy. Dalsze badania na większej liczbie uczestników są niezbędne dla potwierdzenia obecnie otrzymanych wyników.
Literatura
1. Bray G.A., Fintel D.J., Clearfield M.B., Nelinson D.S.: Overweight and Obesity: The Pathogenesis of Cardiometabolic Risk. Clinical Cornerstone. 2009; 9(4): 30-42.
2. Caballero B.: A nutrition paradox—underweight and obesity in developing countries. N Engl J Med. 2005; 352(15): 1514-1516.
3. Cordain L., Eaton S.B., Miller J.B., Mann N., Hill K.: The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. European Journal of Clinical Nutrition. 2002; 56(1): 42-52.
4. Cordain L., Eaton S.B., Sebastian A., Mann N., Lindeberg S., Watkins B.A., O-Keefe J.H., Brand-Miller J.: Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr. 2005; 81(2): 341-54.
5. Eaton S.B., Cordain L., Sebastian A.: The Ancestral Biomedical Environment. Endothelial Biomedicine. W.C. Aird (Ed). Cambridge University Press. 2007; 129-134.
6. Eaton S.B., Konner M.: Paleolithic nutrition. A consideration of ist nature and current implications. N Engl J Med. 1985; 312(5): 283-289.
7. Eaton S.B., Konner M.: Paleolithic Nutrition, Twenty-Five Years Later. Nutr Clin Pract. 2010; 25 (6): 594-602.
8. Glass Ch.K., Witztum J.L.: Atherosclerosis: The Road Ahead. Cell. 2001: 104; 504-516.
9. Gomułka W.S., Rewerski W.: Encyklopedia zdrowia. Wydawnictwo naukowe PWN. 2001.
10. Hadaegh F., Khalili D., Ghasemi A. Tohidi M., Sheikholeslami F., Azizi F.: Triglyceride/HDL-cholesterol ratio i san independent predictor for coronary hart disease in a population of Iranian men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009; 19(6): 401-408.
11. Hite AH, Feinman R.D., Guzman G.E., Satin M., Schoenfeld P.A., Wood R.J.: In the face of contradictory evidence: Report of the Dietary Guidelines for Americans Committee. Nutrition. 2010; 26(10): 915-924.
12. Hu F.B., Stampfer M.J., Manson J.E., Ascherio A., Colditz G.A., Speizer F.E., Hennekens Ch.H., Willet W.C.: Dietary saturated fats and their food sources in relation to the risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr. 1999; 70(6): 1001-1008.
13. Ingelsson E., Schaeffer E.J., Contois J.H., McNamara J.R., Sullivan L., Keyes M.J., Pencina M.J., Schoonmaker C., Wilson P.W., D’Agostino R.B., Vasan R.S.: Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA. 2007; 298(7): 776-85.
14. Kopp W.: The atherogenic potential of dietary carbohydrate. 2006; 42(5): 336-342.
15. Kowalski Ł. M., Bujko J.: Ocena potencjału biologicznego i klinicznego diety paleolitycznej. Rocz Panstw Zakl Hig. 2012; 63(1): 9-15.
16. Kuipers R.S., Luxwolda M.F., Dick-Brouwer D.A., Eaton S.B., Crawford M.A., Cordain L., Muskiet F.A.: Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010;104(11):1666-82.
17. Kuliszkiewicz-Janus M, Mohamed Saeed A, Abod N.: Biologia lipoproteiny HDL I jej przeciwmiażdżycowe działanie. Postepy Hig Med Dosw. 2006; 60: 307-315.
18. Lindeberg S.: Food and Western Disease: Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell. 2010.
19. Lindeberg S. Jönsson T., Granfeldt Y., Borgstrand E., Soffman J., Sjöström K., Ahrén B.: A paleolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranead+like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia. 2007; 50: 1795-1807.
20. Lindeberg S., Cordain L., Eaton S.B.: Biological and clinical potential of a palaeolithic diet. J Nutr Environ Med. 2003; 13(3): 1-12.
21. Lindeberg S., Eliassson M., Lindahl B., Ahrén B.: Low serum insulin in traditional Pacific Islanders—the Kitava Study. Metabolism. 1999; 48(10): 1216-1219.
22. Lindeberg S., Lundh B.: Apparent absence of stroke and ischaemic heart disease in a traditional Melanesian island: a clinical study in Kitava. J Intern Med. 1993; 233(3): 269-275.
23. Micha R, Mozaffarian D.: Saturated Fat and Cardiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Look at the Evidence. Lipids. 2010; 45(10): 893-905.
24. Mori T.A., Burke V., Puddey I.B., Watts G.F., O’Neal D.N., Best J.D., Beilin L.J.: Purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids have differential effects on serum lipids and lipoproteins, LDL particle size, glucose, and insulin in mildly hyperlipidemic men. Am J Clin Nutr May. 2000; 71(5): 1085-1094.
25. Mozaffarian D., Micha R., Wallach S.: Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trias. PloS Medicine. 2010; 7(3): 1-9.
26. Natarajan S., Gluck H., Criqui M., Horowitz D., Lipsitz S.R., Kinosian B.: Cholesterol measures to identify and treat individuals at risk for coronary heart disease. Am J Prev Med. 2003; 25(1): 50-57.
27. Russo G.L.: Dietary n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids: From biochemistry to clinical implications in cardiovascular prevention. Biochemical Pharmacology. 2009; 77(6): 937-946.
28. Semaw S., Rogers M.J., Quade J. Renne P.R., Butler R.F., Dominquez-Rodriqo M., Stout D., Hart W.S., Pickering T., Simpson S.W.: 2.6-Million-year-old stone tools and associated bones from OGS-6 and OGS-7, Gona, Afar, Etiopia. J Hum Evol. 2003; 45(2), 169-177.
29. Simopoulos A.P.: Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr. 1999; 70(3): 560-569.
30. Siri-Tarino P.W., Sun Q., Hu F.B., Krauss R.M.: Meta-analysis of prospective cohort studiem evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010: 91(3): 535-546.
31. Skoczyńska A.: Rola lipidów w powstawaniu miażdżycy. Postepy Hig Med. Dosw. 2005; 59: 346-357.
32. Szostak W.B., Jarosz M.: Wpływ spożycia soli na rozwój chorób układu krążenia. Żywienie człowieka i metabolizm. 2010; XXXVII: (5-6).
33. Volek J.S., Fernandez M.L., Feinman R.D., Phinney S.D.: Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome. Prog Lipid Res. 2008; 47(5): 307-318.
34. World Health Organisation: Obesity and overweight. 2012. Fact Sheet. N 311. May.
35. Witkiewicz W., Czyżewska-Buczyńska A., Bałasz S., Gnus J.J.: Rola osteopontyny w chorobach sercowo-naczyniowych. Pol. Merk. Lek. 2010; XXIX: 170-179.
36. Wolańska D., Kłosiewicz-Latoszek L.: Struktura spożycia kwasów tłuszczowych a profil lipidowy u osób z nadwagą i otyłością. Roczn Panstw Zakl Hig. 2012; 63(2): 155-162.
Zmieniony przez - Skalar. w dniu 2013-04-24 12:42:09
Zmieniony przez - Hubert81 w dniu 2013-04-24 15:21:05
Dieta paleolityczna jest dietą do której ludzki układ genetyczny przystosowywał się przez miliony lat ewolucji. Żywność spożywana od momentu rozwoju agrokulturalnego przyczynia się do rozwoju wielu chorób o dieto-zależnych wskutek braku przystosowania do jej metabolizmu. Do chorób tych należy miażdżyca, będąca przyczyną największej ilości zgonów w dzisiejszych czasach. Jednymi z wskaźników ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych jest profil lipidowy krwi, na który w dużym stopniu oddziaływują węglowodany oraz tłuszcze dostarczane z diety. Choroba niedokrwienna serca, spowodowana zmniejszonym światłem naczyń krwionośnych wskutek powiększającej się blaszki miażdżycowej nie występuje wśród współczesnych plemion łowiecko-zbierackich. Pojawia się dopiero w momencie akulturacji bądź urbanizacji plemion wolnych od żywności charakterystycznej dla świata zachodniego. Badania eksperymentalne z udziałem diety paleolitycznej potwierdzają początkowe założenia, że może ona służyć w prewencji oraz w leczeniu chorób układu krwionośnego. Dalsze badania są niezbędne.
Wprowadzenie
Celem prawidłowego żywienia jest zapewnienie odpowiedniego odżywienia organizmu w stopniu możliwie optymalnym. Organizacje rządowe ustalają zalecenie dietetyczne co do spożycia poszczególnych mikro- i makroskładników diety, by zapotrzebowanie to spełnić. Na podstawie obecnych badań, wynika, że nie zawsze się to udaje, a zalecenia te nie są zgodne z fizjologią i metabolizmem człowieka [11]. Żywność do której ludzki układ genetyczny przystosowywał się przez całą epokę paleolityczną, zwaną też starszą epoką kamienia, rozpoczętą wraz z wynalezieniem pierwszych narzędzi kamiennych 2,5-2,6×106 lat temu [28] różni się znacznie od żywności wprowadzonej w erze neolitycznej, w trakcie rozwoju agrokulturalnego, zwanego rewolucją neolityczną rozpoczętą około 10×106 lat temu oraz w trakcie rewolucji przemysłowej ~200 lat temu [4].
Diet paleolityczna, zwana też łowiecko-zbieracją, zawiera takie produkty jak mięso, ryby i owoce morza, orzechy, warzywa liściaste, korzeniowe i bulwiaste oraz owoce, jaja ptasie i okazjonalnie miód [5]. W porównaniu do dzisiejszej diety zachodniej charakteryzuje się ona brakiem produktów zbożowych i roślin strączkowych, rafinowanych węglowodanów, mleka i przetworów mlecznych, tłuszczy wysoko przetworzonych, olei roślinnych i alkoholu, które stanowią znaczny udział w diecie współczesnej. Dieta ta charakteryzuje się większym spożyciem białka, cholesterolu oraz błonnika (głównie rozpuszczalnego) oraz naturalnych substancji nieżywieniowych [5, 7]. Wprowadzone od momentu rewolucji neolitycznej produkty spożywcze przyczyniły się do zmiany następujących parametrów żywieniowych: proporcji między poszczególnymi mikro- i makroskładnikami, kwasami tłuszczowymi wchodzącymi w skład poszczególnych grup tłuszczy, zwłaszcza kwasów z rodziny n-3 i n-6, a także między samymi tłuszczami jednonienasyconymi, wielonienasyconymi oraz nasyconymi, spadku gęstości mikroskładników [jednostka masy mikroskładnika/jednostka masy produktu], przy wzroście gęstości energetycznej [jednostka energii/jednostka masy produktu], zmianę ładunku i indeksu glikemicznego diety oraz wzrost kwasowości diety – zaburzającej równowagę kwasowo-zasadową organizmu [4]. Główne zauważalne zmiany odnoszą się do znacznego wzrostu stosunku sodu do potasu, spadku spożycia wapnia, potasu, żelaza (zwłaszcza hemowego), mikroskładników, witamin, zwłaszcza litofilnej wit. A i D, a także hydrofilowego kwasu L-askorbinowego. Znaczny wzrost zaobserwowano wobec stosunku spożycia kwasów wielonienasyconych z rodziny n-6:n-3. Zmiany tych wskaźników przyczyniają się do rozwoju chorób dieto-zależnych, w tym chorób układu krwionośnego [4, 5, 7, 20].
Na podstawie badań przeprowadzonych wśród współczesnych plemion łowiecko-zbierackich, odzwierciedlających dietę naszych przodków, zamieszkujących Kitavę, należącą do wysp Trobrianda, archipelagu Papui Nowej Gwinei, wynika, że otyłość nie występuje w ogóle, a więc też nadciśnienie tętnicze i choroby układu krwionośnego, gospodarka glukozowo-insulinowa nie jest zaburzona, a wrażliwość tkankowa na działanie insuliny jest wysoka, pomimo wysokiego stosunku kwasów nasyconych do wielonienasyconych [4, 7] i dużego udziału w dziennej podaży energii w diecie z węglowodanów (70%) oraz faktu, że znaczna część populacji była palaczami tytoniu [21, 22]. Wyniki takie uzyskano również wśród innych plemion łowiecko-zbierackich [20]. Zdrowie tych populacji ulega pogorszeniu w momencie akulturyzacji bądź urbanizacji [2, 20].
Liczba ludzi z nadwagą w 2008 roku wynosiła 1,4 miliarda. Wśród nich, aż 500 milionów kwalifikowała się do kategorii ludzi otyłych (BMI ≥ 30) [34]. Szacuje się, że liczby te będą wynosić kolejno 2,3 miliarda i 700 milionów w 2015 roku. Nadmiernie rozwinięta tkanka tłuszczowa jest silnie skorelowana z występowaniem chorób układu krwionośnego [1]. Z tego względu są one jedną z głównych przyczyn zgonów w krajach uprzemysłowionych. Najczęściej występującą chorobą tego układu jest choroba niedokrwienna serca, zwana też chorobą wieńcową, główną jej przyczyną jest arterioskleroza [32].
Tłuszcze i węglowodany, jako makroskładniki wpływające na ryzyko wystąpienia chorób serca
Rozwój wielu chorób dotykających współczesne społeczeństwo ma patogenezę związaną z złymi nawykami żywieniowymi. Jednym z czynników służących do oceny ryzyka wystąpienia chorób układu krwionośnego jest profil lipidowy krwi. Dostarczane tłuszcze, białka oraz węglowodany w różny sposób na niego oddziałują.
Kwasy tłuszczowe nasycone i węglowodany
Współczynnikami służącymi do wyznaczania ryzyka wystąpienia choroby układu krwionośnego są stosunki poszczególnych frakcji profilu lipidowego względem siebie, które uznawane są za bardziej wiarygodne od poziomu stężenia pojedynczych tych związków [26]. Współczynnikami tymi są: stosunek cholesterolu całkowitego (ChC) do cholesterolu frakcji HDL (HDL-C) [18, 14], mniej miarodajny stosunek cholesterolu frakcji LDL do HDL-C [13] oraz stosunek poziomu triglicerydów (TG) do HDL-C [10, 33]. Im wyższe stosunki ChC:HDL-C, LDL-C:HDL-C oraz TG:HDL-C tym większe ryzyko wystąpienia choroby układu krwionośnego.
Dieta wysokowęglowodanowa, rekomendowana przez instytucje rządowe sprzyja spadkowi poziomu HDL-C w krwi, podczas gdy dieta wysokotłuszczowa działa przeciwnie. Cholesterol HDL-C ma udowodnione działanie przeciwmiażdżycowe [17]. Mimo zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia oraz Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań Serca dotyczących obniżenia spożycia tłuszczy nasyconych do kolejno 10 i 7 %, eliminacja węglowodanów z diety kosztem tłuszczy, w tym nasyconych, daje obiecujące wyniki. Według metaanalizy przeprowadzonej w 2010 roku wynika, że zamiana węglowodanów tłuszczami nasyconymi powoduje wzrost ChC, LDL-C i HDL-C oraz spadek TG bez wpływu na wskaźnik ChC:HDL-C. Gdy tłuszcz nasycony zostanie zastąpiony tłuszczami jednonienasyconymi bądź wielonienasyconymi ChC, LDL-C oraz wskaźnik ChC:HDL-C ulegają obniżeniu. Kwasy tłuszczowe trans wykazują negatywny wpływ i powodują wzrost ChC, LDL-C, TG oraz obniżają poziom zdrowej cholesterolu frakcji HDL. Właściwości poszczególnych kwasów tłuszczowych, nawet tych należących do tej samej grupy tłuszczy są różne. Każde zastąpienie 5% energii dostarczanej z nasyconych kwasów tłuszczowych tłuszczami wielonienasyconymi powoduje spadek ryzyka wystąpienia ChNS, w zależności od źródła o 10% [24] lub 42-43% [12, 30]. Metaanaliza 21 badań nie dowodzi związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych (NKT) a występowaniem chorób układu krwionośnego [30]. Spożycie NKT wśród współczesnych plemion łowiecko-zbierackich jest znacznie wyższe od zalecanych norm [3].
Wykazano, że dieta o zmniejszonej zawartości kalorii (1500 kcal), dużym udziale dziennej podaży kalorii z tłuszczu (59%), w tym kwasów tłuszczowych nasyconych (32,4%), niskim udziałem węglowodanów (12%) daje lepsze wyniki w zmniejszeniu wskaźników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS) w porównaniu do diety o takiej samej energetyczności, przy obniżonym udziale tłuszczy (24%) oraz tłuszczu nasyconego (10,8%) i dużej ilości węglowodanów (56%). Restrykcja węglowodanów prowadzi do poprawy profilu lipidowego, metabolizmu glukozy oraz syndromu metabolicznego, nawet w przypadku braku zmian w wadze ciała. Dieta niskowęglowodanowa przyczyniła się ponadto do poprawy wskaźników ryzyka rozwoju chorób serca, są nimi: poziom triglicerydów, HDL-C, stosunek ChC do HDL-C, lipemia poposiłkowa, poziom apolipoproteiny B (apo B) i A-1 (apo A-1), wzajemny stosunek apolipoprotein (apo B/apo A-1) oraz dystrybucję cząsteczek LDL-C z małych do dużych [33].
Aterogenne właściwości węglowodanów spowodowane są ich wpływem na poziom insuliny we krwi, układ współczulny, profil lipidowy krwi, poziom czynników wzrostowych, reaktywnego białka C [14] oraz proces zapalny [33].
Kwasy tłuszczowe wielonienasycone
Kwasy tłuszczowe wielonienasycone z rodziny n-3 (głównie kwas eikozapentaenowy – EPA i dokozaheksaenowy DHA) wykazują najbardziej ochronne właściwości wobec układu krwionośnego spośród wszystkich kwasów tłuszczowych.
Działanie obniżające poziom triglicerydów związane jest z zwiększaniem aktywności lipazy lipoproteinowej rozkładającej te związki oraz inhibicji specyficznego białka apolipoproteiny C-III hamującego jego aktywność. W niektórych przypadkach zauważalny jest spadek poziomu HDL-C po zastosowaniu suplementacji kwasami n-3. Związane jest to z wychwytem zwrotnym tej frakcji cholesterolu, co jest działaniem korzystnym [27].
Wpływ kwasów n-3 na profil lipidowy krwi badano wielokrotnie. W jednym z badań z podwójnie ślepą próbą po 6 tygodniach stosowanej suplementacji 4g kwasu EPA i DHA w porównaniu do placebo (oliwa z oliwek) przez pacjentów z łagodną hiperlipidemią odnotowano wzrost poziomu insuliny i glukozy na czczo oraz poprawę profilu lipidowego krwi. Zaobserwowane korzystne zmiany w lipidogramie to wzrost subfrakcji cholesterolu HDL2, wzrost rozmiarów cząstek LDL-C oraz obniżenie poziomu TG [24].
Wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny n-3 oraz n-6 wykazują pewne przeciwne wobec siebie właściwości. Ze względu na różnice w rozmieszczeniu podwójnego wiązania między atomami węgla właściwości wykazywane przez poszczególne kwasy tłuszczowe są różne.
Kwasy EPA i DHA z rodziny n-3 oraz kwas arachidonowy (AA) z rodziny n-6 są prekursorami do syntezy hormonów tkankowych, zwanych prostaglandynami. Powstające z kwasu AA wykazują właściwości aterogenne, prozakrzepowe, proagregacyjne, prozapalne i wazokonstrykcyjne, natomiast z kwasów n-3 przeciwne. Dieta współczesna zawiera kilkakrotnie więcej kwasów n-6 niż zalecane normy [27]. Występującemu stosunkowi kwasów n-6:n-3 z diecie współczesnej równemu 15-20:1 towarzyszy spadek ryzyka rozwoju choroby sercowo-naczyniowej aż o 70% w momencie doprowadzenia owego stosunku w diecie do wartości zalecanych, tj. 4-6:1 [36]. Właściwości regulacyjne funkcjonowania układu odpornościowego przez prostaglandyny kwasów n-3 zmniejszają ryzyko rozwoju arteriosklerozy, choroby o podłożu ogólnoustrojowego zapalenia niskiego stopnia [35].
Procentowy skład kwasów tłuszczowych wchodzących w skład budowy błon komórkowych skorelowany jest z występowaniem chorób serca. Różnice w procentowym składzie kwasów tłuszczowych oraz liczbę zgonów na tle chorób serca zestawiono w poniższej tabeli (tab. 1.) [29].
Tab. 1. Różnice etniczne w zawartości poszczególnych kwasów tłuszczowych w fosfolipidach trombocytów oraz liczba zgonów spowodowanych rozwojem chorób serca [29].
Choroba niedokrwienna serca
Choroba wieńcowa jest spowodowana rozwojem miażdżycy i jest najczęściej występującą chorobą naczyń krwionośnych powodując niedostateczny dopływ krwi do mięśnia sercowego [31]. Skutkiem stale zwężającego się światła naczynia krwionośnego jest dusznica bolesna, zawał serca oraz nagły zgon. U osób o niskiej aktywności fizycznego wskutek obniżonego zapotrzebowania na tlen choroba może nie dawać oznak istnienia. Leczenie ChNS polega na leczeniu zmian patologicznych naczyń krwionośnych – miażdżycy [9]. Choroby układu krwionośnego są charakterystyczne dla populacji zachodnich (tab. 2) [18].
Tab. 2. Procentowa ilość zgonów mężczyzn w USA i Ugandzie (lata 1951-1956) z znakami wcześniejszych zawałów mięśnia sercowego podczas autopsji [18].
Rozwój miażdżycy rozpoczyna się w momencie uszkodzenia śródbłonka tętnicy. Wskutek czego dochodzi do rozwinięcia procesu zapalnego, zwiększenia przepuszczalności komórek, oksydacji lipoprotein, aktywacji płytek krwi oraz tworzenie skrzepów [14]. Aktywowane miocyty różnicują się i migrują do błony wewnętrznej naczynia krwionośnego [9]. Dochodzi do odkładania się lipoprotein pod śródbłonkiem w intensywności zależnej od poziomu cholesterolu we krwi [31] oraz adhezji monocytów do uszkodzonej błony wewnętrznej intensyfikowane przy obecności utlenionego cholesterolu LDL. Monocyty przekształcając się w makrofagi zaczynają gromadzić związki lipidowe [8] tworząc naciek tłuszczowy [31]. Arterioskleroza jest zatem chorobą o podłożu immunologicznym i gdy już się rozpocznie, będzie stale się rozwijać.
Zwężające się światło naczynia krwionośnego powoduje coraz mniejszy dopływ krwi do serca powodując jego niedokrwienie. Miażdżyca odpowiada za największą liczbę zgonów w dzisiejszych czasach, dlatego odpowiednia dieta wydaje się być jednym z najrozsądniejszych rozwiązań w celu prewencji chorób układu krwionośnego, gdyż prawie wszystkie czynniki ryzyka rozwoju arteriosklerozy zależą od jakości żywienia [8]. Żywność współczesna sprzyja rozwojowi miażdżycy doprowadzającej do ChNS [14, 33]. Dieta paleolityczna wydaje się być odpowiednia w prewencji i leczeniu arteriosklerozy [3, 4, 7, 14, 18, 20-22, 33].
Badania przeprowadzone z udziałem diety paleolitycznej
Pierwsza praca naukowa związana z dietą paleolityczną została napisana 28 lat temu przez Eaton i Konner [6]. Od tego momentu zainteresowanie żywnością do której ewolucyjne zostaliśmy przystosowani znacznie wzrosło. Jednym z naukowców skupionych nad jej zagadnieniami jest S. Lindeberg. W 2007 roku przeprowadził on badanie z udziałem 29 pacjentów z chorobą niedokrwienną serca oraz rozwiniętą nietolerancją glukozy bądź cukrzycą typu 2. Podzieleni oni zostali na dwie grupy. Pierwsza żywiła się dietą paleolityczną (opartą na chudym mięsie, rybach, owocach, warzywach, również korzennych, jajkach, orzechach) druga dietą śródziemnomorską (opartą na produktach zbożowych, niskotłuszczowych produktach mlecznych, warzywach, owocach, rybach, olejach i margarynach. Po 12 tygodniach zaobserwowano 26% spadek powierzchni obszaru pod krzywą glukozy w grupie pierwszej i tylko 7% spadek w grupie drugiej. Poprawa metabolizmu glukozy nie była związana z zmianą masy ciała, danych antropometrycznych czy energetycznością diety bądź zawartością węglowodanów w niej [19]. Co potwierdza założenie, że bardziej liczy się jakość węglowodanów w diecie, a nie ich ilość [14, 33].
W innym badaniu, w porównaniu do diety zachodniej, dieta paleolityczna już po 10 dniach przyczyniła się do poprawy ciśnienia krwi, stanu naczyń krwionośnych, wrażliwości tkanek na działanie insuliny oraz profilu lipidowego krwi [16]. Obecnie przeprowadzone badania eksperymentalne z udziałem diety paleolitycznej dają obiecujące wyniki, zachęcające do przeprowadzenia kolejnych eksperymentów z jej udziałem [15].
Podsumowanie
Przeprowadzone obecnie badania z udziałem diety paleolitycznej dostarczają obiecujących wyników w leczeniu i prewencji chorób układu krwionośnego, w tym choroby niedokrwiennej serca. Produkty węglowodanowe, zwłaszcza te o wysokim indeksie glikemicznym znacznie podnoszą ryzyko uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, prowadząc do rozwoju arteriosklerozy. Dalsze badania na większej liczbie uczestników są niezbędne dla potwierdzenia obecnie otrzymanych wyników.
Literatura
1. Bray G.A., Fintel D.J., Clearfield M.B., Nelinson D.S.: Overweight and Obesity: The Pathogenesis of Cardiometabolic Risk. Clinical Cornerstone. 2009; 9(4): 30-42.
2. Caballero B.: A nutrition paradox—underweight and obesity in developing countries. N Engl J Med. 2005; 352(15): 1514-1516.
3. Cordain L., Eaton S.B., Miller J.B., Mann N., Hill K.: The paradoxical nature of hunter-gatherer diets: meat-based, yet non-atherogenic. European Journal of Clinical Nutrition. 2002; 56(1): 42-52.
4. Cordain L., Eaton S.B., Sebastian A., Mann N., Lindeberg S., Watkins B.A., O-Keefe J.H., Brand-Miller J.: Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st century. Am J Clin Nutr. 2005; 81(2): 341-54.
5. Eaton S.B., Cordain L., Sebastian A.: The Ancestral Biomedical Environment. Endothelial Biomedicine. W.C. Aird (Ed). Cambridge University Press. 2007; 129-134.
6. Eaton S.B., Konner M.: Paleolithic nutrition. A consideration of ist nature and current implications. N Engl J Med. 1985; 312(5): 283-289.
7. Eaton S.B., Konner M.: Paleolithic Nutrition, Twenty-Five Years Later. Nutr Clin Pract. 2010; 25 (6): 594-602.
8. Glass Ch.K., Witztum J.L.: Atherosclerosis: The Road Ahead. Cell. 2001: 104; 504-516.
9. Gomułka W.S., Rewerski W.: Encyklopedia zdrowia. Wydawnictwo naukowe PWN. 2001.
10. Hadaegh F., Khalili D., Ghasemi A. Tohidi M., Sheikholeslami F., Azizi F.: Triglyceride/HDL-cholesterol ratio i san independent predictor for coronary hart disease in a population of Iranian men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2009; 19(6): 401-408.
11. Hite AH, Feinman R.D., Guzman G.E., Satin M., Schoenfeld P.A., Wood R.J.: In the face of contradictory evidence: Report of the Dietary Guidelines for Americans Committee. Nutrition. 2010; 26(10): 915-924.
12. Hu F.B., Stampfer M.J., Manson J.E., Ascherio A., Colditz G.A., Speizer F.E., Hennekens Ch.H., Willet W.C.: Dietary saturated fats and their food sources in relation to the risk of coronary heart disease in women. Am J Clin Nutr. 1999; 70(6): 1001-1008.
13. Ingelsson E., Schaeffer E.J., Contois J.H., McNamara J.R., Sullivan L., Keyes M.J., Pencina M.J., Schoonmaker C., Wilson P.W., D’Agostino R.B., Vasan R.S.: Clinical utility of different lipid measures for prediction of coronary heart disease in men and women. JAMA. 2007; 298(7): 776-85.
14. Kopp W.: The atherogenic potential of dietary carbohydrate. 2006; 42(5): 336-342.
15. Kowalski Ł. M., Bujko J.: Ocena potencjału biologicznego i klinicznego diety paleolitycznej. Rocz Panstw Zakl Hig. 2012; 63(1): 9-15.
16. Kuipers R.S., Luxwolda M.F., Dick-Brouwer D.A., Eaton S.B., Crawford M.A., Cordain L., Muskiet F.A.: Estimated macronutrient and fatty acid intakes from an East African Paleolithic diet. Br J Nutr. 2010;104(11):1666-82.
17. Kuliszkiewicz-Janus M, Mohamed Saeed A, Abod N.: Biologia lipoproteiny HDL I jej przeciwmiażdżycowe działanie. Postepy Hig Med Dosw. 2006; 60: 307-315.
18. Lindeberg S.: Food and Western Disease: Health and nutrition from an evolutionary perspective. Wiley-Blackwell. 2010.
19. Lindeberg S. Jönsson T., Granfeldt Y., Borgstrand E., Soffman J., Sjöström K., Ahrén B.: A paleolithic diet improves glucose tolerance more than a Mediterranead+like diet in individuals with ischaemic heart disease. Diabetologia. 2007; 50: 1795-1807.
20. Lindeberg S., Cordain L., Eaton S.B.: Biological and clinical potential of a palaeolithic diet. J Nutr Environ Med. 2003; 13(3): 1-12.
21. Lindeberg S., Eliassson M., Lindahl B., Ahrén B.: Low serum insulin in traditional Pacific Islanders—the Kitava Study. Metabolism. 1999; 48(10): 1216-1219.
22. Lindeberg S., Lundh B.: Apparent absence of stroke and ischaemic heart disease in a traditional Melanesian island: a clinical study in Kitava. J Intern Med. 1993; 233(3): 269-275.
23. Micha R, Mozaffarian D.: Saturated Fat and Cardiometabolic Risk Factors, Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes: a Fresh Look at the Evidence. Lipids. 2010; 45(10): 893-905.
24. Mori T.A., Burke V., Puddey I.B., Watts G.F., O’Neal D.N., Best J.D., Beilin L.J.: Purified eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids have differential effects on serum lipids and lipoproteins, LDL particle size, glucose, and insulin in mildly hyperlipidemic men. Am J Clin Nutr May. 2000; 71(5): 1085-1094.
25. Mozaffarian D., Micha R., Wallach S.: Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trias. PloS Medicine. 2010; 7(3): 1-9.
26. Natarajan S., Gluck H., Criqui M., Horowitz D., Lipsitz S.R., Kinosian B.: Cholesterol measures to identify and treat individuals at risk for coronary heart disease. Am J Prev Med. 2003; 25(1): 50-57.
27. Russo G.L.: Dietary n-6 and n-3 polyunsaturated fatty acids: From biochemistry to clinical implications in cardiovascular prevention. Biochemical Pharmacology. 2009; 77(6): 937-946.
28. Semaw S., Rogers M.J., Quade J. Renne P.R., Butler R.F., Dominquez-Rodriqo M., Stout D., Hart W.S., Pickering T., Simpson S.W.: 2.6-Million-year-old stone tools and associated bones from OGS-6 and OGS-7, Gona, Afar, Etiopia. J Hum Evol. 2003; 45(2), 169-177.
29. Simopoulos A.P.: Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr. 1999; 70(3): 560-569.
30. Siri-Tarino P.W., Sun Q., Hu F.B., Krauss R.M.: Meta-analysis of prospective cohort studiem evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010: 91(3): 535-546.
31. Skoczyńska A.: Rola lipidów w powstawaniu miażdżycy. Postepy Hig Med. Dosw. 2005; 59: 346-357.
32. Szostak W.B., Jarosz M.: Wpływ spożycia soli na rozwój chorób układu krążenia. Żywienie człowieka i metabolizm. 2010; XXXVII: (5-6).
33. Volek J.S., Fernandez M.L., Feinman R.D., Phinney S.D.: Dietary carbohydrate restriction induces a unique metabolic state positively affecting atherogenic dyslipidemia, fatty acid partitioning, and metabolic syndrome. Prog Lipid Res. 2008; 47(5): 307-318.
34. World Health Organisation: Obesity and overweight. 2012. Fact Sheet. N 311. May.
35. Witkiewicz W., Czyżewska-Buczyńska A., Bałasz S., Gnus J.J.: Rola osteopontyny w chorobach sercowo-naczyniowych. Pol. Merk. Lek. 2010; XXIX: 170-179.
36. Wolańska D., Kłosiewicz-Latoszek L.: Struktura spożycia kwasów tłuszczowych a profil lipidowy u osób z nadwagą i otyłością. Roczn Panstw Zakl Hig. 2012; 63(2): 155-162.
Zmieniony przez - Skalar. w dniu 2013-04-24 12:42:09
Zmieniony przez - Hubert81 w dniu 2013-04-24 15:21:05
Krzysztof Piekarz
Mawashi
Hubert81
